Taquicardias supraventriculares por reentrada (paroxísticas) (TSVP)

(Taquicardia supraventricular paroxística)

PorL. Brent Mitchell, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta, University of Calgary
Revisado/Corrigido: set. 2024
Visão Educação para o paciente

As taquicardias supraventriculares por reentrada (paroxísticas) (TSVP) envolvem vias reentrantes com um componente acima da bifurcação do feixe de His Os subtipos incluem taquicardia por reentrada no nó atrioventricular (TRNAV), taquicardia por reentrada atrioventricular (TRAV) utilizando uma via acessória, taquicardia atrial por reentrada e taquicardia por reentrada nodal sinusal. Os pacientes desenvolvem episódios súbitos de palpitação com início e término abrupto; alguns têm dispneia e desconforto torácico. O diagnóstico é clínico e eletrocardiográfico. O tratamento inicial costuma ser feito com manobras vagotônicas. Se essas manobras forem ineficazes, tratar com adenosina IV ou bloqueadores dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos nos ritmos com QRS estreitos ou nos ritmos QRS alargados, conhecidos como taquiarritmias supraventriculares reentrante com condução anômala que exige condução atrioventricular nodal. A procainamida ou a amiodarona são eficazes para outros ritmos QRS amplos. Fazer cardioversão sincronizada em todos os casos nos quais os medicamentos são ineficazes ou se houver instabilidade hemodinâmica.

(Ver também Visão geral das arritmias.)

Fisiopatologia das taquiarritmias supraventriculares reentrantes

As taquicardias supraventriculares por reentrada (paroxísticas) são definidas como taquicardias de início súbito, término súbito, rápidas (120 a 250 batimentos por minuto), regulares (variações sucessivas do intervalo RR ≤ 0,04 segundos), com complexo QRS estreito (ou complexo QRS largo com bloqueio de ramo) que não são taquicardia sinusal, fibrilação atrial ou flutter atrial. Assim definida, a incidência de taquicardia supraventricular por entrada (paroxística) é aproximadamente 35/100.000, e a prevalência é de 2 a 3/1000 pessoas nos Estados Unidos (1). Em pacientes adultos, as proporções dos subtipos são (2):

  • Taquicardia nodal reentrante (AVNRT) atrioventricular (AVN) (50% a 60%)

  • Taquicardia por reentrada atrioventricular (TRAV) utilizando via acessória de condução (20% a 30%) OU

  • Taquicardia atrial por reentrada e taquicardia por reentrada no nó sinoatrial (SA) (10% a 15%)

Taquicardia por reentrada atrioventricular (TRAV) é o tipo mais comum de síndrome de Wolff-Parkinson-White. Em crianças, a taquicardia por reentrada no nó atrioventricular é muito menos comum; taquicardia por reentrada atrioventricular, taquicardia atrial por reentrada e taquicardia ectópica juncional são mais comuns.

Taquicardia por reentrada nodal atrioventricular

A TRNAV ocorre mais frequentemente em pessoas de outra forma saudáveis. Ela é mais comumente deflagrada por uma extrassístole supraventricular. O nó AV tem múltiplas extensões que servem como vias de ativação atrial para entrar no nó AV. Na maioria das pessoas, a extensão superior/anterior desvia de grande parte do nó AV e o tempo de condução anterógrado para o sistema His-Purkinje e os ventrículos é curto (via rápida), enquanto a extensão inferior/posterior utiliza todo o nó AV e o tempo de condução anterógrado para o sistema His-Purkinje e os ventrículos é longo (via lenta).

A via rápida tende a ter um período refratário mais longo, o qual bloqueia a transmissão anterógrada de uma despolarização atrial prematura em intervalos de AA mais longos, enquanto a via lenta tende a ter um período refratário mais curto, que bloqueia a transmissão anterógrada de uma despolarização atrial prematura em intervalos mais curtos de AA. Quando o intervalo de acoplamento de uma despolarização atrial prematura é maior que o período refratário de ambas as vias, a transmissão anterógrada pela via rápida atinge o sistema His-Purkinje e os ventrículos, enquanto a transmissão anterógrada pela via lenta encontra o sistema His-Purkinje em estado refratário, por ter sido ativado pela via rápida, e a transmissão pela via lenta é bloqueada. O ECG mostra um intervalo PR normal para esse batimento.

