Intoxicação e abstinência de álcool

PorGerald F. O’Malley, DO, Grand Strand Regional Medical Center;
Rika O’Malley, MD, Grand Strand Medical Center
Revisado/Corrigido: dez. 2022
Visão Educação para o paciente

O álcool (etanol) é um depressor do sistema nervoso central. Grandes quantidades consumidas rapidamente podem causar depressão respiratória, coma e morte. Grandes quantidades consumidas cronicamente lesam o fígado e muitos outros órgãos. A abstinência do álcool se manifesta como um contínuo, variando de tremores a convulsões, alucinações e instabilidade autonômica quem pode ameaçar a vida em abstinências graves (delirium tremens). O diagnóstico é clínico ou baseia-se no diagnóstico das complicações típicas (p. ex., doença hepática relacionada com o álcool).

(Ver também Transtorno por uso de álcool e reabilitação.)

Cerca de metade dos adultos nos Estados Unidos bebem atualmente, 20% costumavam beber, e 30 a 35% permaneceram abstinentes ao longo da vida. Uso de álcool também é um problema em pré-adolescentes e adolescentes. Para muitos usuários de álcool, a frequência e a quantidade de álcool consumida não afeta a saúde física ou mental ou a capacidade de conduzir seguramente as atividades diárias. Entretanto, a intoxicação aguda por álcool é um fator significante para lesões, em particular aquelas provocadas por violência interpessoal, suicídio e acidentes com veículos motorizados.

O abuso crônico de álcool interfere na capacidade de se socializar e trabalhar. Embora as estimativas variem entre um estudo e outro, em torno de 13,9% dos adultos preenchem os critérios para transtorno por uso de álcool (abuso ou dependência) em um dado ano (1). Bebedeira, definida como o consumo de 5 doses em uma ocasião para homens e 4 doses em uma ocasião em mulheres, é um problema particular entre pessoas jovens.

Referência geral

  1. 1. Grant BF, Goldstein RB, Saha T, et al: Epidemiology of DSM-5 alcohol use disorder results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions III. JAMA Psychiatry 72 (8):757–766, 2015. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2015.0584

Fisiopatologia da abstinência e intoxicação alcoólica

Uma dose de álcool (uma lata de 12 oz de cerveja, uma taça de 6 oz de vinho ou 1,5 oz de bebidas destiladas) contém de 10 a 15 g de etanol. O álcool é absorvido no sangue principalmente a partir do intestino delgado, embora uma parte seja absorvida no estômago. O álcool se acumula no sangue porque a absorção é mais rápida do que a oxidação e a eliminação. A concentração tem pico cerca de 30 a 90 minutos após a ingestão se o estômago estivesse previamente vazio.

Aproximadamente 5 a 10% do álcool ingerido são excretados inalterados em urina, suor ou no ar expirado; o restante é metabolizado, sobretudo, pelo fígado, no qual a álcool desidrogenase converte o etanol para acetaldeído. O acetaldeído é finalmente oxidado para CO2 e água à taxa de 5 a 10 mL/hora (de álcool absoluto); cada mililitro fornece cerca de 7 kcal. A álcool desidrogenase na mucosa gástrica é responsável por parte do metabolismo; mulheres têm menor atividade de álcool desidrogenase gástrica do que homens.

O álcool exerce seus efeitos por diversos mecanismos. O álcool se liga diretamente aos receptores do ácido gama-aminobutírico (GABA) no sistema nervoso central, provocando sedação. O álcool também afeta diretamente os tecidos cardíaco, hepático e tireoidiano.

Efeitos crônicos

A tolerância ao álcool se desenvolve rapidamente; quantidades semelhantes ocasionam menos intoxicação. A tolerância é causada por mudanças adaptativas nas células do sistema nervoso central (tolerância celular ou farmacodinâmica) e por indução de enzimas metabólicas. As pessoas que ficam tolerantes podem atingir concentração de álcool no sangue incrivelmente alta. Entretanto, a tolerância ao álcool é incompleta e intoxicação e comprometimentos consideráveis ocorrem com quantidade grande o suficiente. Mas mesmo as pessoas que desenvolveram tolerância podem morrer de depressão respiratória secundária à superdosagem de álcool.

