Защитные силы организма, которые предохраняют от инфекции, включают
Естественные барьеры (например, кожа, слизистые оболочки)
Неспецифические иммунные реакции (например, фагоцитарные клетки [нейтрофилы, макрофаги] и их продукты)
Специфические иммунные реакции (например, антитела, лимфоциты)
(См. также Обзор иммунной системы (Overview of the Immune System)).
Естественные барьеры против инфекций
Кожа
Кожа обычно противостоит попаданию микроорганизмов, если только она физически не травмирована (например, членистоногими переносчиками, травмой, внутривенными катетерами или хирургическим разрезом). Исключения составляют:
Папилломавирус человека, который может проникать через здоровую кожу, вызывая образование бородавок
Некоторые паразиты (например, , Strongyloides stercoralis или другие виды, которые вызывают инфекцию анкилостомоза)
Слизистые мембраны
Многие слизистые оболочки омываются выделениями, обладающими антимикробными свойствами. Например, цервикальная слизь, простатическая жидкость и слезы содержат лизоцим, который расщепляет связь мураминовой кислоты в клеточных стенках бактерий, особенно у грамположительных организмов; грамотрицательные бактерии защищены липополисахаридами, содержащимися в наружной мембране.
Местные выделения также содержат иммуноглобулины, преимущественно IgG и секреторные IgA, которые препятствуют тому, чтобы микроорганизмы проникли в клетку-хозяина, и связывающие железо белки, которые необходимы для многих микроорганизмов.
Дыхательные пути
В верхних дыхательных путях респираторного тракта существуют механизмы фильтрации. Если же микроорганизмы проникают в трахеобронхиальное дерево, то их выведение из легкого осуществляет мукоцилиарный эпителий. Кашель также помогает удалить микроорганизмы. Если микроорганизмы достигают альвеол, альвеолярные макрофаги и гистиоциты ткани их поглощают. Однако эти барьеры могут быть преодолены при наличии большого количества микроорганизмов или при пониженной эффективности защитных механизмов вследствие загрязнения воздуха (например, табакокурение) или вмешательства в работу защитных механизмов (например, эндотрахеальная интубация, трахеостомия), или врожденных нарушений (например, муковисцидоз).
Желудочно-кишечный тракт
Барьерные механизмы желудочно-кишечного тракта включают кислотный pH желудка и антибактериальную активность панкреатических ферментов, желчи и кишечных секретов.
Перистальтика и постоянное обновление клеток интестинального эпителия обеспечивают выведение микроорганизмов Выведение микроорганизмов при замедленной перистальтике (например, из-за приема препаратов, таких как белладонна или опийные алкалоиды) происходит медленно, что может способствовать развитию некоторых инфекции, таких как симптоматический шигеллез и колит, вызываемый бактерией Clostridioides difficile.
При нарушении защитных механизмов желудочно-кишечного тракта у пациентов развивается предрасположенность к определенным инфекциям (например, ахлоргидрия предрасполагает к сальмонеллезу, кампилобактеру и инфекции, вызванной Clostridium difficile).
Естественная микрофлора кишечника способна подавлять пролиферацию патогенов; нарушение ее состава под действием антибиотиков может привести к избыточному размножению облигатных патогенов (например, Salmonella Тyphimurium), избыточный рост и образование токсинов C. difficile, или спровоцировать суперинфекцию с обычными комменсальными микроорганизмами (например, Candida albicans).
Мочеполовые пути
Барьеры урогенитального тракта включают длинную (20 см) уретру у мужчин, кислую среду влагалища у женщин, гипертоническое состояние сердцевины почек и концентрацию мочевины в моче.
Почки также продуцируют и выделяют большое количество мукопротеинов Тамма-Хорсфалла, которые связывают определенные бактерии, облегчая их безопасное удаление.
Неспецифичные иммунные реакции (врожденные иммунные реакции)
Цитокины (включая интерлейкины 1- 6, фактор некроза опухоли-альфа и интерферон-гамма) продуцируются преимущественно макрофагами и активированными лимфоцитами и вызывают ответ острой фазы, который развивается независимо от микроорганизма-инициатора. Ответ включает лихорадку и повышенную выработку нейтрофилов костным мозгом. Эндотелиальные клетки также продуцируют большое количество интерлейкина-8,который мобилизует нейтрофилы.
Воспалительный ответ направляет компоненты иммунной системы к местам раны или инфекции и проявляется усиленным кровоснабжением и повышенной сосудистой проницаемостью, что позволяет хемотаксическим пептидам, нейтрофилам и мононуклеарам покидать внутрисосудистый компартмент.
Распространение микробов ограничивается поглощением их фагоцитами (например, нейтрофилами, макрофагами). Фагоциты приближаются к микробам в результате хемотаксиса, захватывают их, разрушение микробов происходит под действием высвобождающегося содержимого лизосом. Киллинг микроорганизмов также осуществляется активными метаболитами кислорода, такими как перекись водорода. Количественные и качественные дефекты нейтрофилов приводят к затяжному и рецидивирующему течению инфекций (например, хроническая гранулематозная болезнь), а также недостаточной эффективности антибактериальной терапии. Такие инфекции обычно вызывают стафилококки, грамотрицательные бактерии и грибы.
Специфические иммунные реакции(адаптивный иммунный ответ)
В процессе инфекции организм больного может продуцировать множество антител (сложные гликопротеины, известные как иммуноглобулины), которые связываются со специфическими микробными антигенными целями. Антитела способствуют эрадикации инфекционного агента, активируя лейкоциты и систему комплемента.
Система комплемента разрушает клеточные стенки микроорганизмов, как правило, по классическому пути. Комплемент может также быть активизирован на поверхности некоторых микроорганизмов через альтернативный путь.
Антитела могут также способствовать отложению на поверхности микробов субстанций, известных как опсонины (например, компонент комплемента C3b), которые способствуют фагоцитозу. Опсонизация важна для уничтожения инкапсулированных микроорганизмов, таких как пневмококки и менингококки.
Генетические факторы организма-хозяина
Генотип хозяина влияет на его восприимчивость ко многим патогенным микроорганизмам и на обусловленные ими заболеваемость и смертность. Например, пациенты с дефицитом терминальных компонентов комплемента (C5-C8, возможно C9) имеют повышенную восприимчивость к нейссериальным инфекциям (например, менингококку, гонококку).
