Agitação, confusão e bloqueio neuromuscular em pacientes criticamente enfermos

A lesão ou enfermidade de apresentação é um suspeito primário da causa. Notas da enfermagem e discussão com o pessoal poderão identificar tendências de declínio da pressão arterial e da eliminação de urina (sugerindo hipoperfusão do sistema nervoso central) e padrões de sono disfuncionais. Os registros de administração de fármacos são revisados para identificar analgesia e sedação inadequadas ou excessivas.

A história clínica é revisada em busca de causas potenciais. Doença hepática subjacente sugere possível encefalopatia portossistêmica (encefalopatia hepática). Dependência ou abuso conhecido de substâncias sugere síndrome de abstinência.

Pacientes despertos e coerentes são inquiridos sobre o que os incomoda e especificamente sobre dor, dispneia e dependência de substâncias não relatada anteriormente.

Saturação de oxigênio < 90% sugere etiologia hipóxica. Pressão arterial e excreção urinária baixas sugerem hipoperfusão do sistema nervoso central. Febre e taquicardia sugerem sepse, abstinência de fármacos ou delirium tremens. Rigidez cervical sugere meningite, embora esse achado possa ser difícil de demonstrar em paciente agitado. Achados focais no exame neurológico sugerem acidente vascular encefálico, hemorragia ou pressão intracraniana aumentada (PIC).

A avaliação contínua do grau de agitação e da necessidade de sedação são fundamentais para prevenir o aumento da morbidade. As duas escalas de sedação mais comuns são a Escala de agitação-sedação de Richmond (RASS) e a Escala de sedação-agitação de Riker (SCA) (ver tabela Escala de sedação-agitação de Riker). A escala de sedação de Ramsay também é esporadicamente utilizada. O uso de tais escalas permite maior consistência entre observadores e a identificação de tendências. Pacientes sob bloqueio neuromuscular são difíceis de avaliar, porque podem estar muito agitados e desconfortáveis, a despeito de parecerem imóveis. Tipicamente, é necessário permitir que a paralisia desapareça periodicamente (p. ex., diariamente) para que o paciente possa ser avaliado.

O Método de Avaliação de Confusão (ver tabela Método de avaliação de confusão (CAM) para diagnosticar delirium) pode ser utilizado para avaliar a possibilidade de o delirium ser uma causa da agitação.

Anormalidades identificadas (p. ex., hipóxia, hipotensão, febre) devem ser esclarecidas adicionalmente por meio de exames adequados. TC da cabeça não precisa ser realizada como rotina, a menos que estejam presentes achados neurológicos focais ou que nenhuma outra etiologia seja encontrada. Um monitor de índice bispectral (BIS) colocado na cabeça para capturar a atividade elétrica do córtex cerebral pode ajudar a determinar o nível de sedação ou agitação dos pacientes que fizeram bloqueio neuromuscular.

Dor deve ser tratada com doses adequadas de opioides IV; pacientes conscientes com doenças dolorosas (p. ex., fraturas, incisões cirúrgicas) e incapazes de se comunicar devem ser considerados como tendo dor e, consequentemente, receber analgésicos. A ventilação mecânica é um pouco desconfortável, e geralmente os pacientes devem receber uma combinação de opioides e sedativos amnésicos. A fentanila é o opioide de escolha para tratamento a curto prazo por causa de sua potência, ação curta e efeitos cardiovasculares mínimos. Um regime comum pode ser 30 a 100 mcg/hora de fentanila; as necessidades individuais são altamente variáveis.

