A apneia obstrutiva do sono (AOS) consiste em múltiplos episódios de fechamento parcial ou completo das vias respiratórias superiores durante o sono e provoca a cessação da respiração (definida como um período de apneia ou hipopneia > 10 segundos) seguido de despertares e hiperpneia. Sintomas pode incluir sonolência diurna excessiva, inquietação, ronco, despertar recorrente e cefaleia matinal. O diagnóstico baseia-se na história do sono e testes diagnósticos. O tratamento se faz com pressão positiva contínua das vias respiratórias por via nasal, aparelhos orais e, nos casos refratários, cirurgia. O prognóstico é bom com o tratamento. Pacientes não tratados têm risco de hipertensão, fibrilação atrial e outras arritmias, insuficiência cardíaca e lesão e morte por acidentes automobilísticos e outros acidentes resultantes de sonolência excessiva.
(Ver também Apneia obstrutiva do sono em crianças.)
A apneia obstrutiva do sono (AOS) é comum e sua prevalência está crescendo por causa do aumento na prevalência de obesidade. Estima-se que 1 bilhão de pessoas sejam afetadas em todo o mundo (1); a maioria delas não é diagnosticada nem tratada. Algum grau da AOS com sintomas está presente em 8 a 16% dos adultos (2). A AOS é até 4 vezes mais comum em homens (3) e 7 vezes mais comum em pessoas obesas (i.e., índice de massa corporal [IMC] ≥ 30), embora um terço dos pacientes com AOS não tenha sobrepeso ou obesidade (1).
As manifestações clínicas, o tratamento e o prognóstico variam de acordo com o sexo e a idade (3, 4, 5).
Referências gerais
1. Gottlieb DJ, Punjabi NM: Diagnosis and management of obstructive sleep apnea: A review. JAMA 323(14):1389-1400, 2020. doi:10.1001/jama.2020.3514
2. Peppard PE, Young T, Barnet JH, Palta M, Hagen EW, Hla KM: Increased prevalence of sleep-disordered breathing in adults. Am J Epidemiol 177(9):1006–1014, 2013. doi:10.1093/aje/kws342
3. Bonsignore MR, Saaresranta T, Riha RL: Sex differences in obstructive sleep apnoea. Eur Respir Rev 28(154):190030, 2019. doi: 10.1183/16000617.0030-2019
4. Braley TJ, Dunietz GL, Chervin RD, et al: Recognition and diagnosis of obstructive sleep apnea in older Americans. J Am Geriatr Soc 66(7):1296-1302, 2018. doi:10.1111/jgs.15372
5. Jordan AS, McSharry DG, Malhotra A: Adult obstructive sleep apnoea. Lancet 383(9918):736–747, 2014. doi:10.1016/S0140-6736(13)60734-5
Fisiopatologia da apneia obstrutiva do sono (AOS)
A apneia obstrutiva do sono decorre do colapso repetitivo das vias respiratórias superiores durante o sono. O sono desestabiliza as vias respiratórias superiores, acarretando obstrução parcial ou completa da nasofaringe, da orofaringe, ou de ambas. A permeabilidade das vias respiratórias tende a oscilar, provocando períodos recorrentes de apneia e recuperação. Fatores dinâmicos, incluindo a redistribuição do edema dependente para o pescoço durante a noite, enquanto o paciente está deitado, podem contribuir para o estreitamento da anatomia das vias respiratórias superiores (1). Outros fatores considerados importantes incluem responsividade do músculo das vias respiratórias superiores, estabilidade do sono e controle ventilatório (2).
A obstrução causa múltiplos episódios de apneia ou hipopneia, que levam à hipóxia e à hipercapnia, as quais prejudicam o sono normal, com despertares parciais ou completos dos sonos, movimento não rápido dos olhos (N REM) e movimento rápido dos olhos (REM). Esforços inspiratórios contra vias respiratórias superiores fechadas provocam oscilações na pressão intratorácica que afetam o desempenho cardíaco. Ocorrem disfunção endotelial e de neurotransmissores. Todos os fatores interagem para produzir morbidade e mortalidade significativas.
Transtornos relacionados
Formas menos graves podem não produzir dessaturação de oxigênio, mas interrompem o sono.
A síndrome de resistência das vias respiratórias superiores é um ronco crescente que termina com roncos e despertares relacionados ao esforço respiratório (DRERs). As reduções na respiração não atendem a critérios específicos para apneia e hipopneia obstrutivas. Pacientes com síndrome de resistência das vias respiratórias superiores são tipicamente mais jovens e menos obesos que os pacientes com AOS. Os pacientes são mais frequentemente do sexo feminino, relatam fadiga e se queixam de insônia. O ronco e a resistência do fluxo de ar das vias respiratórias superiores provocam inspiração ruidosa, mas sem despertares do sono com duração > 2 segundos. Sintomas, avaliação diagnóstica e tratamento do ronco e da síndrome da resistência das vias respiratórias superiores são semelhantes aos da AOS.
A síndrome de obesidade-hipoventilação é um distúrbio relacionado naqueles com obesidade, geralmente com AOS grave e hipoventilação sem nenhuma outra causa. O tratamento da AOS na SHO com terapia com pressão positiva das vias respiratórias (PAP) pode melhorar a hipoventilação (3).
Complicações
A apneia obstrutiva do sono tem consequências neurocognitivas, cardiovasculares e metabólicas significativas.
