Parada cardíaca

Em adultos, a parada cardíaca súbita resulta principalmente de doença cardíaca (de todos os tipos, sendo que a maioria das paradas cardíacas súbitas é atribuível a síndromes coronarianas agudas, e uma grande maioria está associada a uma doença cardiovascular subjacente). Em uma porcentagem significante dos pacientes, a parada cardíaca repentina é a primeira manifestação de doença cardíaca (1). Outras causas incluem choque circulatório por distúrbios não cardíacos (especialmente embolia pulmonar, hemorragia gastrointestinal ou trauma), insuficiência ventilatória e distúrbio metabólico (incluindo overdose de drogas) (2).

Em recém-nascidos e crianças, as causas cardíacas de parada cardíaca são menos comuns do que em adultos. A causa predominante de parada cardíaca em recém-nascidos e crianças é insuficiência respiratória decorrente de diversas doenças respiratórias [p. ex., obstrução das vias respiratórias, afogamento, infecção, síndrome da morte súbita do lactente (SMSL), inalação de fumaça]. Entretanto, a parada cardíaca súbita (interrupção inesperada da circulação sem nenhum alerta) em crianças e adolescentes é mais comumente decorrente de arritmia resultante de uma canalopatia ou anormalidade cardíaca estrutural subjacente (3, 4, 5, 6).

A parada cardíaca causa isquemia global com consequências no nível celular que afetam adversamente a função do órgão, mesmo após a reanimação e restauração da perfusão. As principais consequências envolvem lesão celular direta e formação de edemas. Edema é particularmente danoso no cérebro, que tem espaço mínimo para se expandir, e frequentemente resulta em pressão intracraniana aumentada e correspondente diminuição da perfusão cerebral pós-reanimação.

A produção diminuída de ATP (adenosine triphosphate) leva a perda de integridade das membranas, com efluxo de potássio e influxo de cálcio e sódio. O excesso de sódio intracelular é uma das causas iniciais do edema celular. O excesso de cálcio danifica as mitocôndrias (diminuindo a produção de ATP), aumenta a produção de óxido nítrico (levando à formação de radicais livres lesivos) e, em certas circunstâncias, ativa proteases que danificam ainda mais as células.

O fluxo anormal de íons também resulta em despolarização de neurônios, liberando neurotransmissores, alguns dos quais são lesivos (p. ex., o glutamato ativa um canal de cálcio específico, piorando a sobrecarga intracelular de cálcio).

Mediadores inflamatórios [p. ex., interleucina (IL-1B), fator de necrose tumoral alfa] são elaborados; alguns deles podem causar trombose microvascular e perda de integridade vascular, com formação adicional de edema. Alguns mediadores desencadeiam apoptose, resultando em morte celular acelerada.

Em pacientes criticamente enfermos ou terminais, a parada cardíaca é, frequentemente, precedida por um período de deterioração clínica, com respiração rápida e superficial, hipotensão arterial e diminuição progressiva do estado de alerta mental.

Na parada cardíaca súbita, o colapso ocorre sem aviso, ocasionalmente acompanhado por breves reflexos mioclônicos ou outra atividade semelhante à das crises.

• História e exame físico

• Monitoramento cardíaco e ecocardiograma (ECG)

• Às vezes, testes para determinar a causa [p. ex., ecocardiografia, exames de imagem do tórax (radiografia, ultrassonografia), dosagem de eletrólitos]

Faz-se o diagnóstico da parada cardíaca pelos achados clínicos de inconsciência, apneia e ausência de pulso. A pressão arterial não é mensurável. As pupilas se dilatam e deixam de reagir à luz.

Um monitor cardíaco deve ser utilizado; ele poderá indicar fibrilação ventricular (FV), taquicardia ventricular (TV) ou assístole. Às vezes, um ritmo de perfusão (p. ex., bradicardia, taquicardia extrema) está presente; esse ritmo pode representar atividade elétrica sem pulso verdadeira (anteriormente denominada dissociação eletromecânica) ou hipotensão extrema sem detecção de um pulso.

