Kiềm chuyển hóa chủ yếu do tăng bicarbonate (HCO) còn hoặc mất bù - tăng áp suất từng phần khí carbon dioxide (P); pH có thể cao hoặc gần như bình thường. Nguyên nhân thường gặp bao gồm nôn kéo dài, giảm thể tích tuần hoàn, sử dụng lợi tiểu, và hạ kali máu. Thận giảm bài xuất HCO. Các triệu chứng và dấu hiệu trong các trường hợp nặng bao gồm nhức đầu, hôn mê và co giật. Chẩn đoándựa trên lâm sàng, khí máu động mạch, điện giải đồ. Cần điều trị nguyên nhân chính; đôi khi có chỉ định uống hoặc truyền tĩnh mạch acetazolamide hoặc axit clohiđric.
(Xem thêm Điều hòa axit-bazơ và Rối loạn axit-bazơ.)
Nguyên nhân của nhiễm kiềm chuyển hóa
Kiềm chuyển hoá là tăng dự trữ bicarbonate (HCO3−) do
Mất axit
Dùng thuốc kiềm
Sự di chuyển của ion hydro nội bào (H+-được xảy ra trong hạ kali máu)
Giữ lại HCO3−
Bất kể nguyên nhân ban đầu là gì, tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa kéo dài cho thấy thận đã tăng O3− tăng tái hấp thu, bởi vì HCO3− bình thường được lọc tự do bởi thận và do đó được bài tiết ra ngoài. Thường gặp nhất là giảm thể tích tuần hoàn, hạ kali máu làm tăng tái hấp thu HCO3−, nhưng bất kỳ trường hợp nào làm tăng aldosterone hoặc corticoid muối khoáng (làm tăng hấp thu natri [Na] và thải kali [K+] cùng H+) đều gây tăng HCO3−. Do đó, hạ kali máu là nguyên nhân và hậu quả thường gặp của kiềm chuyển hóa.
Các nguyên nhân phổ biến nhất của kiềm chuyển hóa là
Sử dụng thuốc lợi tiểu
Sự suy giảm thể tích (đặc biệt khi mất axit dạ dày và clo do nôn hoặc hút dịch dạ dày)
Trong số khác nguyên nhân của kiềm chuyển hóa là những rối loạn gây ra
Dư thừa bicarbonate
Mất axit qua thận
Nguyên nhân của kiềm chuyển hóa
Nguyên nhân | Bình luận |
|---|---|
Dư thừa bicarbonate (HCO3) | |
Dùng kéo dài thuốc kháng axit canxi carbonat cung cấp canxi và HCO3; tăng canxi máu làm giảm PTH, tăng tái hấp thu HCO3. | |
Bổ sung NaHCO3 | Khi bổ sung hoặc bổ sung quá tích cực ở bệnh nhân bị hạ kali máu; huyết thanh trở nên kiềm tính hơn do H vận chuyển vào trong tế bào |
Sau tăng thông khí* | Tăng nồng độ HCO3 bù kéo dài, thường gây giảm thể tích, K, và Cl. |
Sau nhiễm toan axit hữu cơ | Tình trạng chuyển axit latic hoặc thể ceton thành HCO3 bị xấu đi khi dùng HCO3 để điều trị nhiễm toan. |
Nhiễm kiềm do mất dịch* | |
Thuốc lợi tiểu (tất cả các loại) Mất mồ hôi ở bệnh xơ nang | Mất NaCl sẽ cô đặc nồng độ HCO3 do giảm thể tích cơ thể. |
Mất axit dạ dày* | |
Bệnh tiêu chảy mất clo bẩm sinh | Mất clo qua phân và giữ lại HCO3 |
Mất axit dạ dày do nôn ói hoặc hút dịch mũi miệng. | Mất HCl và axit kết hợp với alkalosis co lại do sự giải phóng aldosterone và sự hồi phục của HCO3 |
U nhú | Có thể là thứ phát do giảm K |
Mất axit qua thận | |
Bệnh bẩm sinh hiếm gặp gây ra cường aldosteron và kiềm chuyển hóa hạ kali máu, biểu hiện sớm ở trẻ nhỏ với mất muối qua thận và suy giảm thể tích tuần hoàn. | |
Thuốc lợi tiểu (thiazide và quai)‡ | Nhiều cơ chế: Cường aldosteron thứ phát do giảm thể tích, giảm Cl, hoặc nhiễm kiềm do mất dịch; có thể không đáp ứng Cl vì đồng thời có giảm K. |
