Tổng quan về Hội chứng động vành Cấp tính (ACS)

Đã thấy nhồi máu cơ tim không có bệnh động mạch vành tắc nghẽn (MINOCA) ở khoảng 5% đến 6% số bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được chụp động mạch vành(2). Bệnh nhân bị MINOCA có xu hướng trẻ hơn, nữ, không bị rối loạn lipid máu và bị hoại tử cơ tim mà không bị xơ vữa động mạch vành đáng kể. Vỡ mảng bám và co thắt mạch vành là phổ biến trong MINOCA. Huyết khối hoặc thuyên tắc mạch vành và bóc tách thành động mạch vành tự phát là nguyên nhân của MINOCA.

1. 1. Kanji R, Gue YX, Memtsas V, Spencer NH, Gorog DA: Biomarkers of Thrombotic Status Predict Spontaneous Reperfusion in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 81(19):1918–1932, 2023 doi:10.1016/j.jacc.2023.03.388

2. 2. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al: Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 139:e891–e908, 2019. doi: 10.1161/CIR.0000000000000670

Các mô thiếu máu (nhưng không gây nhồi máu) đã làm giảm sự co bóp và giãn nở, kết quả là giảm hoặc không vận động vùng cơ tim mạch máu đó chi phổi, những vùng cơ tim giãn nở ra hoặc phình ra trong thì tâm thu (được gọi là vận động nghịch thường). Kích thước của vùng cơ tim bị ảnh hưởng xác định đến mức độ nặng từ nhỏ nhất đến nhẹ mức độ tim suy đến sốc do tim; thông thường, phần lớn cơ tim phải là thiếu máu cục bộ gây ra rối loạn chức năng cơ tim nghiêm trọng. Một số mức độ suy tim xảy ra ở khoảng 2/3 số bệnh nhân nhập viện vì nhồi máu cơ tim cấp. Nó được gọi là bệnh cơ tim thiếu máu nếu cung lượng tim thất và suy tim dai dẳng. Thiếu máu cục bộ liên quan đến cơ nhú có thể dẫn đến hở van hai lá. Sự chuyển động nghịch thường của thành cơ tim có thể tạo nên huyết khối trong buồng tim.

Nhồi máu cơ tim là hoại tử cơ tim do giảm đột ngột lưu lượng máu động mạch vành đến phần cơ tim mạch máu đó chi phối. Mô nhồi máu vĩnh viễn không hoạt động; tuy nhiên, có một vùng thiếu máu tiềm ẩn có thể đảo ngược được bên cạnh mô nhồi máu. Nhồi máu cơ tim ảnh hưởng chủ yếu đến tâm thất trái (LV), nhưng tổn thương có thể lan tới tâm thất phải (RV) hoặc tâm nhĩ.

Nhồi máu có thể là

• Xuyên thành: Nhồi máu xuyên thành bao gồm toàn bộ chiều dày của cơ tim từ màng ngoài tim và nội mạc tử cung thường có đặc trưng bởi sóng Q bất thường trên ECG.

• Không xuyên thành (nhồi máu dưới nội mạc): Nhồi máu không xuyên thành không lan rộng qua thành thất và chỉ gây ra những bất thường ở đoạn ST và sóng T (ST-T).

Do không thể xác định chính xác được độ sâu hoại tử của vùng cơ tim hoại tử, các trường hợp nhồi máu thường được phân loại là STEMI hoặc NSTEMI theo sự có mặt hoặc không có độ cao của đoạn ST chênh lên hoặc sóng Q trên ECG.

Hoại tử của một phần đáng kể của vách ngăn liên thất hoặc cơ thành thất có thể vỡ, với hậu quả thảm khốc. Phình tâm thất hoặc giả phình cơ tim có thể hình thành sau nhồi máu cơ tim cấp.

Sự rối loạn chức năng điện có thể có ý nghĩa ở bất kỳ dạng nào của bệnh nhân hội chứng vành cấp. Tế bào thiếu máu và hoại tử không có khả năng hoạt động điện bình thường, dẫn đến những thay đổi ECG khác nhau (chủ yếu là những bất thường của ST-T), rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền. Các đột biến ST-T của thiếu máu bao gồm sự chênh xuống của đoạn ST (thường giảm dần từ điểm J), đảo ngược T, chệnh lên đoạn ST (thường gọi là hiện tượng chấn thương) và các đợt sóng T đỉnh khổng lồ trong những pha cấp của nhồi máu. Các rối loạn dẫn truyền có thể phản ánh tổn thưởng đến nút xoang, nút nhĩ thất (AV), hoặc các mô dẫn chuyên biệt. Hầu hết các thay đổi là thoáng qua; một số là vĩnh viễn.

