A herniação cerebral ocorre quando o aumento da pressão intracraniana causa protrusão anormal do tecido cerebral ao longo das aberturas nas barreiras intracranianas rígidas (p. ex., incisura tentorial).
Como o crânio é rígido após a infância, as massas ou edemas intracranianos podem aumentar a pressão intracraniana, algumas vezes causando protrusão (herniação) do tecido cerebral através de uma das barreiras rígidas intracranianas (incisura tentorial, foice cerebral, forame magno). Quando há aumento suficiente da pressão intracraniana, independentemente da causa, o reflexo de Cushing e outras anormalidades anatômicas podem ocorrer. O reflexo de Cushing é a hipertensão sistólica com aumento da pressão do pulso, respiração irregular e bradicardia.
A herniação cerebral leva a risco de morte.
Classifica-se a herniação cerebral com base na estrutura por meio da qual o tecido é herniado. Os tipos incluem (ver figura Herniação cerebral):
Transtentorial (uncal)
Subfalcina
Central
Transtentorial ascendente
Tonsilas
Herniação cerebral
Aumento da pressão intracraniana às vezes causando protrusão (herniação) do tecido cerebral por meio de uma das barreiras rígidas intracranianas (incisura tentorial, foice cerebral, forame magno). Classifica-se a herniação cerebral com base na estrutura por meio da qual o tecido é herniado:
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Herniação transtentorial
O lobo temporal medial é comprimido por uma massa unilateral através ou sob o tentório em forma de tenda que sustenta o lobo temporal. O lobo que está herniando comprime as seguintes estruturas:
O III par craniano ipsolateral (em geral primeiro) e a artéria cerebral posterior
À medida que a herniação evolui, o pedúnculo cerebral ipsolateral
Em cerca de 5% dos pacientes, o III par craniano contralateral e o pedúnculo cerebral
Por fim, a porção superior do tronco encefálico e a área ao redor do tálamo
Hérnia subfalcina
O giro do cíngulo é empurrado sob a foice cerebral por uma massa expansível alta em um hemisfério cerebral. Neste processo, uma ou ambas as artérias cerebrais anteriores são comprimidas, causando infarto do córtex paramediano. À medida que a área infartada se expande, os pacientes têm risco de herniação transtentorial, herniação central ou ambas.
Herniação central
Ambos os lobos herniam-se ao longo da incisura tentorial devido a efeito bilateral de massa ou edema cerebral difuso. Por fim, ocorre morte encefálica.
Herniação transtentorial ascendente
Herniação transtentorial ascendente: esse tipo de herniação ocorre quando uma massa infratentorial (p. ex., tumor na fossa posterior, hemorragia cerebelar) comprime o tronco encefálico, comprimindo e causando isquemia em pontos do tronco encefálico. Ocorre compressão do 3º ventrículo posterior. A herniação ascendente também distorce a vasculatura do mesencéfalo, comprime as veias cerebral magna e basilar e causa infarto cerebelar superior devido a oclusão das artérias cerebelares superiores.
Herniação tonsilar
Em geral, a herniação das tonsilas é causada pela expansão da massa infratentorial (p. ex., hemorragia cerebelar). As tonsilas cerebelares, forçadas através do forame magno, comprimem o tronco encefálico e obstruem o fluxo de líquido cefalorraquidiano (LCR).
Etiologia da herniação cerebral
A herniação cerebral é uma complicação de uma doença que causa aumento da pressão intracraniana (PIC). Maior pressão intracraniana pode ser causada por
Lesões ocupadoras de espaço (p. ex., tumor, edema ou abscesso cerebral; contusões; hematomas)
Edema generalizado ou edema do encéfalo (p. ex., decorrente de insuficiência hepática aguda ou encefalopatia hipertensiva)
Pressão venosa aumentada (p. ex., decorrente de insuficiência cardíaca congestiva, obstrução das veias mediastinais ou jugulares superiores, ou trombose do seio venoso)
Obstrução do fluxo de líquido cefalorraquidiano (p. ex., decorrente de hidrocefalia ou doença meníngea extensa)
Sinais e sintomas da herniação cerebral
Os sinais e sintomas da herniação cerebral estão listados na tabela abaixo. Em geral, os pacientes também apresentam sinais da doença que causa herniação; esses sinais podem ser inespecíficos (p. ex., consciência comprometida, letargia).