A AOS é a principal causa médica da sonolência diurna excessiva. Um termo mais correto é sonolência excessiva ao acordar, pois as pessoas que trabalham à noite podem estar excessivamente sonolentas durante a noite. A sonolência excessiva aumenta acentuadamente o risco de acidentes automobilísticos, dificuldades no trabalho e disfunção sexual. Frequentemente, ocorre algum grau de comprometimento cognitivo e também maior risco de lesão (p. ex., ao operar máquinas pesadas ou ao se envolver em outras atividades durante as quais episódios de sono não intencionais seriam perigosos).
O relacionamento com parceiros de cama, companheiros de quarto e/ou colegas de casa também pode ser afetado negativamente porque essas pessoas podem ter dificuldade de dormir por causa do sono ruidoso e agitado do paciente.
A hipertensão está fortemente associada à AOS (4). Pacientes com AOS não tratados e normotensos são mais propensos a desenvolver hipertensão em 5 anos do diagnóstico. A hipóxia noturna repetitiva e a interrupção do sono estão associadas a maior risco de doenças clínicas, incluindo insuficiência cardíaca, doença arterial coronariana, fibrilação atrial (incluindo recorrência após ablação por catéter) e outras arritmias, doença hepática esteatótica associada à disfunção metabólica (DHEADM) e acidente vascular encefálico (5). O risco de acidente vascular encefálico e mortalidade por todas as causas aumenta mesmo quando controlados outros fatores de risco (p. ex., hipertensão, diabetes) (6, 7). Entretanto, a contribuição da AOS para essas doenças comuns muitas vezes é subestimada (8).
Complicações perioperatórias podem ocorrer com AOS não reconhecida, porque a anestesia moderada ou geral é um risco de obstrução das vias respiratórias. Os pacientes com AOS diagnosticada devem informar o anestesiologista sobre o diagnóstico antes de se submeterem a qualquer cirurgia e devem receber pressão positiva contínua das vias respiratórias (CPAP) ao receberem medicamentos no pré-operatório e durante a recuperação.
Referências sobre fisiopatologia
1. White LH, Bradley TD: Role of nocturnal rostral fluid shift in the pathogenesis of obstructive and central sleep apnoea. J Physiol 591(5):1179–1193, 2013. doi:10.1113/jphysiol.2012.245159
2. Edwards BA, Redline S, Sands SA, Owens RL: More Than the Sum of the Respiratory Events: Personalized Medicine Approaches for Obstructive Sleep Apnea. Am J Respir Crit Care Med 200(6):691–703, 2019. doi:10.1164/rccm.201901-0014TR
3. Masa JF, Pépin JL, Borel JC, Mokhlesi B, Murphy PB, Sánchez-Quiroga MÁ: Obesity hypoventilation syndrome. Eur Respir Rev 28(151):180097, 2019. doi:10.1183/16000617.0097-2018
4. Van Ryswyk E, Mukherjee S, Chai-Coetzer CL, et al: Sleep disorders, including sleep apnea and hypertension. Am J Hypertens 31(8):857-864, 2018. doi: 10.1093/ajh/hpy082
5. Zinchuk AV, Jeon S, Koo BB, et al: Polysomnographic phenotypes and their cardiovascular implications in obstructive sleep apnoea. Thorax 73(5):472–480, 2018. doi: 10.1136/thoraxjnl-2017-210431
6. Punjabi NM, Caffo BS, Goodwin JL, et al: Sleep-disordered breathing and mortality: a prospective cohort study. PLoS Med 6(8):e1000132, 2009. doi:10.1371/journal.pmed.1000132
7. Yaggi HK, Concato J, Kernan WN, et al: Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death. N Engl J Med 353(19):2034-2041, 2005. doi:10.1056/NEJMoa043104
8. Borsoi L, Armeni P, Donin G, et al: The invisible costs of obstructive sleep apnea (OSA): Systematic review and cost-of-illness analysis. PLoS One 17(5):e0268677, 2022. doi: 10.1371/journal.pone.0268677
Etiologia da apneia obstrutiva do sono (AOS)
Fatores de risco anatômicos para apneia obstrutiva do sono incluem
Orofaringe "comprimida" por uma mandíbula curta ou retraída
Base da língua ou tonsilas proeminentes
Forma da cabeça arredondada e pescoço curto
Circunferência do pescoço > 43 cm em homens e > 41 cm em mulheres
Paredes faríngeas espessas laterais e coxins adiposos parafaríngeos
Esses fatores de risco podem não predizer a gravidade.
Outros fatores de risco identificáveis incluem período pós-menopausa, envelhecimento, sobrepeso ou obesidade, e o uso de álcool e sedativos (1). As doenças clínicas que podem causar ou contribuir para a AOS incluem o refluxo gastroesofágico noturno, a acromegalia, o hipotireoidismo e um acidente vascular encefálico prévio. AOS e síndrome de obesidade-hipoventilação frequentemente coexistem.
História familiar de AOS está presente em 25 a 40% dos casos em adultos, refletindo os riscos poligênicos que afetam a anatomia ou o impulso ventilatório; os riscos genéticos podem variar de acordo com a etnia (2). A probabilidade de AOS em um determinado membro da família é proporcional ao número de outros familiares afetados.