Tương tự như hội chứng Bartter Đặc trưng thêm do hạ magie máu và giảm canxi nước tiểu. Xuất hiện ở người trưởng thành trẻ | |
Kích thích tái hấp thu K và Mg và bài tiết H Nhiễm kiềm không đáp ứng với NaCl và thay thế thể tích cho đến khi các thiếu hụt được khắc phục K thấp làm cho H chuyển vào tế bào, nâng cao pH ngoại bào | |
Bao gồm tăng sản thượng thận bẩm sinh | |
Xảy ra trong trường hợp suy giảm thể tích, suy tim, xơ gan cổ trướng, hội chứng thận hư, hội chứng hoặc bệnh Cushing, hẹp động mạch thận, hoặc u tiết renin | |
Sử dụng các hợp chất chứa glycyrrhizin† (ví dụ như cam thảo, thuốc lá dạng nhai, carbenoxolone, rau củ của thương hiệu Lydia Pinkham) | Glycyrrhizin ức chế sự chuyển đổi enzym cortisol thành các chất chuyển hóa ít hoạt tính hơn |
Khác | |
Nhịn đói rồi ăn trở lại Carbohydrate | Giải quyết tình trạng nhiễm ceton khi bị đói hoặc nhiễm axit nhờ cải thiện chức năng tế bào. |
Lạm dụng thuốc nhuận tràng* | Cơ chế không rõ ràng |
Một số kháng sinh (ví dụ carbenicillin, penicillin, ticarcillin) | Có chứa anion không thể tái hấp thu, làm tăng bài tiết K và H |
* Đáp ứng clorid. | |
† Không đáp ứng clorid. | |
‡ Có thể đáp ứng clorid hoặc không đáp ứng clorid. | |
Ca = canxi; Cl = clorua; H = hydro; HCl = axit clohydric; HCO3 = bicarbonat; K = kali; Mg = magie; NaCl = natri clorua; NaHCO3 = natri bicarbonate; PTH = hormone tuyến cận giáp. | |
Kiềm chuyển hóa có thể là
Đáp ứng clorid: Gây mất hoặc tiết Cl quá mức; điều trị bằng truyền tĩnh mạch dung dịch chứa NaCl.
Không đáp ứng Chloride: Không phù hợp với dung dịch chứa NaCl, và thường liên quan đến sự thiếu hụt magiê (Mg) và/hoặc thiếu kali (K) nghiêm trọng hoặc thừa mineralocorticoid.
Hai dạng này có thể cùng tồn tại, ví dụ như ở những bệnh nhân bị quá tải thể tích, dùng lợi tiểu liều cao gây hạ kali máu.
Các triệu chứng và dấu hiệu của nhiễm kiềm chuyển hóa
Triệu chứng và dấu hiệu của kiềm nhẹ thường có liên quan đến nguyên nhân. Kiềm nặng hơn làm canxi ion hóa (Ca++) tăng gắn protein, dẫn đến hạ canxi máu và gây nhức đầu,thờ ơ, kích thích thần kinh cơ, đôi khi có loạn thần, co giật, động kinh. Kiềm máu làm giảm ngưỡng cho các triệu chứng đau thắt ngực và loạn nhịp tim. Giảm kali máu kèm theo có thể gây yếu cơ.
Chẩn đoán nhiễm kiềm chuyển hóa
Khí máu động mạch, điện giải đồ
Chẩn đoán nguyên nhân (thường là lâm sàng)
Có khi cần đo Cl− và K+ trong nước tiểu
Phát hiện kiềm chuyển hóa và bù hô hấp đã được thảo luận trong phần Chẩn đoán rối loại axit - bazơ, cần làm khí máu động mạch và điện giải đồ (bao gồm Ca và Mg).
Xác định nguyên nhân qua hỏi bệnh sử và khám lâm sàng. Nếu tiền sử không được phát hiện và chức năng thận bình thường, nồng độ Cl− và K+ trong nước tiểu sẽ được đo (các giá trị không được chẩn đoán ở bệnh thận mạn tính giai đoạn 4 hoặc 5).
Cl trong nước tiểu < 20 mEq/L (< 20 mmol/L) cho thấy sự tái hấp thu Cl− ở thận đáng kể và do đó là nguyên nhân đáp ứng với Cl (xem bảng Nguyên nhân gây nhiễm kiềm chuyển hóa)
Cl niệu > 20 mEq/L (> 20 mmol/L) gợi ý một dạng không phản ứng với Cl-.