Pessoas tolerantes ao álcool são suscetíveis à cetoacidose alcoólica, especialmente durante bebedeiras. Pessoas tolerantes ao álcool têm tolerância cruzada a vários outros depressores do sistema nervoso central (p. ex., barbitúricos, sedativos não barbitúricos, benzodiazepinas).

A dependência física que acompanha a tolerância é profunda, e a abstinência do álcool tem efeitos adversos potencialmente fatais.

O consumo pesado e crônico de álcool resulta, normalmente, em doenças hepáticas (p. ex., esteatose hepática, hepatite alcoólica, cirrose); a quantidade e a duração necessárias variam (ver Doença hepática alcoólica). Pacientes com doença grave do fígado frequentemente têm coagulopatia provocada pela diminuição da síntese hepática de fatores de coagulação, aumentando o risco de sangramento significativo decorrente de trauma (p. ex., quedas ou acidentes com veículos) e de sangramento gastrointestinal (p. ex., em consequência de gastrite, varizes esofágicas secundárias à hipertensão portal); abusadores de álcool apresentam risco em particular de sangramento gastrointestinal.

O consumo crônico pesado também provoca comumente o seguinte:

Os efeitos indiretos a longo prazo incluem desnutrição, principalmente, deficiência de vitaminas.

Por outro lado, níveis baixos a moderados de consumo de álcool ( 1 a 2 doses/dia) pode reduzir o risco de morte por doenças cardiovasculares (1). São sugeridas numerosas explicações, compreendendo elevação dos níveis de lipoproteína de alta densidade (HDL, high density lipoprotein) e um efeito antitrombótico direto. Contudo, o álcool não deve ser recomendado com esse propósito, sobretudo quando existem diversas abordagens mais seguras para reduzir o risco cardiovascular.

Populações especiais

Crianças jovens que bebem álcool apresentam risco significativo de hipoglicemia, pois o álcool compromete a gliconeogênese e o estoque menor de glicogênio delas é rapidamente esgotado. Mulheres podem ser mais sensíveis do que homens, mesmo em uma base por peso, pois seu metabolismo gástrico (primeira passagem) do álcool é menor por causa da menor atividade da álcool desidrogenase na mucosa gástrica. Beber durante a gestação pode resultar em transtorno do espectro alcoólico fetal.

Referência sobre fisiopatologia

  1. 1. Piano MR: Alcohol's effects of the cardiovascular system. Alcohol Res 38(2):219–241, 2017.

Sinais e sintomas de abstinência e intoxicação alcoólica

Efeitos agudos

Os sintomas progridem proporcionalmente à concentração de álcool no sangue. Os níveis reais necessários para causar determinados sintomas variam de acordo com a tolerância, mas em usuários típicos ocorrem os seguintes:

  • 20 a 50 mg/dL (4,3 a 10,9 mmol/L): tranquilidade, sedação leve e alguma diminuição na coordenação motora fina

  • 50 a 100 mg/dL (10,9 a 21,7 mmol/L): julgamento comprometido e diminuição adicional na coordenação

  • 100 a 150 mg/dL (21,7 a 32,6 mmol/L): marcha instável, nistagmo, fala pastosa, perda da inibição comportamental e comprometimento da memória

  • 150 a 300 mg/dL (32,6 a 65,1 mmol/L): delirium e letargia (provavelmente)

Êmese é comum com intoxicação moderada a grave; como a êmese geralmente ocorre com obnubilação, a aspiração é risco significativo.

Nos estados norte-americanos, a definição legal de intoxicação é CAS 0,08% [ 80 mg/dL, (17,4 mmol/L)]; 0,08% é mais comumente utilizado.

Intoxicação ou overdose

Em pessoas não acostumadas com o álcool, CAS de 300 a 400 mg/dL (65,1 a 86,8 mmol/L) frequentemente provoca perda de consciência, e CAS 400 mg/dL (86,8 mmol/L) pode ser fatal. Morte súbita decorrente de depressão respiratória ou arritmias pode acontecer, especialmente quando grandes quantidades são ingeridas rápido. Outros efeitos frequentes incluem hipotensão e hipoglicemia.

O efeito de uma CAS em particular varia amplamente; alguns etilistas crônicos parecem não serem afetados e parecem funcionar normalmente com CAS na faixa de 300 a 400 mg/dL (65,1 a 86,8 mmol/L), enquanto não etilistas e etilistas sociais apresentam-se comprometidos em CAS que não têm consequências em etilistas crônicos.

