- Обзор минеральных веществ (Overview of Minerals)
- Дефицит Хрома
- Токсичность хрома
- Дефицит меди
- Интоксикация медью
- Болезнь Вильсона
- Дефицит фтора
- Токсичность фтора
- Йододефицит
- Токсичность йода
- Дефицит железа
- Токсичность железа
- Марганцевая недостаточность
- Токсичность марганца
- Дефицит молибдена
- Токсичность молибдена
- Дефицит селена
- Интоксикация селеном
- Дефицит цинка
- Токсичность цинка
Молибден (Мо) является составной частью коферментов, необходимых для активности ксантиноксидазы, сульфит оксидазы, и альдегид оксидазы.
О генетически обусловленном и алиментарном дефиците молибдена сообщалось, но редко. Генетически обусловленный дефицит сульфитной оксидазы был описан у ребенка в 1967 году. Он возник в результате неспособности сформировать кофермент молибдена, несмотря на наличие адекватного количества молибдена. Дефицит вызвал умственную отсталость, судороги, опистотонус, дислокацию хрусталика.
У пациента, в течение длительного времени получавшего полное парентеральное питание, возник дефицит молибдена, результатом чего стало снижение активности сульфитоксидазы и интоксикация сульфитами. Симптомами были тахикардия, учащенное дыхание, головная боль, тошнота, рвота и кома. Лабораторные исследования показали высокие уровни сульфита и ксантина и низкий уровень сульфатов и мочевой кислоты в крови и моче. Назначение молибдата аммония в дозе 300 мкг/день внутривенно привело к полному выздоровлению.
(См. также Обзор недостаточности и избытка минеральных элементов [Overview of Mineral Deficiency and Toxicity]).