Efeitos da herniação cerebral
Tipo de herniação | Mecanismo* | Achados |
|---|---|---|
Transtentorial | Compressão ipsolateral do III par craniano | Pupila unilateral dilatada fixa Paresia oculomotora |
Compressão da artéria cerebral posterior | Hemianopsia homônima contralateral Ausência do piscar em resposta à ameaça visual a partir do lado da hemianópsia em pacientes obnubilados | |
Compressão do III par craniano contralateral e pedúnculo cerebral (recortado pelo tentório para formar a incisura de Kernohan) | Pupila contralateral dilatada e paresia oculomotora Hemiparesia ipsolateral | |
Compressão do pedúnculo cerebral ipsolateral | Hemiparesia contralateral | |
Por fim, compressão da porção superior do tronco encefálico e área ao redor do tálamo | Alteração da consciência Padrões respiratórios anormais Pupilas assimétricas fixas | |
Comprometimento adicional do tronco encefálico | Perda do reflexo oculocefálico Perda do reflexo oculovestibular Perda dos reflexos corneanos Postura descerebrada | |
Subfalcina (cíngulo) | Aprisionamento de uma ou ambas as artérias cerebrais anteriores, causando infarto do córtex paramediano | Paralisia do membro inferior contralateral |
Expansão da área infartada | Aumento da pressão intracraniana Aumento do risco de herniação transtentorial, herniação central ou ambas | |
Central | Lesão no mesencéfalo bilateral, mais ou menos simétrica | Pupilas fixas na posição média Postura descerebrada Muitos sintomas iguais aos da herniação transtentorial |
Comprometimento adicional do tronco encefálico | Perda de todos os reflexos do tronco encefálico Desaparecimento da postura descerebrada Cessação da respiração Morte encefálica | |
Transtentorial ascendente | Compressão da porção posterior do 3º ventrículo | Hidrocefalia, com aumento da pressão intracraniana |
Distorção dos vasos do mesencéfalo Compressão das veias cerebral magna e basilar Infarto cerebelar superior devido à oclusão das artérias cerebelares superiores | Início: náuseas, vômitos, cefaleia occipital, ataxia Tardio: sonolência, respiração anormal, perda parcial e progressiva dos reflexos do tronco encefálico | |
Massa em fossa posterior (p. ex., hemorragia cerebelar) | Ataxia, disartria | |
Compressão progressiva do tronco cerebral | Aumento de sonolência Irregularidades respiratórias Perda em focos, porém progressiva, dos reflexos do tronco encefálico | |
Tonsilas | Compressão do tronco encefálico Obstrução do fluxo de líquido cefalorraquidiano (LCR) | Hidrocefalia aguda (com alteração da consciência, cefaleia, vômitos, meningismo) Movimento desconjugado do olhos, nistagmo Mais tarde, parada cardíaca e respiratória aguda |
*Nem todos os mecanismos ocorrem em todos os pacientes. | ||
SNC = sistema nervoso central. | ||
Diagnóstico da herniação encefálica
TC ou RM
Após a estabilização do paciente, é necessária imagem de TC ou RM do encéfalo para verificar se há lesões em massa e para ajudar a identificar o deslocamento do tecido cerebral e o tipo de herniação.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Tratamento da herniação cerebral
Estabilização imediata (vias respíratórias, respiração, circulação ou ABCs)
Internação em unidade de terapia intensiva (UTI)
Medidas de suporte, incluindo o controle da PIC
Tratamento da doença subjacente
O tratamento da herniação cerebral é semelhante ao tratamento do coma. Trata-se a causa da herniação cerebral quando possível.
A hipotensão deve ser corrigida. Os pacientes devem ser internados na unidade de terapia intensiva para suporte ventilatório e monitoramento do estado neurológico.
Deve-se estabilizar os pacientes. As vias respíratórias, respiração e circulação devem ser garantidas imediatamente.