Sau nhồi máu cấp, nhiều biến chứng có thể xảy ra. Chúng thường liên quan

• Rối loạn chức năng điện học (ví dụ, khiếm khuyết dẫn truyền, loạn nhịp tim)

• Rối loạn chức năng của tim (ví dụ, suy tim, thủng vách ngăn liên thất hoặc vỡ thành tự do, phình tâm thất, giả phình thành thất, sự hình thành huyết khối trong buồng tim, sốc do tim)

• Rối loạn chức năng van tim (điển hình là hở van hai lá)

Sự rối loạn chức năng điện có thể có ý nghĩa ở bất kỳ dạng nào của ACS, nhưng thường, phần lớn cơ tim phải bị thiếu máu cục bộ để gây rối loạn chức năng cơ tim nghiêm trọng. Các biến chứng khác của ACS bao gồm thiếu máu cục bộ tái phát và viêm màng ngoài tim. Viêm màng ngoài tim xảy ra từ 2 đến 10 tuần sau khi một triệu chứng được gọi là hội chứng sau nhồi máu cơ tim hoặc Hội chứng Dressler.

ECG là kiểm tra quan trọng nhất và cần phải được thực hiện càng sớm càng tốt (ví dụ: trong vòng 10 phút sau khi đến khám). Điện tâm đồ là yếu tố quan trọng nhất để quyết định sử dụng tiêu sợi huyết cho bệnh nhân mắc STEMI nhưng có thể làm tăng nguy cơ cho những bệnh nhân có NSTEMI. Ngoài ra, chụp động mạch vành khẩn cấp được chỉ định cho bệnh nhân STEMI cấp tính nhưng không cho những bệnh nhân bị NSTEMI.

Đối với STEMI, ECG ban đầu thường mang tính chẩn đoán, cho thấy đoạn ST chênh ≥ 1 mm ở 2 hoặc nhiều chuyển đạo liền kề nằm dưới vùng bị tổn thương (xem hình Nhồi máu cấp tính thành bên thất trái).

Nhồi máu cấp tính thành bên thất trái (theo dõi trong vòng vài giờ kể từ khi phát bệnh)

Đoạn ST chệnh cao nổi bật trong các đầu I, aVL, V4, và V6 và chênh xuống ở các chuyển đạo đối ứng.

Các sóng bệnh lý Q không cần thiết để chẩn đoán. ECG phải được đọc cẩn thận vì độ cao của đoạn ST có thể tinh tế, đặc biệt là ở các chuyển đạo thành dưới (II, III, aVF); đôi khi sự chú ý của người đọc là nhầm lẫn tập trung vào các đoạn ST chênh xuống. Nếu các triệu chứng là đặc trưng, đoạn ST chênh trên ECG có độ đặc hiệu lên tới 94% và độ nhạy lên tới 55% để chẩn đoán MI (1). Các bản ghi điện tâm đồ tuần tự (thu được 8 tiếng một lần trong 1 ngày, sau đó hàng ngày) cho thấy sự tiến triển dần dần theo hướng ổn định, bình thường hơn hoặc phát triển của sóng Q bất thường trong vài ngày (xem hình Nhồi máu thành dưới thất trái (cơ hoành)) có xu hướng xác nhận chẩn đoán.

Nhồi máu thành dưới thất trái (cơ hoành) (sau 24 tiếng đầu tiên)

Sóng Q phát triển đáng kể với độ cao phân đoạn ST giảm ở các đầu II, III, và aVF.

Do nhồi máu không xuyên thành (không sóng Q) thường dưới nội tâm mạc hoặc tổn thương vào lớp mỏng cơ tim, chúng không tạo ra sóng Q hoải tử để chẩn đoán hoặc đoạn ST chênh lên trên điên tâm đồ. Thay vào đó, chúng thường chỉ tạo ra các mức độ bất thường biến đổi ST-T trên điện tâm đồ, hoặc đôi khi là các biến đổi không đặc hiệu làm khó phân biệt và chẩn đoán nhồi máu cơ tim ST không chênh. Nếu các bất thường như vậy thoái lui (hoặc tệ hơn) ở các ECG lặp lại, thì rất có khả năng là thiếu máu. Tuy nhiên, khi lặp đi lặp lại các mà ECG không thay đổi, nhồi máu cơ tim cấp tính ít có khả năng, nếu vẫn nghi ngờ lâm sàng, đòi hỏi bằng chứng khác để chẩn đoán. ECG bình thường được thực hiện khi bệnh nhân không còn đau không loại trừ được chứng đau thắt ngực không ổn định; ECG bình thường được thực hiện khi bệnh nhân đang bị đau, mặc dù nó không loại trừ chứng đau thắt ngực, cho thấy cơn đau không phải do thiếu máu cục bộ.