Referências sobre etiologia
1. Patel SR: Obstructive sleep apnea. Ann Intern Med 171(11):ITC81-ITC96, 2019. doi: 10.7326/AITC201912030
2. Yi M, Tan Y, Pi Y, et al: Variants of candidate genes associated with the risk of obstructive sleep apnea. Eur J Clin Invest 52(1):e13673, 2022. doi: 10.1111/eci.13673
Sinais e sintomas da apneia obstrutiva do sono (AOS)
Embora ronco intenso e perturbador seja relatado por 85% dos pacientes com apneia obstrutiva do sono, a maioria dos indivíduos que roncam não tem AOS. Outros sintomas da AOS (1, 2, 3) podem incluir
Engasgos, respiração ofegante ou roncos durante o sono
Sono inquieto e sem repouso
Dificuldade de manter o sono
Alguns pacientes podem só perceber os sintomas noturnos depois que são informados por parceiros de cama, companheiros de quarto ou moradores da casa. Obter a história de um parceiro de cama pode ser útil na avaliação. De manhã, alguns pacientes apresentam dor de garganta, boca seca ou cefaleia.
Durante as atividades diárias, os pacientes podem experimentar sonolência intrusiva, fadiga e dificuldade de concentração. A frequência das queixas relacionadas com o sono e o grau de sonolência diurna correlaciona-se grosseiramente com o número de eventos ou despertares do sono. Entretanto, aqueles com sonolência têm maior risco de complicações cardiovasculares. Nem todos os pacientes têm sonolência.
O exame físico pode mostrar sinais de obstrução nasal, hipertrofia de tonsilas e anormalidades da estrutura faríngea. Os fatores de risco anatômicos para AOS devem ser observados e são geralmente avaliados utilizando a classificação de Mallampati modificado (4) (ver também figura Classificação de Mallampati modificada).
Referência sobre sinais e sintomas
1. Epstein LJ, Kristo D, Strollo PJ Jr, et al: Clinical guideline for the evaluation, management and long-term care of obstructive sleep apnea in adults. J Clin Sleep Med 5(3):263–276, 2009.
2. Lee JJ, Sundar KM: Evaluation and management of adults with obstructive sleep apnea syndrome. Lung 199(2):87-101, 2021. doi: 10.1007/s00408-021-00426-w
3. Strohl KP, Redline S: Recognition of obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 154(2 Pt 1):279–289, 1996. doi: 10.1164/ajrccm.154.2.8756795. PMID: 8756795.
4. Friedman M, Tanyeri H, La Rosa M, et al: Clinical predictors of obstructive sleep apnea. Laryngoscope 109(12):1901–1907, 1999. doi:10.1097/00005537-199912000-00002
Diagnóstico da apneia obstrutiva do sono (AOS)
Suspeita-se por história e exame físico
Confirmação por estudos do sono
Suspeita-se do diagnóstico da apneia obstrutiva do sono em pacientes com fatores de risco e/ou sintomas identificáveis.
Além do paciente, parceiros de cama, companheiros de quarto e/ou colegas de casa são fontes de informações sobre a avaliação de risco.
Os pacientes em risco que podem precisar de uma avaliação mais detalhada são aqueles que
Têm cerca de 65 anos ou mais
Relatem fadiga diurna, sonolência, insônia ou dificuldade de continuar dormindo
Têm sobrepeso ou obesidade
Têm hipertensão não controlada (que pode ser causada ou agravada pela AOS [1]), fibrilação atrial ou outras arritmias, insuficiência cardíaca (que pode causar ou coexistir com a AOS [2]), acidente vascular encefálico ou diabetes
Questionários, como STOP-BANG, (ver tabela Classificação de risco STOP-BANG para apneia obstrutiva do sono) (3), Questionário de Berlim (QB) (4), e Escala de Sonolência de Epworth (ESE) (5), podem ser utilizados por não especialistas para avaliar o risco. Mas quando comparados aos resultados mais precisos dos estudos do sono, esses questionários têm baixa especificidade e, portanto, altas taxas de falso-positivo e não devem ser utilizados para produzir um diagnóstico ou direcionar a terapia. O STOP-BANG multimodal e o QB são mais específicos do que o ESS para o risco de AOS e têm bom valor preditivo negativo (6).
Em geral, pacientes cujos sintomas, questionários de rastreamento e/ou fatores de risco sugerem maior probabilidade de AOS devem ser monitorados quanto ao sono para determinar o índice de apneia-hipopneia (IAH) ou algum substituto como o Índice de Distúrbios Respiratórios (IDR), que é necessário para confirmar a síndrome e grau de gravidade. Pacientes que relatam apenas ronco, sem outros sintomas ou riscos cardiovasculares, não precisam de uma avaliação extensa para AOS.
O índice de apneia-hipopneia (IAH) representa o número total de episódios de apneia e hipopneia que ocorrem durante o sono divididos pelas horas de sono; é expresso como o número de episódios que ocorrem por hora. Quanto mais eventos ocorrem, mais grave é a AOS e maior a probabilidade de efeitos adversos. Pode-se calcular os valores do IAH para diferentes estágios do sono e posições corporais (de lado ou de costas).