K trong nước tiểu và có hoặc không có tăng huyết áp giúp phân biệt các alkalose không đáp ứng với clorua.
K trong nước tiểu < 30 mEq/ngày (< 30 mmol/ngày) biểu thị hạ kali máu hoặc lạm dụng thuốc nhuận tràng.
K niệu > 30 mEq/ngày (> 30 mmol/ngày) mà không tăng huyết áp cho thấy lạm dụng thuốc lợi tiểu hoặc hội chứng Bartter hoặc hội chứng Gitelman.
K trong nước tiểu > 30 mEq/ngày (> 30 mmol/ngày) ở bệnh nhân tăng huyết áp cần được đánh giá về cường aldosteron, dư thừa corticoid khoáng và bệnh mạch máu thận.
Các xét nghiệm ở bệnh nhân cao huyết áp thường bao gồm hoạt động renin huyết tương và nồng độ aldosterone và cortisol (xem Chẩn đoán Hội chứng Cushing và Chẩn đoán Aldosteron nguyên phát).
Điều trị nhiễm kiềm chuyển hóa
Nguyên nhân được điều trị
Truyền tĩnh mạch dung dịch muối 0,9% với trường hợp kiềm chuyển hóa có đáp ứng Chloride.
Điều trị nguyên nhân chính, chú ý điều trị tình trạng giảm thể tích và hạ kali máu.
Bệnh nhân nhiễm kiềm chuyển hoá có đáp ứng Chloride được truyền tĩnh mạch muối 0,9%; tốc độ truyền thường lớn hơn tốc độ nước tiểu, những dịch thải nhạy hoặc không nhạy cảm khác 50-100 mL/h, cho đến khi Cl niệu tăng lên > 25 mEq/L (> 25 mmol/L) và pH nước tiểu được đưa về bình thường do tăng bicarbonat niệu.
Điều trị bệnh nhân kiềm chuyển hóa không đáp ứng Chloride hiếm khi hiệu quả khi chỉ bù nước.
Bệnh nhân bị kiềm chuyển hóa nặng (ví dụ pH > 7,6) đôi khi cần phải điều chỉnh mức độ pH máu gấp. Lọc máu hoặc chạy thận nhân tạo là một lựa chọn, đặc biệt nếu quá tải thể tích và rối loạn chức năng thận. Acetazolamide 250 đến 375 mg uống hoặc tiêm tĩnh mạch một lần hoặc hai lần một ngày tăng bài tiết HCO3− nhưng cũng có thể đẩy nhanh quá trình mất nước tiểu của K+ và phốt phát (PO4−); những bệnh nhân quá tải về thể tích bị nhiễm kiềm chuyển hóa do lợi tiểu và những bệnh nhân bị nhiễm kiềm chuyển hóa posthypercapnic có thể có lợi đặc biệt.
Ở những bệnh nhân bị kiềm chuyển hóa nặng (pH > 7,6) và suy thận mà không thể hoặc không nên lọc máu, truyền tĩnh mạch axit hydrochloric trong dung dịch pha loãng 0,1 đến 0,2 lần bình thường được cho là an toàn và hiệu quả; chú ý truyền qua catheter tĩnh mạch trung tâm vì đó là dung dịch cao phân tử và dễ gây xơ tĩnh mạch ngoại vi. Liều dùng từ 0,1 đến 0,2 mmol/kg/h. Cần thường xuyên theo dõi khí máu động mạch và điện giải đồ.
Những điểm chính
Nhiễm kiềm chuyển hóa khi tích tụ bicacbonat (HCO3−) do mất axit, bù kiềm, trao đổi H+ nội bào, hoặc giữ HCO3− ở thận.
Nguyên nhân phổ biến nhất là sự suy giảm thể tích (đặc biệt khi mất axit dạ dày và chloride do nôn hoặc hút dịch dạ dày) và sử dụng thuốc lợi tiểu.
Kiềm chuyển hóa do mất hoặc thải quá nhiều Clo được gọi là có đáp ứng Chloride.
Điều trị nguyên nhân và truyền tĩnh mạch dung dịch muốil 0,9% cho bệnh nhân kiềm chuyển hóa có đáp ứng chloride.
Kiềm chuyển hóa kháng Chloride (không đáp ứng với clo) do tăng aldosterone.
Điều trị nhiễm kiềm chuyển hóa kháng Chloride liên quan đến điều chỉnh tình trạng cường aldosteron.