Nếu nghi ngờ nhồi máu thất phải (RV), một ECG 15 đạo trình thường được ghi nhận; thêm các chuyển đạo được đặt tại V4R, và, để phát hiện nhồi máu sau, V8 và V9.

Chẩn đoán nhồi máu cơ tim trên ECG sẽ khó khăn hơn khi có hình ảnh block nhánh trái vì những thay đổi trên ECG giống với những thay đổi do STEMI (xem hình Block nhánh trái). Độ cao của đoạn ST đồng hướng với phức hợp QRS độ chênh đoạn ST > 5 mm ở ít nhất 2 chuyển đạo trước tim. Nhưng nói chung, bất kỳ bệnh nhân có triệu chứng gợi ý và khởi phát mới (hoặc không được biết là cũ) block nhánh trái được điều trị như STEMI.

Block nhánh trái

Chất chỉ điểm sinh học về tim (chất chỉ điểm sinh học trong huyết thanh của tổn thương tế bào cơ tim) là

• Các men tim (ví dụ, CK-MB [creatine kinase MB isoenzyme])

• Trong tế bào cơ tim (ví dụ, troponin I, troponin T, myoglobin)

Các chất chỉ điểm sinh học này được giải phóng vào máu sau khi tế bào cơ tim bị hoại tử. Các chất chỉ điểm sinh học xuất hiện vào những thời điểm khác nhau sau khi bị thương tổn và mức độ giảm ở các mức độ khác nhau. Độ nhạy và độ đặc hiệu đối với tổn thương tế bào cơ tim khác nhau đáng kể giữa các chất chỉ điểm sinh học này. Các xét nghiệm đo troponin tim (cTn), đã được sử dụng trong nhiều năm, rất nhạy và đặc hiệu. Các xét nghiệm mới hơn, có độ nhạy cao hơn về troponin tim (hs-cTn) cũng rất chính xác được ưu tiên sử dụng. Các xét nghiệm này có thể xác định mức cTn (T hoặc I) một cách đáng tin cậy từ 0,003 đến 0,006 ng/mL (3 đến 6 pg/mL); một số xét nghiệm nghiên cứu có thể đạt 0,001 ng/mL (1 pg/mL).

Các xét nghiệm cTn kém nhạy hơn không có khả năng phát hiện troponin tim ngoại trừ ở những bệnh nhân bị rối loạn tim cấp tính. Do đó, một cTn "dương" (tức là vượt quá giới hạn phát hiện) rất đặc hiệu. Tuy nhiên, xét nghiệm hs-cTn có thể phát hiện một lượng nhỏ troponin ở nhiều người khỏe mạnh. Do đó, nồng độ troponin phát hiện với xét nghiệm hs-cTn cần được tham chiếu đến phạm vi bình thường và được xác định là "cao" chỉ khi có trên 99% dân số tham chiếu. Hơn nữa, mặc dù mức troponin tăng cao có nghĩa là tổn thương tế bào cơ tim, nhưng nó không cho biết nguyên nhân gây ra tổn thương (mặc dù bất kỳ sự tăng troponin nào cũng làm tăng nguy cơ dẫn đến kết quả bất lợi trong nhiều chứng rối loạn). Ngoài hội chứng mạch vành cấp tính, nhiều rối loạn tim và không phải tim khác có thể làm tăng nồng độ troponin trong tim (xem bảng Nguyên nhân gây tăng nồng độ Troponin); không phải tất cả nồng độ hs-cTn tăng đều biểu hiện nhồi máu cơ tim và không phải tất cả hoại tử cơ tim đều do hội chứng mạch vành cấp tính ngay cả khi nguyên nhân là do thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, bằng cách phát hiện nồng độ troponin thấp hơn, xét nghiệm hs-cTn cho phép xác định MI sớm hơn các xét nghiệm khác và đã thay thế các xét nghiệm chất chỉ điểm sinh học về tim khác ở nhiều trung tâm.