Efeitos crônicos

Os estigmas do uso crônico incluem aranhas vasculares e, em homens, sinais de hipogonadismo e feminilização (p. ex., pele lisa, ausência do padrão de calvície masculina, ginecomastia, atrofia testicular). Desnutrição pode acarretar glândulas parótidas aumentadas.

Abstinência

Continuum de sinais e sintomas de hiperatividade do sistema nervoso central (incluindo autônomos) pode acompanhar a interrupção do consumo de álcool.

Síndrome de abstinência alcoólica leve compreende tremores, fraqueza, cefaleia, sudorese, hiper-reflexia e sintomas gastrointestinais. Pode haver taquicardia e a pressão arterial pode estar ligeiramente elevada. Os sintomas começam geralmente em cerca de 6 horas após a interrupção do consumo. Alguns pacientes apresentam convulsões tônico-clônicas generalizadas (chamadas convulsões alcoólicas, ou epilepsia alcoólica), mas normalmente não > 2 em curta sucessão. Em geral, as convulsões ocorrem 6 a 48 horas após a cessação do uso de álcool.

A alucinose alcoólica (alucinações sem outro comprometimento da consciência) segue a interrupção abrupta do uso excessivo e prolongado de álcool, com frequência, em 12 a 24 horas. As alucinações são normalmente visuais. Os sintomas podem também incluir ilusões e alucinações que muitas vezes são acusadoras e ameaçadoras; os pacientes estão, geralmente, apreensivos e podem estar aterrorizados por alucinações e sonhos assustadores e vívidos.

A alucinose alcoólica pode assemelhar-se à esquizofrenia, mas o pensamento costuma não ficar desordenado e a história não é típica de esquizofrenia. Os sintomas não lembram os do estado delirante da síndrome cerebral orgânica aguda tanto quanto os do delirium tremens (DT) ou outras reações patológicas associadas à abstinência. A consciência permanece clara e os sinais de instabilidade autônoma que ocorrem no DT estão geralmente ausentes. Quando há alucinose, quase sempre, precede o DT e é transitória.

O delirium tremens costuma começar 48 a 72 horas após a abstinência de álcool; ataques de ansiedade, confusão crescente, sono prejudicado (com sonhos assustadores ou ilusões noturnas), sudorese acentuada e depressão grave podem ocorrer. Alucinações repentinas que suscitam inquietação, medo e mesmo terror são comuns. O retorno a uma atividade habitual é típico do estado delirante, confuso e desorientado inicial; p. ex., o paciente imagina frequentemente que voltou ao trabalho e tenta realizar alguma atividade relacionada.

A instabilidade autônoma, evidenciada por diaforese e elevação da frequência cardíaca e da temperatura, acompanha o delirium e progride com ele. Delirium leve é acompanhado, muitas vezes, por diaforese acentuada, frequência cardíaca de 100 a 120 bpm e temperatura de 37,2 a 37,8° C. Delírio acentuado, com desorientação grosseira e comprometimento cognitivo, se associa a inquietação significativa, pulso > 120 bpm e temperatura > 37,8° C; o risco de morte é alto.

No delirium tremens, os pacientes são sugestionáveis a muitos estímulos sensoriais, em particular a objetos observados na penumbra. Distúrbios vestibulares podem fazer com que acredite que o chão está se movendo, que as paredes estão caindo ou que o quarto está girando. À medida que o delirium progride, desenvolve-se tremor de repouso nas mãos, que se estende algumas vezes à cabeça e ao tronco. A ataxia é acentuada; deve-se ter cuidado para evitar autolesões. Os sintomas variam entre os pacientes, mas são geralmente os mesmos para um paciente em particular a cada recorrência.

Diagnóstico da abstinência e intoxicação alcoólica

  • Em geral, um diagnóstico clínico

  • Intoxicação aguda: às vezes, concentração de álcool no sangue (CAS) e teste rápido de glicemia

  • Uso crônico: hemograma completo, magnésio, testes hepáticos e TP/TTP

  • Abstinência: avaliação para descartar lesão ou infecção do sistema nervoso central

Em geral, realiza-se o diagnóstico com base em sinais e sintomas.