Os critérios para o diagnóstico da AOS consistem em sintomas diurnos, noturnos e resultados do monitoramento do sono que mostram IAH ≥ 5 por hora em pacientes sintomáticos ou ≥ 15 por hora na ausência de sintomas (7). Sintomas devem incluir ≥ 1 dos seguintes:
Sono sem repouso
Sonolência diurna*, fadiga
Episódios de sono não intencionais
Dificuldade de manter o sono
Despertar com retenção da respiração, respiração entrecortada, ou sufocação
Relatos — pelo cônjuge — de ronco alto, interrupções na respiração, ou ambos
*Sonolência ativa (isto é, interfere nas atividades diárias ou que produz acidentes ou erros) é particularmente significativa.
O diagnóstico diferencial inclui muitas outras doenças e fatores que reduzem a quantidade ou a qualidade do sono, ou causam sedação ou sonolência durante o dia. Esses incluem
Outros distúrbios do sono: má higiene do sono, tempo total de sono insuficiente, narcolepsia e outras doenças de hipersonolência, síndrome das pernas inquietas, distúrbio de movimentos periódicos dos membros
Medicamentos e outras substâncias: álcool, sedativos e outros medicamentos (p. ex., opioides)
Doenças clínicas: doenças cardiovasculares, respiratórias e metabólicas (p. ex., hipotireoidismo)
Transtornos do humor como depressão (que frequentemente acompanha e contribui para os distúrbios do sono)
História e exame físico (incluindo história do sono) devem buscar evidências dessas condições, incluindo a identificação das características clínicas de hipotireoidismo e acromegalia.
A medição do hormônio tireoestimulante pode ser útil em pacientes com sonolência nos quais o hipotireoidismo é clinicamente suspeito, mas não deve ser realizada rotineiramente porque não se mostrou útil no diagnóstico da AOS.
Nenhum outro teste adjuvante (p. ex., exames de imagem das vias respiratórias superiores, fotografias faciais) tem especificidade suficiente para ser recomendado rotineiramente.
Estudos de sono
Os estudos do sono são
Polissonografia tradicional feita em um laboratório do sono
Ferramentas de diagnóstico portáteis que podem ser utilizadas pelos pacientes em casa na sua própria cama
Registros de polissonografia ajudam a classificar os estágios do sono e a ocorrência e duração dos períodos de apneia e hipopneia. É ideal para confirmar o diagnóstico de AOS e quantificar a gravidade da AOS (8). Contudo, requer pernoite em um laboratório do sono e, portanto, é complicada e cara. Em geral, a polissonografia consiste em
Medição contínua da arquitetura do sono por EEG (eletroencefalograma)
Eletromiografia do queixo para detectar hipotonia
Eletro-oculografia para avaliar a ocorrência de movimentos rápidos dos olhos
Sensores de fluxo de ar no nariz e na boca para detectar apneias e hipopneias
Sensores torácicos e/ou abdominais para detectar esforço respiratório
Saturação de oxigênio por oximetria de pulso
Monitoramento por ECG para detectar arritmias associadas a episódios de apneia
Também deve-se observar o paciente por meio de vídeo.
Outras variáveis avaliadas incluem a atividade dos músculos dos membros (para avaliar as causas não respiratórias de despertares do sono, como a síndrome das pernas inquietas e a doença dos movimentos periódicos dos membros) e a posição corporal porque a apneia pode ocorrer predominantemente em decúbito dorsal.
Alternativamente, os pacientes podem ser submetidos a um estudo do sono "dividido" em que, após o diagnóstico da AOS ser feito com polissonografia, o CPAP é então administrado e o nível de pressão é titulado até alcançar o efeito, permitindo a determinação da terapia apropriada durante o mesmo período de monitoramento durante a noite. Uma titulação de CPAP durante a noite inteira também pode ser realizada, se necessário, para avaliar a eficácia do tratamento com CPAP após o diagnóstico.
O teste de sono em casa com ferramentas diagnósticas portáteis utiliza um subconjunto limitado de medidas polissonográficas, tipicamente apenas frequência cardíaca, oximetria de pulso, esforço respiratório, posição e fluxo de ar nasal para detectar apneia e estimar sua gravidade. O papel dos testes de sono feitos em casa está se expandindo (9) por causa da conveniência, custo mais baixo e capacidade de fornecer uma estimativa razoavelmente precisa dos distúrbios respiratórios durante o sono.
Mas ferramentas portáteis têm algumas limitações. Na verdade, não detectam a presença do sono e, em vez disso, dependem de autorrelatos feitos pelo paciente sobre o sono, o que pode ser impreciso; se o paciente não dormiu durante parte do exame e não relatou isso, a respiração com distúrbios do sono será subestimada. Assim, um resultado negativo do teste de sono em casa para um paciente com sintomas deve ser seguido por polissonografia. Além disso, distúrbios do sono coexistentes (p. ex., síndrome das pernas inquietas, convulsões, distúrbio comportamental do sono REM, despertares confusionais) não são detectados. A polissonografia de acompanhamento ainda pode ser necessária para caracterizar essas doenças, bem como fornecer de maneira precisa os valores do IAH e IDR nos diferentes estágios do sono e com mudanças de posição, especialmente quando cirurgia ou terapia além de pressão positiva das vias respiratórias está sendo considerada.
Ferramentas portáteis são frequentemente utilizadas em combinação com questionários (p. ex., STOP-BANG, Questionário de Berlim). Se os resultados do questionário indicarem uma alta probabilidade pré-teste da doença, a sensibilidade e a especificidade das ferramentas portáteis serão maiores.