Bệnh nhân nghi ngờ mắc ACS nên được xét nghiệm hs-cTn khi đến khám và làm lại sau 2 đến 3 giờ. Troponin nên được đo ở 0 và 6 giờ nếu sử dụng xét nghiệm cTn chuẩn.

Mức hs-cTn phải được giải thích dựa trên xác suất xác định bệnh tật trước khi thử nghiệm của bệnh nhân, ước tính trên lâm sàng dựa trên

• Các yếu tố nguy cơ cho HCVC

• Triệu chứng

• Các bất thường trên điện tim

Xác suất trước xét nghiệm cao cộng với nồng độ troponin tăng cao được phát hiện bằng xét nghiệm hs-cTn có tính gợi ý cao về ACS, trong khi xác suất trước xét nghiệm thấp cộng với kết quả xét nghiệm hs-cTn bình thường khó có thể đại diện cho ACS (2). Chẩn đoán là khó khăn hơn khi kết quả xét nghiệm không tương xứng với xác suất trước khi kiểm tra, trong trường hợp này các xét nghiệm liên tiếp mức hs-cTn giúp. Một bệnh nhân có xác suất thử nghiệm thấp và hs-cTn ban đầu hơi cao vẫn ổn định khi xét nghiệm lặp lại có thể có bệnh tim không HCVC (ví dụ như suy tim, bệnh động mạch vành ổn định). Tuy nhiên, nếu mức độ lặp lại tăng lên đáng kể (tức là > 20% đến 50%), khả năng mắc ACS sẽ cao hơn nhiều. Nếu một bệnh nhân có xác suất trước xét nghiệm cao có mức troponin bình thường được phát hiện với hs-cTn và tăng > 50% khi xét nghiệm lặp lại, thì có khả năng bị ACS; Mức độ bình thường tiếp tục (thường bao gồm cả lúc 6 giờ và xa hơn khi nghi ngờ cao) cho thấy cần phải theo đuổi một chẩn đoán thay thế.

Chụp động mạch vành thường kết hợp chẩn đoán với can thiệp mạch vành qua da (PCI – tức là nong mạch vành, đặt stent). Khi có thể, chụp động mạch vành khẩn cấp và PCI được thực hiện càng sớm càng tốt sau khi khởi phát nhồi máu cơ tim cấp (PCI thì đầu). Ở nhiều trung tâm, cách tiếp cận này làm giảm đáng kể tỷ lệ bệnh tật và tử vong và cải thiện các kết cục lâu dài. Thông thường, nhồi máu thực sự được chấm dứt khi thời gian từ khi đau đến khi thực hiện PCI ngắn (< 3 tiếng đến 4 tiếng).

Chụp động mạch được thực hiện khẩn cấp cho bệnh nhân STEMI, bệnh nhân đau ngực dai dẳng mặc dù đã điều trị nội khoa tối đa và bệnh nhân có các biến chứng (ví dụ: các chất chỉ điểm sinh học về tim tăng rõ rệt, sốc do tim, hở van hai lá cấp tính, thông liên thất, loạn nhịp tim không ổn định). Những bệnh nhân bị NSTEMI không biến chứng hoặc đau ngực không ổn định mà các triệu chứng đã giảm nên chụp mạch trong vòng 24 đến 48 giờ đầu tiên nhập viện để phát hiện các tổn thương có thể cần điều trị.

Thử nghiệm trong phòng thí nghiệm thường không chẩn đoán nhưng nếu đạt được, cho thấy các bất thường không đặc hiệu tương ứng với hoại tử mô (ví dụ, tăng tốc độ máu lắng, tăng bạch cầu ở mức vừa phải và chuyển sang trái). Lipid nhanh trong vòng 24 giờ đầu tiên cho tất cả các bệnh nhân nhập viện mắc ACS.

Chẩn đoán hình ảnh cơ tim là không cần thiết để chẩn đoán nếu các chất chỉ điểm sinh học về tim hoặc ECG dương tính. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp, siêu âm tim tại giường là vô giá đối với việc phát hiện các biến chứng cơ học. Trước hoặc ngay sau khi xuất viện, bệnh nhân có các triệu chứng gợi ý ACS nhưng có ECG không chẩn đoán được và nồng độ chất chỉ điểm sinh học tim bình thường cần phải được làm kiểm tra chẩn đoán hình ảnh có gắng sức (chẩn đoán hình ảnh bằng hạt nhân phóng xạ hoặc chẩn đoán hình ảnh bằng siêu âm tim có gắng sức bằng thuốc hoặc gắng sức bằng tập thể dục). Những bất thường về chẩn đoán hình ảnh ở những bệnh nhân này cho thấy tăng nguy cơ bị biến chứng trong 3 tháng đến 6 tháng tới và gợi ý việc cần phải chụp động mạch (3), việc này cần phải được thực hiện trước khi xuất viện hoặc ngay sau đó, với PCI hoặc CABG được thực hiện khi cần thiết.