Se houver suspeita de aumento da PIC, deve-se considerar a entubação. Entretanto, em um estudo randomizado com pacientes com suspeita de aumento da PIC devido a superdosagem, a suspensão da entubação (exceto quando havia desconforto respiratório, convulsões, vômitos ou choque) resultou em taxas mais baixas de morte intra-hospitalar e estadias hospitalares e de UTI mais curtas (1). Ainda assim, caso se confirme herniação ou haja necessidade de proteção das vias respiratórias, a entubação é geralmente indicada.
Se indicada, a entubação utiliza uma sequência rápida de entubação oral (uso de medicamento paralítica) (utilizando um medicamento paralisante) em vez de por meio de entubação nasotraqueal; a entubação nasotraqueal em um paciente que está respirando espontaneamente causa mais tosse e engasgos, aumentando assim a PIC, que já é mais alta por causa de anormalidades intracranianas.
Se a PIC aumentar, deve-se monitorar a pressão de perfusão cerebral (ver Monitoramento da PIC) (2), e deve-se controlar as pressões. O objetivo é manter a PIC em ≤ 20 mmHg e a perfusão cerebral de 50 a 70 mmHg. A drenagem venosa cerebral pode ser aumentada (diminuindo assim a PIC) pela elevação da cabeceira do leito a 30° e manter a cabeça do paciente na posição mediana.
Medidas para controlar a PIC incluem (3)
Sedação: sedativos podem ser necessários para controlar a agitação, atividade muscular excessiva (p. ex., por delirium) ou dor, que pode aumentar a PIC.
Hiperventilação: hiperventilação causa hipocapnia, que provoca vasoconstrição, reduzindo assim o fluxo cerebral globalmente.
Hidratação: são utilizados líquidos isotônicos. Fornecer água livre através de líquidos IV (p. ex., glicose a 5%, soro fisiológico a 0,45%) pode agravar o edema cerebral e deve ser evitado. Os líquidos podem ser restritos em algum grau, mas o paciente deve ser mantido euvolêmico. Se o paciente não apresentar sinais de desidratação ou sobrecarga de líquidos, deve ser iniciado soro fisiológico normal IV em 50 a 75 mL/h. A velocidade pode ser aumentada ou diminuída com base no sódio sérico, osmolalidade, débito urinário e sinais de retenção hídrica (p. ex., edema).
Diuréticos: a osmolalidade sérica deve ser mantida entre 295 e 320 mOsm/kg. Os diuréticos osmóticos (p. ex., manitol) devem ser administrados IV para reduzir a PIC e manter a osmolalidade sérica. Os diuréticos osmóticos não atravessam a barreira hematoencefálica. Elas retiram água do tecido cerebral ao longo de um gradiente osmótico no plasma, levando essencialmente ao equilíbrio. O equilíbrio de líquidos e eletrólitos deve ser rigorosamente monitorado quando se utilizam diuréticos osmóticos. Um soro fisiológico a 3% é outro potencial agente osmótico para controlar a PIC.
Controle da pressão arterial (PA): anti-hipertensivos sistêmicos (p. ex., bloqueadores dos canais de cálcio) só são necessários quando a hipertensão é grave (> 180/95 mmHg). O quanto a pressão é reduzida depende do contexto clínico. A PA sistêmica deve ser elevada o suficiente para manter a pressão de perfusão cerebral, mesmo quando a PIC aumenta.
Corticoides: corticoides são eficazes apenas para tumores e, às vezes, para abscessos do encéfalo quando ocorre edema vasogênico (por ruptura da barreira hematencefálica, como pode resultar de tumores ou abscessos). Os corticoides são ineficazes para edema citotóxico (causados pela morte e degradação celular) e podem aumentar a glicemia, exacerbando a isquemia cerebral.
Remoção do líquido cefalorraquidiano (LCR): quando a PIC aumenta, pode-se remover o líquido cefalorraquidiano (LCR) em intervalos periódicos; é removido lentamente, a uma velocidade reduzida de 1 a 2 mL/minuto para ajudar a diminuir a PIC.
Posição: posicionar o paciente de modo a maximizar o fluxo venoso da cabeça pode ajudar a minimizar o aumento da PIC. Pode-se elevar a cabeceira do leito a 30° (com a cabeça acima do coração) desde que a pressão de perfusão cerebral permaneça no intervalo desejado. Deve-se manter a cabeça do paciente posicionada na linha média, e deve-se minimizar a rotação e flexão do pescoço. Deve-se limitar a aspiração traqueal, que pode aumentar a PIC.