Quando o intervalo de acoplamento de uma despolarização atrial prematura é menor que o período refratário de ambas as vias, nenhuma transmissão anterógrada atinge o sistema His-Purkinje e os ventrículos. O ECG mostra um batimento atrial prematuro bloqueado. Em um intervalo de acoplamento de despolarização atrial prematura menor que o período refratário da via rápida, mas mais longo que o período refratário da via lenta, a transmissão da via rápida anterógrada é bloqueada, mas a condução da via lenta anterógrada prossegue. O ECG mostra aumento súbito do intervalo PR para esse batimento (ver figura Início da taquicardia por reentrada no nó atrioventricular).

Início de taquicardia por reentrada nodal

Há uma onda P anormal (P’) e atraso em nó atrioventricular (intervalo P’R longo) antes do início da taquicardia.

Quando a condução anterógrada pela via lenta é suficientemente lenta, ela pode encontrar a porção inferior da via rápida pronta para ser conduzida, mas agora na direção retrógrada. Quando essa transmissão retrógrada da via rápida encontra a porção superior da via lenta pronta para ser conduzida novamente na condução anterógrada, ocorre reentrada nodal AV em um ciclo repetitivo. O ECG então mostra taquicardia rápida e regular. Essa reentrada nodal AV típica ou lenta-lenta é o tipo usual (90%) de reentrada nodal AV (2). Menos comumente e mais frequentemente induzida por extrassístole ventricular, a reentrada ocorre na direção oposta (reentrada nodal AV atípica ou rápida-lenta).

Taquicardia por reentrada atrioventricular

A TRAV ocorre em pacientes com uma conexão AV acessória e é o tipo mais comum visto na síndrome Wolff-Parkinson-White. É mais comum entre um átrio e um ventrículo e raramente entre um átrio e uma parte do sistema de condução ou entre uma parte do sistema de condução e o ventrículo. Uma via acessória que conecta um átrio e um ventrículo é o substrato da síndrome de Wolff-Parkinson-White. Quando a conexão AV acessória é conduzida na direção anterógrada, o atraso nodal AV é ignorado e uma parte do miocárdio ventricular é ativada antes de o restante do miocárdio ventricular ser ativado pelo sistema de condução normal. Essa pré-excitação ventricular produz o intervalo PR curto e a onda delta que, juntamente com os sintomas da taquicardia paroxística, definem a síndrome de Wolff-Parkinson-White clássica (manifesta) (3). Quando a conexão AV acessória não conduz na direção anterógrada, o ECG é normal e a presença da conexão AV acessória é oculta (síndrome de Wolff-Parkinson-White oculta). Em ambos os casos, se a conexão AV acessória conduz na direção retrógrada, ela pode suportar uma forma de taquicardia supraventricular paroxística chamada taquicardia por reentrada atrioventricular ortodrômica.

A conexão AV acessória tende a ter um período refratário mais longo que o nó AV. Em um intervalo de acoplamento de despolarização atrial prematura menor do que o período refratário da via AV acessória, mas mais longo que o período refratário do nó AV, a transmissão da via AV acessória anterógrada é bloqueada, mas a condução nodal AV anterógrada prossegue. Em pacientes com síndrome de Wolff-Parkinson-White clássica (manifesta), o ECG mostra aumento súbito do intervalo PR e perda do delta para esse batimento. Em pacientes com síndrome de Wolff-Parkinson-White oculta, o ECG mostra apenas um aumento no intervalo PR para esse batimento.

Quando a condução anterógrada através do nó AV é suficientemente lenta, ela pode encontrar a conexão AV acessória distal pronta para ser conduzida, mas na direção retrógrada. Quando essa transmissão acessória retrógrada da conexão CA encontra os átrios e, subsequentemente, o nó AV está pronto para ser conduzido novamente na direção anterógrada, ocorre reentrada atrioventricular em um ciclo repetitivo. O ECG então mostra taquicardia rápida e regular. Essa taquicardia atrioventricular ortodrômica é o tipo comum (95%) de taquicardia AV por reentrada (4). Menos comumente e mais frequentemente induzida por extrassístole ventricular, a reentrada ocorre na direção oposta (taquicardia por reentrada atrioventricular antidrômica).