Thông tim phải sử dụng một bóng ống thông động mạch phổi có thể được sử dụng để đo tim phải, áp lực động mạch phôi và áp lực mao mạch phổi bít và cung lượng tim. Kiểm tra này không được khuyến nghị thường xuyên và chỉ nên được thực hiện nếu bệnh nhân có các biến chứng đáng kể (ví dụ: suy tim nặng, hạ oxy máu, hạ huyết áp) và bởi các bác sĩ lâm sàng có kinh nghiệm về đặt ống thông và các phác đồ điều trị.

1. 1. Menown IB, Mackenzie G, Adgey AA. Optimizing the initial 12-lead electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction. Eur Heart J 2000;21(4):275-283. doi:10.1053/euhj.1999.1748

2. 2. Badertscher P, Boeddinghaus J, Nestelberger T, et al. Effect of Acute Coronary Syndrome Probability on Diagnostic and Prognostic Performance of High-Sensitivity Cardiac Troponin. Clin Chem 2018;64(3):515-525. doi:10.1373/clinchem.2017.279513

3. 3. Møller JE, Hillis GS, Oh JK, Reeder GS, Gersh BJ, Pellikka PA. Wall motion score index and ejection fraction for risk stratification after acute myocardial infarction. Am Heart J 2006;151(2):419-425. doi:10.1016/j.ahj.2005.03.042

• Oxy

• Aspirin

• Nitrat

• Đưa bệnh nhân đến trung tâm y tế thích hợp

Phải thiết lập một đường truyền tĩnh mạch đáng tin cậy, cung cấp oxy (thường là 2 L bằng ống thông mũi) nếu bệnh nhân bị hạ oxy máu và bắt đầu theo dõi ECG chuyển đạo đơn liên tục. Các can thiệp trước khi nhập viện của nhân viên y tế cấp cứu – bao gồm ECG, nhai aspirin (160 mg đến 325 mg), kiểm soát cơn đau bằng nitrat (xem Thuốc điều trị hội chứng mạch vành cấp tính), tiêu huyết khối sớm khi được chỉ định và có thể và phân loại đến bệnh viện thích hợp nơi có PCI ban đầu – có thể làm giảm nguy cơ tử vong và biến chứng (1, 2).

Mặc dù opioid từ lâu đã được sử dụng để điều trị đau ở bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp tính, nhưng dữ liệu cho thấy morphin làm suy giảm hoạt động của một số thuốc ức chế thụ thể P2Y12 và có thể góp phần khiến kết quả bệnh nhân trở nên xấu hơn (3, 4).

Chẩn đoán sớm và đáp ứng với điều trị có thể giúp quyết định thời gian can thiệp mạch vành khi can thiệp động mạch vành thì đầu là không thử thực hiện.

• Điều trị bằng thuốc với thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc chống đông máu và các loại thuốc khác dựa trên chiến lược tái tưới máu

• Phân tầng nguy cơ ở bệnh nhân và lựa chọn một chiến lược tái thông mạch vành (thuốc hạ huyết áp hoặc chụp động mạch với PCI hoặc CABG cho bệnh nhân STEMI và chụp mạch động mạch với PCI hoặc CABG cho bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định hoặc NSTEMI

Khi đến khoa cấp cứu, chẩn đoán của bệnh nhân được xác nhận. Điều trị bằng thuốc và lựa chọn tái thông mạch máu phụ thuộc vào loại hội chứng mạch vành cấp cũng như bệnh cảnh lâm sàng (xem hình Tiếp cận hội chứng mạch vành cấp tính). Phương pháp điều trị bằng thuốc được thảo luận trong Thuốc điều trị Hội chứng mạch vành cấp tính và việc lựa chọn chiến lược tái tưới máu sẽ được thảo luận sâu hơn trong Tái thông mạch máu cho hội chứng mạch vành cấp tính.

Tiếp cận hội chứng mạch vành cấp tính

* Morphine nên được sử dụng một cách thận trọng (ví dụ, nếu nitroglycerin chống chỉ định hoặc nếu bệnh nhân có các triệu chứng nitroglycerin điều trị). Dữ liệu gợi ý rằng morphine làm suy giảm hoạt động của một số chất ức chế thụ thể P2Y12 và có thể góp phần khiến kết quả bệnh nhân trở nên tồi tệ hơn (Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3): 245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547 and Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart 149(6):1043-1049, 2005. doi: 10.1016/j.ahj.2005.02.010).