Classificação da gravidade
O índice de apneia-hipopneia, que é a quantidade total de episódios de apneia e hipopneia que ocorrem durante o sono divididos pelas horas de sono. É uma medida comum do distúrbio respiratório durante o sono e é utilizada para classificar a gravidade da AOS. Classifica-se a AOS como:
Leve: IAH ≥ 5 e < 15 por hora
Moderada: IAH ≥ 15 e ≤ 30 por hora
Grave: índice de apneia-hipopneia > 30 por hora
O índice de distúrbios respiratórios (IDR) é uma medida relacionada que inclui o número de despertares relacionados ao esforço respiratório (chamados despertares relacionados ao esforço respiratório ou DRERs) mais o número de episódios de apneia e hipopneia por hora de sono.
Pode-se calcular o índice de despertares, que é a quantidade de despertares por hora de sono, se for utilizado monitoramento por EEG. Pode-se correlacionar vagamente o índice de despertares com o IAH e a IDR, mas cerca de 20% das apneias e dos episódios de dessaturação não são acompanhados de despertares, ou outras causas dos despertares estão presentes.
Entretanto, o IAH, o índice de excitação, e o IDR só estão moderadamente associados aos sintomas do paciente. Alguns pacientes com IAH alto ou extremamente alto (p. ex., > 60 por hora) têm poucos ou nenhum sintoma. Métricas adicionais e combinações de métricas podem ser úteis para o diagnóstico (10). É um composto de dados clínicos e polissonográficos (não apenas o IAH) que está vinculado ao resultado e risco cardiovascular e mortalidade. Por exemplo, a sonolência, independentemente do IAH, está ligada ao excesso de doença cardiovascular.
Referências sobre diagnóstico
1. Walia HK, Li H, Rueschman M, et al: Association of severe obstructive sleep apnea and elevated blood pressure despite antihypertensive medication use. J Clin Sleep Med 10(8):835–843, 2014. doi:10.5664/jcsm.39461.
2. Gupta A, Quan SF, Oldenburg O, et al: Sleep-disordered breathing in hospitalized patients with congestive heart failure: a concise review and proposed algorithm. Heart Fail Rev 23(5):701-709, 2018. doi:10.1007/s10741-018-9715-y
3. Chung F, Abdullah HR, Liao P: STOP-Bang Questionnaire: A Practical Approach to Screen for Obstructive Sleep Apnea. Chest 149(3):631–638, 2016. doi:10.1378/chest.15-0903
4. Netzer NC, Stoohs RA, Netzer CM, Clark K, Strohl KP: Using the Berlin Questionnaire to identify patients at risk for the sleep apnea syndrome. Ann Intern Med 131(7):485–491, 1999. doi:10.7326/0003-4819-131-7-199910050-00002
5. Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth sleepiness scale. Sleep 14(6):540–545, 1991. doi:10.1093/sleep/14.6.540
6. Gamaldo C, Buenaver L, Chernyshev O, et al: Evaluation of clinical tools to screen and assess for obstructive sleep apnea. J Clin Sleep Med 14(7):1239-1244, 2018. doi:10.5664/jcsm.7232
7. The American Association of Sleep Medicine: The AASM International Classification of Sleep Disorders – Third Edition, Text Revision (ICSD-3-TR). AASM Darien, IL. 2023.
8. Kapur VK, Auckley DH, Chowdhuri S, et al: Clinical Practice Guideline for Diagnostic Testing for Adult Obstructive Sleep Apnea: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline. J Clin Sleep Med 13(3):479–504, 2017. doi:10.5664/jcsm.6506
9. Malhotra A, Ayappa I, Ayas N, et al: Metrics of sleep apnea severity: beyond the apnea-hypopnea index. Sleep 44(7):zsab030, 2021. doi: 10.1093/sleep/zsab030
10. Collop NA, Anderson WM, Boehlecke B, et al: Clinical guidelines for the use of unattended portable monitors in the diagnosis of obstructive sleep apnea in adult patients. J Clin Sleep Med 3(7):737-47, 2007.
Tratamento da apneia obstrutiva do sono (AOS)
Controle dos fatores de risco como obesidade, consumo de álcool e uso de sedativos
Pressão positiva contínua das vias respiratórias (CPAP) ou aparelhos orais
Às vezes, cirurgia ou estimulação nervosa
Tratamento específico em pacientes sem sintomas e um índice de apneia-hipopneia (IAH) entre 5 e 15 por hora pode não ser necessário. Embora um IAH ≥ 5 por hora possa ajudar a definir um diagnóstico de AOS, administra-se o tratamento apenas para pacientes com sintomas (sonolência com fadiga, sono não restaurador e roncos/ofegos/engasgos). Um valor de IAH ≥ 15 indica pelo menos um nível moderado de apneia do sono e é considerado um limiar para tratar mesmo na ausência dos sintomas. Pacientes que relatam apenas ronco, sem outros sintomas ou riscos cardiovasculares, podem responder aumentando a capacidade física, perdendo peso, melhorando a higiene do sono e tratando alergias nasais.
Deve-se alertar os pacientes sonolentos aguardando tratamento sobre o risco de dirigir, operar máquinas pesadas ou envolver-se em outras atividades durante as quais episódios de sono não intencionais seriam perigosos.