Apesar da analgesia, muitos pacientes continuam bastante agitados, a ponto de precisar de sedação. Um sedativo também pode proporcionar conforto ao paciente com uma dose menor de analgésico. Benzodiazepinas (p. ex., lorazepam, midazolam) são os mais comuns. Um regime comum para sedação é lorazepam, 1 a 2 mg IV a cada 1 a 2 horas, ou uma infusão contínua de 1 a 2 mg/hora se o paciente estiver entubado. Esses fármacos impõem riscos de depressão respiratória, hipotensão, delirium e efeitos fisiológicos prolongados em alguns pacientes. Benzodiazepinas de ação prolongada, como diazepam, flurazepam e clordiazepóxido, devem ser evitados em idosos. Antipsicóticos com menos efeito anticolinérgico, como haloperidol, 1 a 3 mg IV podem funcionar melhor quando combinados com benzodiazepinas.

Para sedação a curto prazo, pode-se utilizar propofol (p. ex., 5 a 50 mcg/kg por minuto em pacientes jovens e saudáveis), um fármaco sedativo-hipnótico. O uso a longo prazo (> 3 dias) de altas doses de propofol aumenta o risco da síndrome de infusão de propofol (SIPR), caracterizada por acidose metabólica, rabdomiólise, hiperlipidemia, lesão renal aguda e insuficiência cardíaca, pancreatite que, muitas vezes, é fatal. Como níveis elevados de triglicerídeos (p. ex., > 400 mg/dL) são capazes de predizer a SIPR (1), deve-se medir os níveis de triglicerídeos após 2 a 3 dias do uso de altas doses de propofol.

A dexmedetomidina que tem propriedades ansiolíticas, sedativas e analgésicas e que não afeta o impulso respiratório. O risco de delirium é menor do que com benzodiazepinas. Devido a essas taxas mais baixas, a dexmedetomidina é uma alternativa cada vez mais utilizada às benzodiazepinas para pacientes que requerem ventilação mecânica. O caráter e a profundidade da sedação causada pela dexmedetomidina podem permitir que pacientes mecanicamente ventilados interajam ou sejam facilmente despertados, mas permaneçam confortáveis. Os efeitos adversos mais comuns são hipotensão e bradicardia. A dosagem típica é 0,2 a 0,7 mcg/kg/hora, mas alguns pacientes requerem doses de até 1,5 mcg/kg/hora. Em geral, dexmedetomidina só é utilizada durante períodos curtos (p. ex., < 48 horas).

Cetamina é um anestésico dissociativo que fornece analgesia e sedação. A cetamina age como um antagonista não competitivo do NMDA (N-metil-D-aspartato). Os benefícios da cetamina incluem manutenção do estímulo respiratório e depressão cardiovascular mínima. A cetamina também tem efeitos broncodilatadores, que podem ser benéficos em pacientes com asma. Os efeitos adversos mais comuns incluem laringoespasmo e alucinações visuais. A dose típica é de 1 a 2 mg/kg IV, seguida de 0,5 a 1 mg/kg IV, conforme necessário.

Para pacientes entubados, o bloqueio neuromuscular não é um substituto da sedação; ele apenas remove manifestações visíveis do problema (agitação), sem corrigi-lo. Mas bloqueio neuromuscular pode ser necessário durante exames (p. ex., TC, RM) ou procedimentos (p. ex., colocação de acesso central) que exigem que o paciente esteja imóvel, ou quando houver impossibilidade de ventilar o paciente a despeito de analgesia e sedação adequadas. Quando são utilizados sedativos (inclusive a dexmedetomidina), raramente é necessário bloqueio neuromuscular.

Bloqueio neuromuscular prolongado deve ser evitado, a menos que o paciente tenha lesão pulmonar grave e não possa efetuar com segurança qualquer esforço respiratório. O uso durante > 1 a 2 dias pode levar a fraqueza prolongada, particularmente quando da administração concomitante de corticoides. Os regimes comuns incluem vecurônio (infusão contínua orientada por estimulação).

1. 1. Diaz JH,  Prabhakar A, Urman RD, et al: Propofol infusion syndrome: A retrospective analysis at a level 1 trauma center. Crit Care Res Pract 2014;2014:346968, 2014. doi: 10.1155/2014/346968