† Biến chứng có nghĩa là do đau thắt ngực hoặc nhồi máu tái phát, suy tim hay loạn nhịp thất. Sự vắng mặt của bất kỳ sự kiện nào ở trên được gọi là không biến chứng.

‡ CABG nhìn chung vẫn được ưu tiên hơn PCI đối với những bệnh nhân sau: Tổn thương thân chung động mạch vành hoặc các nhánh tương đương thân chung Rối loạn chức năng thất trái Bệnh tiểu đường Ngoài ra, các tổn thương dài hoặc gần chỗ chi đôi thường không phù hợp với PCI.

CABG = ghép bắc cầu động mạch vành; GP = glycoprotein; NSTEMI = MI không có đoạn ST chênh; MI = nhồi máu cơ tim; PCI = can thiệp qua da; STEMI = MI có đoạn ST chênh.

Khi chẩn đoán không rõ ràng, các chỉ số đo chất chỉ điểm sinh học về tim tại giường có thể giúp xác định những bệnh nhân có nguy cơ thấp bị nghi ngờ ACS (ví dụ: những người có chất chỉ điểm sinh học về tim ban đầu âm tính và không chẩn đoán được bằng ECG), những người này có thể được xử trí tại các đơn vị theo dõi 24 giờ hoặc các trung tâm điều trị đau ngực. Những bệnh nhân có nguy cơ cao hơn nên được nhập viện vào khoa điều trị nội trú hoặc khoa hồi sức tích cực (CCU) để được theo dõi. Một số thang điểm có thể giúp phân tầng rủi ro. Thang điểm TIMI có thể được sử dụng rộng rãi nhất.

Bệnh nhân có nghi ngờ nhồi máu cơ tim ST không chênh và nguy cơ trung bình hoặc cao nên được nhận vào đơn vị chăm sóc nội trú hoặc CCU. Những người bị nhồi máu cơ tim ST chênh phải được nhận vào CCU.

Theo dõi liên tục bằng monitor có nhịp tim và ghi điện tim trên máy monitor. Tuy nhiên, một số bác sĩ lâm sàng khuyên bạn nên theo dõi nhiều lần thông thường với việc ghi lại đoạn ST liên tục để xác định độ lệch đoạn ST hoặc đoạn ST chênh xuống tạm thời thoáng qua. Những phát hiện này, ngay cả ở những bệnh nhân không có triệu chứng, cho thấy thiếu máu cục bộ và xác định những bệnh nhân có nguy cơ cao có thể cần được đánh giá và điều trị tích cực hơn.

Các y tá có chứng nhận có thể giải thích điện tâm đồ về loạn nhịp và bắt đầu các quy trình điều trị. Tất cả nhân viên phải biết cách làm CPR (hồi sức tim phổi).

Bệnh nhân PCI thành công, không biến chứng cho nhồi máu cơ tim cấp có thể được điều trị nhanh chóng và được xuất viện an toàn trong vòng 2 đến 4 ngày.

Nếu tái tưới máu không thành công hoặc có biến chứng, bệnh nhân cần theo dõi lâu hơn về tình trạng mất ổn định về huyết động và về điện trong khi bắt đầu đi lại. Việc nghỉ ngơi trên giường kéo dài dẫn đến sự phân hủy nhanh về thể chất, sự phát triển hạ huyết áp tư thế đứng, làm giảm khả năng làm việc, tăng nhịp tim trong quá trình gắng sức và tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu. bệnh nhân nghỉ ngơi trên giường kéo dài cũng làm tăng cảm giác chán nản và không hạnh phúc. bệnh nhân nghỉ ngơi trên giường kéo dài cũng làm tăng cảm giác chán nản và không hạnh phúc.

Lo lắng, thay đổi tâm trạng, và từ chối là phổ biến ở bệnh nhân sau bệnh lý động mạch vành. Thuốc an thần nhẹ (thường là benzodiazepine) thường được dùng, nhưng nhiều chuyên gia tin rằng những thuốc như vậy hiếm khi cần thiết. Trầm cảm phản ứng thường xảy ra vào ngày thứ ba của bệnh và gần như phổ biến ở một thời điểm nào đó trong quá trình hồi phục.