Os objetivos do tratamento (1) são
Reduzir os sintomas
Reduzir os episódios de hipóxia e fragmentação do sono
Restaurar a continuidade e arquitetura do sono
Evitar a asfixia episódica
Há muitas abordagens disponíveis ao tratamento. O paciente e o médico devem participar da tomada de decisão compartilhada para alinhar a gravidade da doença, os sintomas e outras comorbidades relevantes com as intervenções viáveis e os resultados mais importantes para o paciente. Por exemplo, pacientes com baixo IAH, poucos sintomas e poucas comorbidades podem optar por nenhuma terapia específica. Pacientes com o mesmo baixo IAH, mas com sintomas, podem escolher pressão positiva contínua das vias respiratórias (CPAP).
Direciona-se o tratamento tanto para os fatores de risco como para a própria AOS. A terapia direta de primeira linha consiste no uso de um dispositivo de pressão positiva contínua das vias respiratórias (CPAP) ou em um aparelho oral. Para invasão anatômica ou doença que não responde a esses dispositivos, considerar cirurgia ou estimulação neural. Define-se sucesso como a resolução dos sintomas com redução do IAH, geralmente para < 10 por hora e, idealmente, para < 5 por hora.
O tratamento da AOS está associado a melhorias modestas de 2 a 3 mmHg na pressão arterial, mas os dados são variados sobre a eficácia do tratamento da AOS na prevenção de eventos cardiovasculares primários ou secundários, fibrilação atrial (2, 3, 4, 5,6) e outros resultados adversos, como melhor controle glicêmico. As diretrizes da AHA recomendam a triagem para AOS em pacientes com fibrilação atrial, mas reconhecem a escassez dos dados que sugerem que o tratamento da apneia do sono facilita a manutenção do ritmo sinusal (7).
Controle dos fatores de risco
O objetivo do tratamento inicial é controlar os fatores de risco como obesidade, hipertensão, consumo de álcool e uso de sedativos. O exercício diminui o IAH e aumenta o estado de alerta, independentemente de qualquer efeito no índice de massa corporal (IMC).
Pode-se reduzir a sonolência diurna por meio de medidas de higiene do sono, como dormir por mais tempo e descontinuar medicamentos sedativos, particularmente anti-histamínicos ou antidepressivos. Evitar o sono em decúbito dorsal pode ser útil e viável para alguns pacientes que têm principalmente AOS em decúbito dorsal.
Perda ponderal modesta (≥ 15%) pode resultar em melhora clinicamente significativa (8, 9), mas não deve ser considerada curativa para AOS. Entretanto, a perda ponderal é extremamente difícil para a maioria das pessoas, especialmente aquelas que estão cansadas ou com sono. Perda ponderal como resultado de cirurgia bariátrica, independentemente do tipo realizado, pode reduzir o IAH e reduzir os sintomas (10, 11). Medicamentos como antagonistas do receptor de GLP-1 são cada vez mais utilizados para perda ponderal e têm diminuído a gravidade da AOS (12).
Pressão positiva contínua das vias respiratórias (CPAP)
CPAP é o tratamento de escolha para a maioria dos pacientes com AOS e sonolência diurna subjetiva, incluindo aqueles nos quais causa comprometimento cognitivo (13, 14). O tratamento da AOS com pressão positiva contínua das vias respiratórias (CPAP) mostrou consistentemente reduzir a sonolência e o ronco e melhorar o sono do parceiro de cama (15). Há relatos de influência de viés racial e socioeconômico na disponibilidade desse tratamento (16).
Há muitas interfaces (máscaras) diferentes de CPAP disponíveis, incluindo aquelas que se inserem no nariz (plugues nasais) e aquelas que cobrem o nariz (máscara nasal), nariz e boca (máscara facial completa) ou toda a face. Todos têm acolchoamento para fornecer uma vedação do ar, o que é essencial para manter um gradiente de pressão. O acolchoamento pode ser inflável ou produzido com silicone, espuma ou gel. O ajuste adequado e o conforto variam amplamente entre os pacientes, mas devem ser otimizados tanto em termos de eficácia como de adesão.
A pressão positiva contínua das vias respiratórias melhora a permeabilidade das vias respiratórias superiores pela aplicação de pressão positiva às vias respiratórias superiores colapsáveis. As pressões efetivas costumam variar de 3 a 15 cm de água. As necessidades pressóricas não estão correlacionadas com a gravidade da doença. Muitos dispositivos de CPAP monitoram a eficácia da CPAP e titulam as pressões automaticamente (chamada pressão positiva ajustável ou automática das vias respiratórias [APAP]), de acordo com algoritmos internos. Se necessário, pode-se utilizar monitoramento polissonográfico para orientar a titulação manual da pressão.
O nível de CPAP necessário para a permeabilidade das vias respiratórias é determinado pela titulação da CPAP no laboratório do sono ou, cada vez mais, pelo uso da pressão positiva automática das vias respiratórias (APAP). Com a APAP, uma variedade de pressões é prescrita (p. ex., 5 a 15 cm H2O), e o dispositivo usa algoritmos internos para ajustar a pressão para cima e para baixo durante a noite, conforme necessário. A pressão positiva contínua das vias respiratórias melhora a permeabilidade das vias respiratórias superiores pela aplicação de pressão positiva às vias respiratórias superiores colapsáveis. As necessidades pressóricas não estão correlacionadas com a gravidade da doença. As pressões efetivas costumam variar de 3 a 15 cm de água. Se necessário, pode-se utilizar monitoramento polissonográfico para orientar a titulação manual da pressão.
