Клостридии – спорообразующие, грамположительные, анаэробные бациллы, широко распространенные в пыли, почве и растительности, являются нормальной флорой в желудочно-кишечном тракте млекопитающих. Патогенные виды продуцируют разрушительные для ткани и нервов экзотоксины, которые способствуют манифестации заболевания.
(См. также Обзор анаэробных бактерий).
Выявлено почти 100 видов рода Clostridium, но только 25–30 из них обычно являются причиной заболевания человека или животного.
Патофизиология клостридиальных инфекций
Патогенные подвиды продуцируют разрушительные для ткани и нервов экзотоксины, которые вызывают проявления заболевания. Клостридии могут стать патогенными, когда ткань испытывает недостаток кислорода, а показатель pH низкий. Такая анаэробная окружающая среда может развиться в ишемизированной или лишенной жизнеспособности ткани, как это происходит при первичной артериальной недостаточности, или после тяжелой пенетрации или травм. Чем глубже и серьезнее рана, тем более пациент склонен к такой инфекции, особенно если есть даже минимальное инородное загрязнение.
Клостридиальным заболеванием можно заболеть и после введения запрещенных веществ.
Серьезное заболевание может быть вызвано приемом в пищу домашних консервированных продуктов, в которых клостридии продуцировали токсины.
Болезни, вызываемые семейством Clostridia
К заболеваниям, вызываемым клостридиями (см. таблицу Отдельные заболевания, связанные с клостридиальными инфекциями), относятся:
Ботулизм (причина C. botulinum)
Вызванный Clostridioides (ранее Clostridium) difficile колит
Столбняк (причина C. tetani)
Клостридиальный некротизирующий энтерит (возбудитель C. perfringens типа C)
Нейтропенический энтероколит (тифлит) (из-за C. septicum)
Болезни и синдромы, связанные с клостридиальными инфекциями
Состояние | Возбудитель | Токсин |
|---|---|---|
Инфекция мягких тканей | ||
Крепитирующий целлюлит, миозит, клостридиальный мионекроз, гемолиз | C. perfringens и другие | Альфа-токсин (фосфолипаза С), тета-токсин, другие |
Газовая гангрена, некроз тканей, гемолиз | C. septicum | Альфа-токсин, бета-токсин, гамма-токсин - гиалуронидаза, дельта-токсин - септиколизин |
Брюшные болезни | ||
C. perfringens type A | Энтеротоксин | |
Клостридиальный некротический энтерит (некротизирующий энтерит; Pig Bel) | C. perfringens type C | Бета-токсин |
Clostridioides difficile (ранее – Clostridium difficile) | Токсин А или В, или C. difficile бинарный токсин (CDT) | |
C. septicum и другие | Неизвестно, возможно бета-токсин | |
C. septicum | — | |
Абдоминальные инфекции: холецистит, перитонит, рывраз аппендикса, перфорация кишечника | C. perfringens, C. ramosum, многие другие | Бета-токсин * |
Неврологические синдромы | ||
C. tetani | Teтаноспазмин | |
C. botulinum | Ботулотоксины А-G и гибридный F/A | |
* Бета-токсин продуцируется C. perfringens type C, но большинство из этих инфекций вызваны C. perfringens type A, не вырабатывающим бета-токсины. | ||
Самым распространенным проявлением клостридиальной инфекции является легкий самостоятельно купирующийся гастроэнтерит, как правило, обусловленный C. perfringens типа А. Серьезные клостридиальные заболевания являются относительно редкими, но могут быть фатальными.
Абдоминальные расстройства, такие как холецистит, перитонит, разрыв аппендикса и перфорация кишечника, могут возникать вследствие инфицирования C. perfringens, C. ramosum, и многими другими.
Некроз мышц и инфекция мягких тканей, которые проявляются крепитирующим целлюлитом, миозитом и клостридиальным мионекрозом, могут быть вызваны C. perfringens.
Некроз кожи и тканей может быть вызван гемоконтактным C. septicum из толстой кишки.
Клостридии также обнаруживаются как компоненты смешанной флоры при общих умеренных раневых инфекциях; их роль при такого рода инфекциях неясна.
Масштабы приобретенной в больнице клостридиальной инфекции увеличиваются, особенно у пациентов после операции и с ослабленным иммунитетом. Тяжелый клостридиальный сепсис может осложнить кишечную перфорацию и непроходимость.