Sau giai đoạn cấp tính, những nhiệm vụ quan trọng nhất thường là quản lý trầm cảm, phục hồi chức năng và tổ chức các chương trình phòng ngừa dài hạn cho bệnh nhân. với bệnh nhân nghỉ trên gường quá nhiều, hạn chế vận động nhiều sẽ làm tăng sự lo lắng và tràm cảm của bệnh nhân vì vậy bệnh nân được khuyến khích ngồi dậy, ra khỏi giường và tham gia các hoạt động thích hợp càng sớm càng tốt. Tác dụng của rối loạn tâm lý sau bệnh, tiên lượng bệnh và chương trình phục hồi cá nhân cần được giải thích cho bệnh nhân.

Duy trì chức năng ruột bình thường với chất làm mềm phân (ví dụ docusate) để tránh căng thẳng là rất quan trọng. Bí tiểu là phổ biến ở những bệnh nhân cao tuổi, đặc biệt là sau vài ngày nghỉ ngơi trên giường hoặc nếu đã dùng atropine. Đặt sonde tiểu có thể được yêu cầu nhưng thường có thể nên được rút sớm khi bệnh nhân có thể đứng hoặc ngồi để tránh nhiễm khuẩn tiết niệu.

Đối với những bệnh nhân hút thuốc, việc cai thuốc lá cần được giải quyết trong thời gian nằm viện. Những người chăm sóc bệnh nhân nên cố gắng để giúp bệnh nhân cai thuốc lá.

Mặc dù các bệnh nhân bị bệnh nặng ít ăn, thức ăn ngon với số lượng khiêm tốn là tốt cho tinh thần. Bệnh nhân thường được cho ăn một chế độ ăn kiêng mềm 1500 đến 1800 kcal/ngày với giảm natri từ 2 đến 3 g. Việc giảm natri không cần thiết sau 2 hoặc 3 ngày đầu tiên nếu không có bằng chứng về suy tim. Bệnh nhân được cho ăn một chế độ ăn ít cholesterol và chất béo bão hòa, được sử dụng để dạy cách ăn uống lành mạnh.

Đối với bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường và STEMI, không khuyến nghị việc kiểm soát đường huyết tích cực; hướng dẫn yêu cầu phác đồ điều trị dựa trên insulin để đạt được và duy trì mức glucose < 180 mg/dL (9,9 mmol/L) trong khi tránh hạ đường huyết.

1. 1. Nakayama N, Yamamoto T, Kikuchi M, et al: Prehospital Administration of Aspirin and Nitroglycerin for Patients With Suspected Acute Coronary Syndrome— A Systematic Review. Circ Rep 4(10):449–457, 2022. Xuất bản ngày 28 tháng 7 năm 2022. doi:10.1253/circrep.CR-22-0060

2. 2. Savage ML, Hay K, Vollbon W, et al: Prehospital Activation of the Cardiac Catheterization Laboratory in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction for Primary Percutaneous Coronary Intervention. J Am Heart Assoc 12(14):e029346, 2023 doi:10.1161/JAHA.122.029346

3. 3. Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3): 245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547

4. 4. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart 149(6):1043-1049, 2005. doi: 10.1016/j.ahj.2005.02.010

Bệnh nhân không chụp mạch vành trong thời gian nhập viện, không có các đặc điểm nguy cơ cao (ví dụ như suy tim, đau thắt ngực tái phát, nhịp tim nhanh hoặc rung thất sau 24 giờ, các biến chứng cơ học như tiếng thổi, sốc tim) và có phân suất tống máu > 40% dù họ có được điều trị thuốc tiêu sợi huyết thường cần phải nghiệm pháp gắng sức trước hoặc ngay sau khi xuất viện (xem bảng Đánh giá chức năng sau nhồi máu cơ tim).

Hoạt động thể chất tăng dần trong vòng 3 đến 6 tuần đầu sau khi xuất viện. Có thể khuyến khích tiếp tục hoạt động tình dục, thường là mối quan tâm lớn đối với bệnh nhân và bạn tình, và các hoạt động thể chất vừa phải khác. Nếu chức năng tim tốt được duy trì 6 tuần sau khi nhồi máu cấp tính, hầu hết bệnh nhân đều có thể trở lại hoạt động bình thường. Một chương trình tập thể dục thường xuyên phù hợp với phong cách sống, tuổi tác và tình trạng tim làm giảm nguy cơ mắc các bệnh thiếu máu cục bộ và tăng cường sức khỏe nói chung. Giám sát chương trình phục hồi chức năng tim giảm tỷ lệ tử vong sau khi tái thông mạch vành (1).