Na intoxicação aguda por álcool, exames laboratoriais geralmente não são úteis; o diagnóstico costuma ser clínico. Exceções incluem a glicemia por tira reagente para descartar hipoglicemia e, às vezes, testes para determinar o TAS. A confirmação pelos níveis respiratórios ou sanguíneos de álcool é útil apenas para propósitos legais (p. ex., para documentar a intoxicação em motoristas ou empregados que pareçam comprometidos). Os níveis de TAS nem sempre se correlacionam com o nível de intoxicação; em um dado nível de TAS, etilistas crônicos podem ter menos comprometimento em comparação com uma pessoa que não bebe regularmente. Entretanto, encontrar CAS baixa em pacientes com estado mental alterado é útil, pois resulta em procura por uma causa alternativa.

Os médicos não devem assumir que CAS alta em pacientes com trauma aparentemente menor seja responsável por sua obnubilação, que pode se dever à lesão intracraniana ou a outras anormalidades. Esses pacientes também devem passar por avaliação adicional para procurar evidências de trauma ou intoxicação decorrente de outras substâncias.

O abuso crônico e a dependência de álcool são diagnosticados clinicamente; marcadores experimentais do uso a longo prazo não mostraram sensibilidade ou especificidade suficientes para uso geral. Testes de rastreamento como o AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) ou o questionário CAGE (CAGE questionnaire) podem ser utilizados. Entretanto, usuários de álcool grave podem ter alguns desarranjos metabólicos que merecem ser rastreados, desta forma, um HMG, eletrólitos (incluindo magnésio), testes hepáticos (incluindo perfil de coagulação [TP/TTPA]), amônia sérica e albumina sérica são frequentemente recomendados.

Na abstinência grave e na intoxicação, os sintomas podem se assemelhar àqueles de lesão ou infecção do sistema nervoso central, assim. Como condições clínicas e cirúrgicas concomitantes podem ocorrer simultaneamente à abstinência de álcool, podem ser necessárias avaliação médica com TC e punção lombar. Os pacientes com sintomas leves não precisam de testes de rotina, a menos que a melhora não seja marcante em 2 ou 3 dias. Existe um instrumento de avaliação clínica da gravidade da abstinência ao álcool.

Tratamento da intoxicação e abstinência de álcool

  • Medidas de suporte

  • Para a abstinência, benzodiazepinas e, às vezes, fenobarbital ou propofol

Intoxicação ou overdose

O tratamento da intoxicação alcoólica pode incluir o seguinte:

  • Proteção das vias respiratórias

  • Algumas vezes, líquidos IV com tiamina, magnésio e vitaminas

A primeira prioridade é assegurar uma via respiratória adequada; entubação endotraqueal e ventilação mecânica são necessárias para apneia ou respirações inadequadas. Hidratação IV é necessária para hipotensão ou evidência de depleção de volume, mas não aumenta significativamente a depuração de etanol. Quando líquidos IV são utilizados, uma dose única de tiamina 100 mg IV é administrada para tratar ou prevenir a encefalopatia de Wernicke. Muitos médicos também adicionam polivitamínicos e magnésio aos líquidos IV.

Dicas e conselhos

  • A hidratação IV não melhora significativamente a depuração do etanol.

A evolução de pacientes agudamente intoxicados depende da resposta clínica, não de uma CAS específica.

Abstinência

Pacientes com abstinência de álcool grave ou delirium tremens devem ser tratados em unidade de terapia intensiva até que esses sintomas diminuam. O tratamento pode incluir

  • Tiamina IV para prevenir a encefalopatia de Wernicke

  • Benzodiazepinas ou fenobarbital para tratar agitação e/ou convulsões

Administra-se tiamina, 100 mg, IV, para prevenir a encefalopatia de Wernicke.

Pessoas tolerantes ao álcool têm tolerância cruzada com alguns drogas comumente utilizados para tratar a abstinência (p. ex., benzodiazepinas).

Benzodiazepinas são a base do tratamento. A dosagem e a via dependem do grau de agitação, dos sinais vitais e do estado mental. O diazepam, administrado 5 a 10 mg IV ou por via oral a cada hora até que ocorra sedação, é intervenção inicial comum; lorazepam 1 a 2 mg IV ou por via oral é alternativa. Clordiazepóxido 50 a 100 mg por via oral a cada 4 a 6 horas, depois retirado, é alternativa mais antiga aceitável para casos menos graves de abstinência.