O paciente é avaliado em busca de causas potencialmente tratáveis; um mnemônico útil é "Hs e Ts":

• H: hipóxia, hipovolemia, acidose (íon de hidrogênio), hipercalemia ou hipocalemia, hipotermia

• T: ingestão de tablete (comprimido) ou de toxina, tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, trombose (pulmonar ou coronariana), trauma

A hipoglicemia é outra causa potencial de parada cardíaca, embora a utilidade do tratamento em adultos seja questionável e as diretrizes atuais não apoiem verificações de glicose de rotina ou administração de glicose durante a RCP em adultos (1, 2, 3). Em pediatria, porém, a glicemia deve ser verificada e a hipoglicemia tratada prontamente como uma causa potencialmente tratável de parada cardíaca (4).

Infelizmente, muitas vezes a causa da parada cardíaca não pode ser identificada durante a reanimação cardiopulmonar (RCP). Exame clínico, ultrassonografia de tórax durante a RCP e radiografias de tórax realizadas após o retorno da circulação espontânea seguinte à toracostomia com agulha podem detectar um pneumotórax, o que sugere pneumotórax hipertensivo como causa da parada, especialmente se o paciente responder à descompressão do pneumotórax.

Ultrassonografia cardíaca pode detectar contrações cardíacas e reconhecer tamponamento cardíaco, hipovolemia extrema (coração vazio), sobrecarga ventricular direita sugestiva de embolia pulmonar, e anormalidades motoras focais da parede sugestivas de infarto do miocárdio, e ajuda a identificar rapidamente causas tratáveis de parada cardíaca (5). Contudo, mais estudos são necessários para determinar se existem benefícios de sobrevida a longo prazo com o uso de ultrassom durante a reanimação. A ultrassonografia cardíaca transtorácica não deve ser realizada se houver necessidade de interrupção significativa da RCP.

Exames de sangue rápidos à beira do leito podem detectar níveis anormais de potássio, anemia profunda e níveis muito baixos de glicose, todos os quais podem ser causas de parada cardíaca.

História dada pela família ou pela equipe de resgate pode sugerir overdose.

• RCP de alta qualidade, incluindo desfibrilação rápida para ritmos chocáveis (fibrilação ventricular [FV] ou taquicardia ventricular [TV])

• Administração precoce de adrenalina para ritmos não chocáveis

• Quando possível, tratamento da causa primária

• Cuidados pós-reanimação

Intervenção rápida é essencial.

A reanimação cardiopulmonar (RCP) é uma resposta sequencial organizada à parada cardíaca; o início rápido de compressões torácicas ininterruptas ("pressionar forte e pressionar rápido") e a desfibrilação precoce de pacientes com FV ou TV (mais comumente, adultos) são as chaves para ser bem-sucedido em alcançar o retorno da circulação espontânea. As diretrizes da AHA de 2020 para o tratamento da parada cardíaca também aconselham a administração rápida de uma primeira dose de adrenalina para pacientes com ritmos não chocáveis (1, 2, 3).

Em crianças, que mais frequentemente apresentam causas de asfixia para a parada cardíaca, o ritmo de apresentação é tipicamente bradiarritmia seguida de assístole. Entretanto, quando a parada cardíaca não foi precedida por sintomas respiratórios, as crianças apresentam TV ou FV e, portanto, também necessitam de desfibrilação imediata (3). A incidência de FV como ritmo registrado inicial aumenta em crianças > 12 anos (3, 4).

Após o início imediato de compressões torácicas ininterruptas de alta qualidade, desfibrilação e adrenalina inicial, as causas primárias (p. ex., hipóxia, hipovolemia, toxinas, tamponamento) devem ser tratadas prontamente. Se nenhuma condição tratável for imediatamente aparente, o tratamento é determinado pelo ritmo cardíaco. Para pacientes em FV refratária ou TV sem pulso que não apresentam retorno de pulso após as primeiras 2 tentativas de desfibrilação, esta deve ser repetida a cada 2 minutos e adrenalina deve ser administrada a cada 3 a 5 minutos. Amiodarona ou lidocaína também podem ser administradas se o paciente continuar em um ritmo chocável refratário, apesar de 3 choques e administração de adrenalina. Para ritmos não chocáveis, a administração precoce de adrenalina foi associada à melhora da sobrevida sem sequelas neurológicas (5, 6).