Các bệnh cấp tính và điều trị của hội chứng vành cấp nên được sử dụng để thúc đẩy mạnh mẽ bệnh nhân để sửa đổi các yếu tố nguy cơ. Đánh giá tình trạng thể chất và cảm xúc của bệnh nhân và thảo luận với bệnh nhân, tư vấn về lối sống (ví dụ: hút thuốc, chế độ ăn uống, thói quen làm việc và vui chơi, tập thể dục) và tích cực kiểm soát các yếu tố nguy cơ có thể cải thiện tiên lượng.

Một số loại thuốc làm giảm rõ ràng nguy cơ tử vong sau nhồi máu cơ tim và được sử dụng trừ khi có chống chỉ định hoặc không dung nạp:

• Aspirin và các thuốc chống kết tập tiểu cầu khác

• Thuốc chẹn beta

• Chất ức chế men chuyển angiotensin (ACE)

• Statin

Aspirin và các thuốc chống kết tập tiểu cầu khác làm giảm tỷ lệ tử vong và tái nhồi máu ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim. Khuyến cáo sử dụng aspirin bao tan trong ruột 81 mg mỗi ngày một lần trong thời gian dài. Khuyến nghị điều trị chống kết tập tiểu cầu kép bằng aspirin và thuốc chẹn thụ thể P2Y12 (ví dụ: ticagrelor, clopidogrel) trong tối đa 1 năm (2, 3).

Thuốc chẹn beta được coi là điều trị tiêu chuẩn. Hầu hết các thuốc chẹn beta hiện có (ví dụ: acebutolol, atenolol, metoprolol, propranolol, timolol) làm giảm tỷ lệ tử vong sau MI khoảng 25% (4).

Thuốc ức chế men chuyển cũng được coi là liệu pháp tiêu chuẩn và được dùng cho tất cả bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim nếu có thể, đặc biệt nếu bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim phân suất tống máu < 40%. Những tác nhân này có thể bảo vệ tim lâu dài bằng cách cải thiện chức năng nội mô. Nếu thuốc ức chế men chuyển không được dung nạp do ho hoặc phát ban (nhưng không phù mạch hoặc rối loạn chức năng thận), có thể thay thế bằng thuốc ức chế thụ thể angiotensin II (ARB).

Nhóm statin cũng là điều trị tiêu chuẩn và được kê đơn thường xuyên bất kể nồng độ lipid (5) và liệu MI có phải do ASCVD hay không. Giảm nồng độ cholesterol sau nhồi máu cơ tim làm giảm tỷ lệ các sự kiện thiếu máu cục bộ tái phát và tử vong ở bệnh nhân có nồng độ cholesterol cao hoặc bình thường. Những bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim có vấn đề chính là nồng độ lipoprotein mật độ cao (HDL) thấp hoặc nồng độ triglyceride tăng cao có thể được hưởng lợi từ fibrate, nhưng bằng chứng về lợi ích chưa rõ ràng. Statin nên được tiếp tục vô thời hạn, trừ khi có những tác dụng phụ đáng kể xảy ra và liều nên được tăng lên đến liều dung nạp tối đa.

1. 1. Dibben G, Faulkner J, Oldridge N, et al: Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease. Cochrane Database Syst Rev 11(11):CD001800, 2011 doi:10.1002/14651858.CD001800.pub4

2. 2. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, et al: 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Developed by the Task Force for cardiovascular disease prevention in clinical practice with representatives of the European Society of Cardiology and 12 medical societies With the special contribution of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC). Eur Heart J 42 (34): 3227–3337 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab484

3. 3. Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al: Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 361:1045–1057, 2009. doi: 10.1056/NEJMoa0904327

4. 4. Pedersen SB, Nielsen JC, Bøtker HE, Udupi A, Goldberger JJ: Long-Term Follow-Up After Acute Myocardial Infarction According to Beta-Blocker Dose. Am J Med 136(5):458–465.e3, 2023 doi:10.1016/j.amjmed.2023.02.006

5. 5. Wang WT, Hellkamp A, Doll JA, et al: Lipid Testing and Statin Dosing After Acute Myocardial Infarction. J Am Heart Assoc 7(3):e006460, 2018 doi:10.1161/JAHA.117.006460

1. 1. Boersma E, Pieper KS, Steyerberg EW, et al: Predictors of outcome in patients with acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation. Results from an international trial of 9461 patients. The PURSUIT Investigators. Circulation 101(22): 2557–2567, 2000.