Pode-se utilizar fenobarbital 10 mg/kg (peso corporal ideal) IV como uma alternativa, ou em conjunto com benzodiazepinas se benzodiazepinas sozinhos forem ineficazes, mas a depressão respiratória for um risco com o uso concomitante. Também pode-se utilizar carbamazepina, gabapentina ou ácido valproico (na ausência de doença hepática ou gestação) como um adjuvante às benzodiazepinas ou quando estas são contraindicados (1).

Fenotiazinas e haloperidol não são recomendados inicialmente, pois podem diminuir o limiar convulsivo. Para pacientes com distúrbio hepático significativo, benzodiazepina de curta ação (lorazepam) ou metabolizado por glicuronidação (oxazepam) é preferido. (NOTA: benzodiazepinas podem causar intoxicação, dependência física e abstinência em pacientes com transtorno por uso de álcool; dessa forma, não devem ser mantidos após o período de desintoxicação. Carbamazepina 200 mg por via oral 4 vezes ao dia pode ser utilizada como alternativa e depois retirada.) Para hiperatividade adrenérgica grave ou para reduzir a necessidade de benzodiazepinas, tratamento a curto prazo (12 a 48 horas) com betabloqueadores titulados (p. ex., metoprolol 25 a 50 mg por via oral ou 5 mg IV a cada 4 a 6 horas) e pode-se utilizar clonidina 0,1 a 0,2 mg IV a cada 2 a 4 horas, mas apenas como um adjuvante e somente se for absolutamente necessário.

Uma convulsão, se breve e isolada, não precisa de tratamento específico; entretanto, alguns médicos administram rotineiramente uma dose única de lorazepam 1 a 2 mg IV como profilaxia para outra convulsão. Convulsões repetidas ou mais duradouras (isto é, > 2 ou 3 minutos) devem ser tratadas e costumam responder a lorazepam 1 a 3 mg IV. O uso rotineiro de fenitoína é desnecessário e é pouco provável que seja eficaz. O tratamento ambulatorial com fenitoína raramente é indicado para pacientes com convulsões por abstinência de álcool simples quando nenhuma outra fonte de atividade convulsiva tenha sido identificada, pois as convulsões ocorrem apenas sob o estresse da abstinência do álcool e os pacientes que estiverem parando o uso ou bebendo pesadamente podem não tomar o anticonvulsivante.

O delirium tremens pode ser fatal e, portanto, precisa ser tratado prontamente com doses altas de benzodiazepinas IV de preferência em uma unidade de terapia intensiva. A dosagem é maior e mais frequente do que na abstinência leve. Doses muito altas de benzodiazepinas podem ser necessárias e não existe uma dose máxima ou um regime de tratamento específico. Diazepam 5 a 10 mg IV ou lorazepam 1 a 2 mg IV são administrados a cada 10 minutos conforme necessário para controlar o delirium; alguns pacientes precisam de várias centenas de miligramas ao longo das primeiras horas. Em pacientes com sintomas graves, evidências sugerem que os esquemas de dosagem de diazepam a partir de 10 mg IV com duplicação da dose a cada 10 a 15 minutos até que o paciente esteja sedado são eficazes. Pacientes refratários a doses altas de benzodiazepinas podem responder a 120 a 240 mg IV de fenobarbital a cada 20 minutos conforme necessário; contudo, se o fenobarbital é utilizado depois das benzodiazepinas, a depressão respiratória pode ser significativa. Como alternativa, pode-se utilizar fenobarbital como o primeiro agente.

DT grave resistente aos fármacos pode ser tratado com infusão contínua de lorazepam, diazepam, midazolam, propofol ou dexmedetomidina, geralmente com ventilação mecânica concomitante. Deve-se evitar as contenções físicas, se possível, para minimizar agitação adicional, mas não se deve permitir que os pacientes fujam, removam acessos IV ou, do contrário, coloquem a si mesmos em perigo. O volume intravascular deve ser mantido com líquidos IV e tiamina, devem ser dadas prontamente. Temperatura apreciavelmente elevada com DT é sinal de prognóstico reservado.

Referência sobre o tratamento

  1. 1. American Society of Addiction Medicine: Alcohol Withdrawal Management Guideline. Acessado em 3 de outubro de 2022.

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