Embora a redução do IAH seja um dos objetivos do tratamento, a CPAP reduz o cansaço e melhora a qualidade de vida, independentemente da melhora do IAH. A CPAP também pode reduzir a pressão arterial, embora o impacto seja geralmente modesto. Se a pressão positiva contínua das vias respiratórias for retirada, os sintomas recorrem no decorrer de vários dias, embora breves interrupções da terapêutica por condições clínicas agudas sejam geralmente bem toleradas. A duração da terapia é indefinida.
Se a melhora clínica não for aparente, deve-se rever a adesão à CPAP e deve-se reavaliar os pacientes quanto a comorbidades. Se os pacientes têm desvio septal ou pólipos nasais, a cirurgia nasal pode tornar o tratamento com CPAP mais bem-sucedido, mas raramente cura a AOS por si só.
Os efeitos adversos da CPAP nasal incluem desconforto resultante de uma máscara mal ajustada, ressecamento e irritação nasal, que em alguns casos podem ser aliviados com o uso de ar umidificado aquecido. Entretanto, os modelos mais recentes de máscara melhoraram o conforto e a facilidade de uso.
A adesão é difícil para muitas pessoas e é mais baixa em pacientes que não experimentam sonolência. No geral, aproximadamente 50% dos pacientes aderem ao uso de CPAP a longo prazo. Pode-se melhorar a adesão por meio de esforços para promover uma atitude positiva em relação ao uso do dispositivo, combinado com atenção precoce a quaisquer problemas (particularmente ajuste da máscara) e acompanhamento atento por um cuidador comprometido, com reforço pelo médico generalista. Há também a necessidade de reconhecer e abordar a diminuição da adesão à CPAP a longo prazo entre pacientes sem obesidade e que têm limiar de excitação respiratória baixo (isto é, despertam facilmente) e, portanto, uma propensão para aumento de despertares e respiração irregular. Em muitas máquinas, a adesão, os níveis de pressão, o vazamento e os eventos respiratórios residuais são monitorados diariamente pelos dispositivos PAP e estão disponíveis para pacientes e médicos.
Mesmo quando a adesão é adequada, os resultados podem ser insatisfatórios se os fatores do paciente mudarem (p. ex., ganho ponderal, desenvolvimento de obstrução nasal).
A CPAP pode ser ampliada com assistência inspiratória (pressão positiva das vias respiratórias em dois níveis pressóricos) para aumentar o volume corrente em pacientes com síndrome da obesidade-hipoventilação comórbida e, às vezes, para conforto.
Aparelhos orais
Os aparelhos orais são projetados para avançar a mandíbula ou, pelo menos, impedir a retrusão da mandíbula e prolapso da língua durante o sono (17,18, 19). Alguns aparelhos são projetados para empurrar a língua para frente. Esses aparelhos são considerados tratamentos convencionais tanto do ronco como da AOS leve a moderada. Comparações entre os aparelhos de CPAP mostram eficácia equivalente na AOS leve a moderada; contudo, os estudos de custo-efetividade focam nos custos fixos iniciais de fabricação, em vez de nos custos de reposição e acompanhamento.
Cirurgia
Os procedimentos cirúrgicos para corrigir fatores anatômicos como a hipertrofia de tonsilas e a presença de pólipos nasais que contribuem para a obstrução das vias respiratórias superiores devem ser considerados (19, 20). A cirurgia é um tratamento de primeira linha se invasão anatômica específica é identificada. Mas na ausência de interferência anatômica, não há evidências que apoiem a cirurgia como um tratamento de primeira linha. A cirurgia para macroglossia ou micrognatia também é uma opção.
A uvulopalatofaringoplastia (UPFP) envolve a ressecção do tecido faríngeo. A UPPP foi predominantemente substituída por abordagens menos agressivas que tentam estabilizar as paredes laterais da faringe e/ou aumentar a área velofaríngea, mas sem alterar a fala ou deglutição. CPAP e UPFP não foram comparados diretamente em estudos rigorosos, mas a UPFP pode ser eficaz em indivíduos bem selecionados. Os resultados são menos previsíveis nos pacientes com obesidade grave ou estreitamento anatômico das vias respiratórias (21). O procedimento pode reduzir o ronco intrusivo, embora os episódios de apneia possam permanecer tão graves (embora silenciosos) quanto antes da intervenção cirúrgica.
Os procedimentos cirúrgicos são glossectomia na linha média, avanço hioide e avanço mandibulomaxilar (22). Às vezes, oferece-se avanço mandibulomaxilar como um procedimento de 2º estágio se as abordagens de tecidos moles não são curativas. A abordagem multiestágio ideal não é conhecida.
A traqueostomia é a manobra mais terapêutica mais eficaz para a AOS, mas é utilizada como um último recurso. Ela contorna o local da obstrução e é indicada para os pacientes mais gravemente acometidos (p. ex., aqueles com cor pulmonale) que não toleram a CPAP.
Estimulação das vias respiratórias superiores
A estimulação das vias respiratórias superiores utilizando um dispositivo implantado para estimular um ramo do nervo hipoglosso (23, 24) pode ativar os músculos que protraem a língua e outros músculos que ajudam a abrir as vias respiratórias. Essa terapia é bem-sucedida em pacientes selecionados com doença moderada a grave. É utilizada principalmente naqueles que não são capazes de tolerar o tratamento com CPAP e nos quais os dispositivos orais são ineficazes. Também pode-se tentar o procedimento naqueles em que se contempla a realização de avanço mandibulomaxilar. Melhorias no IAH para < 10 por hora ocorrem em cerca de 65% desses pacientes específicos (25).