Se a PIC continua a aumentar apesar das outras medidas para controlar, podem ser utilizados os seguintes:
Hipotermia titulada: quando a PIC aumenta após traumatismo cranioencefálico ou parada cardíaca, a hipotermia no intervalo de 32 a 35 °C tem sido utilizada a fim de reduzir a PIC para < 20 mmHg. Entretanto, o uso de hipotermia para diminuir a PIC é controverso; algumas evidências (4) sugerem que esse tratamento pode não diminuir a PIC de maneira eficaz em adultos ou crianças e pode ter efeitos adversos.
Coma por pentobarbital: O pentobarbital pode reduzir o fluxo de sangue cerebral e as demandas metabólicas. Entretanto, seu uso é controverso, visto que o efeito sobre o resultado clínico não é consistentemente benéfico e o tratamento com pentobarbital pode levar a complicações (p. ex., hipotensão). Em alguns pacientes com hipertensão intracraniana refratária que não respondem à hiperventilação padrão e terapia hiperosmolar, o pentobarbital pode melhorar o resultado funcional.
Craniotomia descompressiva: A craniotomia com duraplastia pode ser realizada para aumentar o espaço para o edema cerebral. Esse procedimento pode prevenir mortes, mas o resultado funcional geral pode não melhorar muito, e pode levar a complicações como hidrocéfalo em alguns pacientes (5). Pode ser mais útil em infartos cerebrais com herniação iminente, particularmente em pacientes com < 50 anos de idade.
Trata-se a herniação cerebral por tumor com manitol (a dose recomendada é 0,5 a 1,5 g/kg/dose IV com manitol a 20 a 25% de concentração a cada 4 a 6 horas, conforme necessário), um corticoide (p. ex., dexametasona, 16 mg IV seguida de 4 mg por via oral ou IV a cada 6 horas) e entubação endotraqueal. Hiperventilação até obter pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) de 26 a 30 mmHg pode ajudar a diminuir a PIC temporariamente nos serviços de emergência. As lesões de massa devem ser descomprimidas por cirurgia o mais cedo possível.
Referências sobre tratamento
1. Freund Y; Viglino D, Cachanado M, et al: Effect of noninvasive airway management of comatose patients with acute poisoning: A randomized clinical trial. JAMA 330 (23):2267–2274, 2023. doi: 10.1001/jama.2023.24391
2. Le Roux P, Menon DK, Citerio G, et al: Monitoring in Neurocritical Care: A statement for healthcare professionals from the Neurocritical Care Society and the European Society of Intensive Care Medicine. Neurocrit Care 21 Suppl 2 (Suppl 2):S1–26, 2014. doi: 10.1007/s12028-014-0041-5
3. Cook AM, Jones GM, Hawryluk GWJ, et al: Guidelines for the acute treatment of cerebral edema in neurocritical care patients. Neurocrit Care 32 (3):647–666 2020. doi: 10.1007/s12028-02-00959-7
4. Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children. N Engl J Med 376 (4):318-329, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1610493
5. Su TM, Lan CM, Lee TH, et al: Risk factors for the development of posttraumatic hydrocephalus after unilateral decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury. J Clin Neurosci 63:62-67, 2019. doi: 10.1016/j.jocn.2019.02.006 Epub 2019 Mar 1.
Pontos-chave
A herniação cerebral resulta do aumento da pressão intracraniana (PIC), que pode ser causado por lesões ocupadoras de espaço, edema generalizado ou do encéfalo, aumento da pressão venosa ou obstrução do fluxo de líquido cefalorraquidiano.
Sintomas específicos variam de acordo com quais estruturas são comprimidas; os pacientes também apresentam prejuízo na consciência e outros deficits neurológicos causados pela doença que causa a herniação.
Depois de estabilizar o paciente, realizar exames de imagem do encéfalo com TC ou RM.
Monitorar e controlar a PIC utilizando sedativos, entubação endotraqueal, hiperventilação, hidratação, diuréticos, medidas para controlar a pressão arterial e, às vezes, corticoides.
Tratar a causa quando possível.