Uma forma incomum quase incessante de taquicardia por reentrada atrioventricular, taquicardia juncional por reentrada permanente (TJRP), ocorre no quadro de uma conexão AV acessória, anterógrada, geralmente posterosseptal, que tem condução retrógrada muito lenta. Embora a taquicardia possa ser incessante (geralmente com cada terminação espontânea seguida de um batimento sinusal que reinicia a taquicardia), alguns pacientes têm um padrão paroxístico semelhante a outras TSVPs. A forma incessante pode levar à cardiomiopatia induzida por taquicardia e insuficiência cardíaca. Como 5% dos pacientes com conexão AV acessória têm múltiplas conexões AV acessórias (2), também é possível apresentar uma taquicardia por reentrada atrioventricular com conexão AV acessória dupla, utilizando uma conexão AV acessória para condução anterógrada e outra para condução retrógrada.

Taquicardia atrial por reentrada e taquicardia por reentrada nodal sinusal

As taquicardias atriais por reentrada incluem as taquicardias atriais microrreentrantes (ver Taquicardia atrial focal) e as taquicardias atriais macrorreentrantes. A última ocorre com mais frequência em pacientes com doença cardíaca estrutural, mas pode ocorrer isoladamente. As taquicardias macrorreentrantes são produzidas por reentrada em área ampla em torno de barreiras anatômicas ou funcionais, normais ou anormais. Quando o ECG mostra atividade elétrica atrial contínua (ondas de flutter sem períodos isoelétricos intercalados), esses ritmos também são chamados de flutter atrial atípico. Quando o ECG mostra ondas P discretas com períodos isoelétricos intermediários, a distinção da taquicardia atrial focal decorrente da micro-reentrada é arbitrária e requer mapeamento intracardíaco. A taquicardia por reentrada nodal sinusal é uma taquicardia atrial focal com uma morfologia da onda P idêntica àquela observada durante o ritmo sinusal. Neste caso, a reentrada está localizada na crista terminal superior, perto do nó sinusal, e é discutível se o nó sinusal está realmente envolvido no circuito.

(Ver também figura Mecanismos de reentrada típica.)

Referências sobre fisiopatologia

  1. 1. Orejarena LA, Vidaillet H Jr, DeStefano F, et al: Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general population. J Am Coll Cardiol 31(1):150–157, 1998. doi: 10.1016/s0735-1097(97)00422-1

  2. 2. Kadish A, Passman R: Mechanisms and management of paroxysmal supraventricular tachycardia. Cardiol Rev 7(5):254–64, 1999. doi: 10.1097/00045415-199909000-00009.

  3. 3. Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al: 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 41(5):655-720, 2020. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467

  4. 4. Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, et al: 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society [published correction appears in J Am Coll Cardiol. 2016 Dec 27;68(25):2922-2923]. J Am Coll Cardiol 67(13):e27–e115, 2016. doi: 10.1016/j.jacc.2015.08.856

Sinais e sintomas das taquiarritmias supraventriculares reentrantes

A maioria dos pacientes procura atenção médica durante a idade adulta ou na meia-idade. Caracteristicamente, desenvolvem episódios de palpitação regulares, rápidas, de início e término súbitos e geralmente associados a sintomas de comprometimento hemodinâmico (p. ex., dispneia, desconforto torácico e atordoamento). Os episódios podem durar apenas alguns segundos ou persistir por várias horas (raramente > 12 horas).

As crianças desenvolvem episódios de falta de ar, letargia, problemas com alimentação ou pulsações precordiais rápidas. Se o episódio de taquicardia for prolongado, lactentes podem desenvolver insuficiência cardíaca.

Em geral, o exame não é notável, exceto pela frequência cardíaca de 120 a 240 batimentos/minuto, mais comumente de 180 a 210 batimentos/minuto.

Diagnóstico das taquiarritmias supraventriculares reentrantes

  • Eletrocardiografia (ECG)

O diagnóstico da taquicardia supraventricular é realizado por ECG, que revela taquicardia regular e rápida. Os traçados anteriores, se disponíveis, são revisados buscando sinais de ECG da síndrome de WPW manifesta ou bloqueio de ramo preexistente.

As ondas P variam. Na maioria dos casos de taquicardia por reentrada no nó AV típica (lento-rápida), as ondas P retrógradas estão na porção terminal do complexo QRS (muitas vezes produzindo uma deflexão pseudo-R na derivação V1); cerca de um terço ocorre logo após o complexo QRS e muito poucos ocorrem imediatamente antes. As ondas P sempre seguem o complexo QRS na taquicardia por reentrada atrioventricular ortodrômica típica utilizando uma conexão AV acessória como na síndrome de WPW. Em ambos os casos, a onda P, quando identificada, está na primeira metade do intervalo RR (RP < PR), uma taquicardia PR curta. A exceção é a rara taquicardia por reentrada no nó AV típica com onda P imediatamente (≤ 0,12 segundos) antes do complexo QRS; essa taquicardia é muito breve para ser conduzida através do nó AV e criar esse complexo QRS.