Tratamentos adjuntivos
Ocasionalmente utilizam-se diversos tratamentos adjuvantes, mas estes não têm benefício comprovado para a AOS.
A suplementação de oxigênio melhora a oxigenação sanguínea e pode reduzir o IAH e o índice de despertares em pacientes que não responderam à cirurgia das vias respiratórias superiores (26). Entretanto, mas um efeito clínico benéfico ocorre principalmente naqueles com alto ganho (tendência a ter apneia ou hipopneia repetidas após um episódio inicial) e os efeitos são difíceis de predizer. Além disso, o oxigênio pode provocar acidose respiratória e cefaleia matinal. Por essas razões, a suplementação de oxigênio não é recomendada para o tratamento da AOS.
Podem-se utilizar medicamentos para manter o estado de alerta (p. ex., modafinila, solriamfetol) a fim de neutralizar a sonolência excessiva que ocorre na AOS ou em 20% dos pacientes tratados que têm sonolência residual apesar do tratamento adequado com CPAP (27, 28, 29, 30).
Alguns outros medicamentos foram tentados, como antidepressivos tricíclicos, teofilina, dronabinol, atomoxetina combinada mais oxibutinina (31), mas não podem ser recomendados por causa de fatores como experiência limitada, baixo índice terapêutico, falta de replicação dos resultados e falta de ensaios adequados. Métodos melhores para reconhecer os subtipos da apneia do sono podem permitir melhor seleção dos pacientes para farmacoterapia.
Foram propostos exercícios para os músculos das vias respiratórias superiores (terapia miofuncional) com base na teoria de que a melhora do tônus e da força musculares pode ajudar a melhorar a permeabilidade das vias respiratórias durante o sono (32). Há vários exercícios que parecem reduzir o IAH e os sintomas, tornando essa abordagem interessante, particularmente porque é não invasiva e sem efeitos adversos. Entretanto, essa abordagem não é uma recomendação predominante por causa da grande variedade das técnicas propostas e da incerteza sobre seu mecanismo de ação e eficácia e as dificuldades práticas quanto à adesão. Pelo menos um dispositivo baseado na estimulação elétrica diurna dos músculos dilatadores das vias respiratórias superiores está disponível para o tratamento de ronco e AOS leve (33).
Dispositivos de dilatação nasal e aerossóis para garganta, comercializados sem prescrição médica para o ronco, não foram suficientemente estudados para comprovação de benefícios na AOS.
Uvuloplastia assistida por laser, talas uvulares e ablação de tecido por radiofrequência foram utilizadas para tratar o ronco em pacientes sem AOS. Embora possam diminuir transitoriamente a intensidade do ronco, a eficácia no tratamento da AOS não é previsível nem durável.
Suporte e orientação ao paciente
Pacientes e familiares informados ficam mais dispostos a cooperar com a estratégia de tratamento da AOS, incluindo a traqueostomia. Grupos de apoio ao paciente são efetivos para fornecer informações úteis e apoiar de modo eficaz o tratamento e o acompanhamento oportunos. O papel dos grupos de suporte ao paciente e das ferramentas de suporte digital para o tratamento está sendo investigado (34).
Referências sobre tratamento
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Prognóstico para apneia obstrutiva do sono (AOS)
O prognóstico para apneia obstrutiva do sono é excelente, desde que o tratamento seja instituído e aceito, e seja eficaz. A AOS não tratada ou não reconhecida é acompanhada por qualidade de vida mais baixa e maior risco de hipertensão e lesões relacionadas a adormecer durante atividades potencialmente perigosas.
Pontos-chave
Obesidade, anormalidades anatômicas nas passagens das vias respiratórias superiores, história familiar, certas doenças (p. ex., hipotireoidismo, acidente vascular encefálico) e uso de álcool ou sedativos aumentam o risco da apneia obstrutiva do sono (AOS).
Os pacientes normalmente roncam, têm sono agitado e não relaxante, e muitas vezes sentem sonolência e fadiga durante o dia; mas alguns têm poucos ou nenhum sintoma.
A maioria das pessoas que ronca não tem AOS.
Distúrbios que ocorrem mais comumente em pacientes com AOS incluem hipertensão, acidente vascular encefálico, diabetes, doença do refluxo gastroesofágico, doença hepática esteatótica associada à disfunção metabólica (DHEADM), angina noturna, insuficiência cardíaca, fibrilação atrial ou outras arritmias.
Confirmar o diagnóstico por meio de testes do sono.
Controlar os fatores de risco modificáveis e tratar a maioria dos pacientes com pressão positiva contínua das vias respiratórias e/ou aparelhos bucais projetados para abrir as vias respiratórias.
Considerar a realização de uma cirurgia no paciente com anormalidades que causam interferência das vias respiratórias ou se a doença for intratável.
Informações adicionais
Os recursos em inglês a seguir podem ser úteis. Observe que este Manual não é responsável pelo conteúdo desses recursos.
American Thoracic Society: What is Obstructive Sleep Apnea in Adults?: Brief OSA summary for patients that includes action steps
American Academy of Sleep Medicine: Detailed patient information explaining the importance of healthy sleep and treatment options for sleep disorders