Deve-se administrar líquidos IV (p. ex., 1 L de soro fisiológico a 0,9%, sangue total ou uma combinação para perda de sangue) conforme necessário para otimizar o status de volume. Se a resposta ao líquido IV for inadequada, os médicos podem administrar vasopressores adicionais (p. ex., noradrenalina, adrenalina, dopamina, vasopressina). Entretanto, não há evidências definitivas de que altos níveis de administração de vasopressores durante a parada cardíaca melhorem o retorno da circulação espontânea ou a sobrevida sem sequelas neurológicas.

Após o retorno dos pulsos, o tratamento pós- reanimação é voltado para determinar e tratar a causa, estabilizar e prevenir uma nova parada e otimizar o desfecho neurológico. Além do tratamento da causa, os cuidados pós-reanimação podem incluir métodos para otimizar a oxigenação e a ventilação e angiografia coronariana rápida em pacientes com infarto do miocárdio com supradesnível do segmento ST (IMCST). As diretrizes da AHA de 2020 sugerem que deve-se considerar a realização de angiografia coronariana tardia também para pacientes sem IMCST. As recomendações são o controle direcionado da temperatura visando à normotermia terapêutica < 37,5 °C, embora com um limite inferior de temperatura de 32 °C (7, 8). Pesquisas estão em andamento para determinar se o tratamento baseado na hipotermia controlada (32° C a 34° C) beneficia alguns sobreviventes de parada cardíaca (9).

A sobrevida até a alta hospitalar, particularmente quando neurologicamente preservada, é um resultado mais significativo do que o simples retorno à circulação espontânea.

As taxas de sobrevida variam significativamente; os fatores favoráveis para sobrevivência neurologicamente intacta incluem

• RCP precoce e eficaz iniciada por transeunte

• Parada testemunhada

• Localização intra-hospitalar (particularmente uma umidade monitorada)

• Ritmo inicial de fibrilação ventricular (FV) ou taquicardia ventricular (TV)

• Desfibrilação precoce da FV ou TV

• Cuidados pós-reanimação, incluindo suporte circulatório e acesso a cateterismo cardíaco

• Em adultos, hipotermia terapêutica controlada (temperatura corporal de 32 a 36° C por ≥ 24 horas) e evitar hipertermia

Embora as diretrizes da American Heart Association 2020 Advanced Cardiac Life Support (ACLS) recomendem o resfriamento a uma temperatura entre 32° C e 36° C, recomendações mais recentes do International Liaison Committee on Resuscitation Advanced Life Support (ALS) sugerem prevenção ativa da febre com temperatura alvo de ≤ 37,5° C em vez de resfriamento ativo. Ainda não está claro se certos grupos de pacientes com parada cardíaca terão melhora na sobrevida sem sequelas neurológicas com o tratamento baseado na hipotermia, em vez de a manter a normotermia (1, 2, 3, 4, 5).

Se muitos fatores são favoráveis (p. ex., a FV é testemunhada em uma unidade de terapia intensiva ou pronto-socorro), até cerca de 40% dos adultos com parada cardíaca hospitalar podem sobreviver até a alta hospitalar (6). De modo geral, nos Estados Unidos, a taxa de sobrevivência até a alta hospitalar em pacientes que sofrem parada cardíaca intra-hospitalar ultrapassa 30% (7).

Uma proporção significante de pacientes reanimados com sucesso apresenta disfunção cerebral de curta ou longa duração, manifestada por alteração do estado de alerta (desde leve confusão até coma), convulsões ou ambos (8, 9).

Quando os fatores são uniformemente desfavoráveis (p. ex., paciente em assístole após parada não testemunhada e fora de hospital), a sobrevida é improvável. Em geral, a sobrevida relatada após parada cardíaca fora do hospital é cerca de 10%.

Menos de 10% de todos os pacientes com parada cardíaca, seja intra-hospitalar ou extra-hospitalar, recebem alta com boa função neurológica, definida como incapacidade cerebral mínima a moderada e capacidade de realizar a maioria das atividades da vida diária de maneira independente no momento da alta hospitalar (10, 11).