A onda P, quando identificada, na taquicardia por reentrada no nó AV atípica (rápida-lenta), na taquicardia juncional por reentrada permanente (TJRP), e na taquicardia por reentrada atrioventricular antidrômica, está na segunda metade do intervalo RR (PR > PR), a taquicardia de RP longo. Em cada uma dessas taquicardias paroxísticas supraventriculares, a morfologia da onda P é negativa nas derivações inferiores (II, III e AVF), indicando que a frente de onda de ativação atrial está se movendo de baixo para cima através dos átrios. Na taquicardias atriais por reentrada, a onda P pode cair em qualquer lugar do intervalo RR, conforme determinado pela relação entre a taxa de taquicardia e o atraso na condução AV; a morfologia da onda P pode ou não ser negativa nas derivações inferiores (II, III e AVF), dependendo do local de origem da despolarização atrial.

O complexo QRS é estreito, exceto com bloqueio de ramo coexistente. Complexos QRS largos também resultam da ativação dos ventrículos exclusivamente por uma conexão AV acessória na taquicardia por reentrada atrioventricular antidrômica ou na taquicardia por reentrada atrioventricular de conexão acessória dupla. Se uma taquicardia de complexo largo não é conhecida por ter origem supraventricular, ela deve ser tratada agudamente como taquicardia ventricular.

Além da posição da onda P, as 2 formas mais comuns de taquicardia supraventricular por reentrada (paroxística), taquicardia por reentrada no nó AV típica e taquicardia por reentrada atrioventricular ortodrômica, também diferem pelo fato de os pacientes típicos com taquicardia por reentrada no nó AV serem mais frequentemente mulheres e geralmente apresentarem-se na terceira ou quarta década com taquicardia no intervalo de 150 a 200 bpm. Pacientes com taquicardia atrioventricular ortodrômica são mais frequentemente homens e geralmente se apresentam na segunda ou terceira década com taquicardia no intervalo de 180 a 220 batimentos/minuto.

As TSVs reentrantes também podem diferir em sua resposta a manobras vagais ou administração de adenosina. Embora cada uma das TSVs reentrantes possa não ter resposta a essas intervenções, as TSVs com condução através do nó AV como parte de seu circuito reentrante devem terminar se uma única transmissão nodal AV estiver bloqueada. Essas TSVs incluem tanto as taquicardias por reentrada no nó AV típicas quanto as atípicas, assim como as taquicardias por reentrada atrioventricular ortodrômicas e antidrômicas. Exceto se não houver resposta, a resposta mais comum de uma taquicardia atrial por reentrada a manobras vagais ou adenosina é fazer o bloqueio nodal AV ocorrer transitoriamente sem o término da taquicardia. Isso produz um intervalo RR longo no qual a onda P anteriormente oculta deve se tornar mais evidente no ECG. Embora as taquicardias atriais por reentrada não exijam condução nodal AV para sua perpetuação, alguns desses ritmos podem terminar com manobras vagais ou adenosina, particularmente se seu mecanismo é automatismo deflagrado ou microrreentrada. A interrupção com o evento final sendo uma onda P no ECG sugere fortemente que a TSV não é de origem atrial, pois isso exigiria a coincidência de que o driver atrial terminasse exatamente ao mesmo tempo que o nó AV falhou na condução.

Manobras vagais ou adenosina também são úteis para distinguir TSVs por reentrada de flutter atrial (a resposta usual é produzir bloqueio AV sem a terminação do flutter, mas com as ondas de flutter evidentes no ECG) ou taquicardia sinusal (a resposta usual é desaceleração gradual para uma nova frequência seguida de aceleração gradual para a frequência anterior).

Dicas e conselhos

  • Embora a maioria das taquicardias supraventriculares tenha um complexo QRS estreito, algumas têm complexo QRS largo e, a menos que se saiba que o ritmo é supraventricular, devem ser tratadas de maneira aguda como taquicardia ventricular.

Taquicardia com QRS estreito: taquicardia por reentrada atrioventricular ortodrômica utilizando uma conexão AV acessória na síndrome de Wolff-Parkinson-White

A ativação é como segue: nó AV, sistema His-Purkinje, ventrículo, via acessória, átrio. A onda P ocorre logo após o complexo QRS; é uma taquicardia com intervalo RP curto (RP < PR).

Tratamento das taquiarritmias supraventriculares reentrantes

  • Manobras vagais

  • Adenosina

  • Verapamil, diltiazem ou um betabloqueador se complexo QRS estreito regular

  • Para recorrência frequente, ablação

Muitos episódios são interrompidos espontaneamente antes do tratamento.

Manobras vagotônicas (p. ex., manobra de Valsalva, estimulação carotídea unilateral, imersão facial em água gelada, deglutição de água gelada), particularmente se utilizadas cedo, podem interromper a taquiarritmia; alguns pacientes utilizam essas manobras em casa (1).

Utilizam-se bloqueadores do nó AV se as manobras vagotônicas não são eficazes e o complexo QRS é estreito (indicando condução ortodrômica) e regular (indicando que o episódio não é fibrilação atrial); bloqueio de condução ao longo do nó AV de um batimento interrompe o ciclo de reentrada. A adenosina é a primeira escolha. Na dose de 6 mg, IV em bolus rápido (0,05 a 0,1 mg/kg em crianças), seguido de 20 mL de soro fisiológico em bolus. Se essa dose não for efetiva, são administradas 2 doses subsequentes de 12 mg, a cada 5 minutos. Às vezes, a adenosina provoca curto período de parada cardíaca (2 a 3 segundos), o que pode angustiar o paciente e o médico. Verapamil, 5 mg, IV ou diltiazem, 0,25 a 0,35 mg/kg, IV constituem alternativas (2).

Os bloqueadores do nó AV também podem ser efetivos na taquicardia com complexo QRS alargado e regular, admitida como taquicardia recíproca antidrômica e que não envolve dupla via acessória (identificada pela história, uma vez que não pode ser estabelecida no episódio agudo). Mas se o mecanismo da taquicardia for desconhecido e a possibilidade de taquicardia ventricular não for excluída, deve-se evitar bloqueadores do nó AV porque podem piorar as taquicardias ventriculares. Nesses casos (ou naqueles em que os medicamentos são ineficazes), pode-se usar procainamida ou amiodarona IV. Alternativamente, a cardioversão sincronizada com 50 joules (0,5 a 2 joules/kg para crianças) é rápida e segura, podendo ser preferível a esses fármacos mais tóxicas (2).

Quando episódios de taquicardia supraventricular paroxística por reentrada são frequentes ou incômodos, a ablação por catéter transvenoso é o tratamento preferido e geralmente é curativo (2). Se a ablação não for aceitável, a profilaxia medicamentosa geralmente começa com digoxina e prosseguir, conforme necessário, com betabloqueadores e/ou bloqueadores de canal de cálcio não di-hidropiridínicos, ou ambos, a seguir com um ou mais antiarrítmicos das classes Ia, Ic ou III (ver tabela Antiarrítmicos). Entretanto, pacientes adultos com a síndrome de Wolff-Parkinson-White manifesta (em que a probabilidade de fibrilação atrial é maior) não devem receber digoxina, bloqueador dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos ou apenas um betabloqueador (2) (ver também Fibrilação atrial e síndrome de Wolff-Parkinson-White — WPW).

Referências sobre tratamento

  1. 1. Waxman MB, Wald RW, Sharma AD, et al: Vagal techniques for termination of paroxysmal supraventricular tachycardia. Am J Cardiol 46(4):655–664, 1980. doi: 10.1016/0002-9149(80)90517-2

  2. 2. Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al: 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 41(5):655–720, 2020. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467

Pontos-chave

  • Os sintomas da taquicardia supraventricular por reentrada (paroxística) começam e terminam subitamente.

  • A reentrada nodal AV é a TSVP mais comum.

  • A síndrome de Wolff-Parkinson-White, seja ela manifesta ou oculta, é a TSVP de via acessória mais comum.

  • Complexos QRS são tipicamente estreitos, rápidos e regulares; mas podem ocorrer complexos aumentados e eles devem ser diferenciados de taquicardia ventricular.

  • Manobras vagotônicas (p. ex., manobra de Valsalva) às vezes ajudam.

  • Utilizar bloqueadores do nodo atrioventricular (AV) para a taquicardia com complexo estreito; adenosina é a primeira escolha e, se ineficaz, verapamil ou diltiazem são as alternativas.

  • Evitar bloqueadores do nó atrioventricular (AV) para taquicardia de complexo largo não reconhecida como TSVP; utilizar cardioversão sincronizada ou procainamida ou amiodarona.

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