A poliúria corresponde a um débito urinário > 3 L/dia; deve ser distinguida da frequência urinária, que corresponde à necessidade de urinar muitas vezes durante o dia ou à noite, mas em volume normal ou inferior ao normal. Ambos os problemas incluem noctúria.
Fisiopatologia da poliúria
A homeostase da água é controlada por um balanço complexo de ingestão de água (por si só um mecanismo de regulação complexo), perfusão renal, filtração glomerular e reabsorção tubular de solutos, e reabsorção de água pelos tubos coletores renais.
Quando a ingestão hídrica aumenta, o volume sanguíneo aumenta e a osmolalidade do sangue diminui, reduzindo a liberação do hormônio antidiurético (ADH, também chamado argininavasopressina) do sistema hipotalâmico hipofisário. Como o ADH promove a reabsorção de água nos tubos coletores renais, níveis diminuídos de ADH aumentam o volume de urina, permitindo que a osmolalidade do sangue retorne ao normal.
Ainda, altas quantidades de solutos nos túbulos renais causam diurese passiva osmótica (diurese de solutos) e, portanto, aumento do volume urinário. O exemplo clássico desse processo é a diurese osmótica induzida por glicose no diabetes mellitus não controlado, quando níveis elevados de glicose na urina (> 250 mg/mL [13,88 mmol/L]) excedem a capacidade de reabsorção tubular, levando a níveis altos de glicose nos túbulos renais; a água flui passivamente, resultando em glicosúria e aumento do volume de urina. A diurese osmótica induzida pela glicose no diabetes mellitus aumenta mais com o uso de inibidores do cotransportador de sódio-glicose 2 (SGLT2i), que reduzem os níveis plasmáticos de glicose inibindo a reabsorção renal e aumentando a excreção renal de glicose.
Portanto, a poliúria resulta de quaisquer processos que envolvem 1 ou mais dos seguintes:
Aumento persistente da ingestão de água (polidipsia)
Diminuição da secreção de ADH (deficiência de arginina vasopressina)
Diminuição da sensibilidade periférica ao ADH (resistência à arginina vasopressina)
Diurete de solutos
Etiologia da poliúria
A causa mais comum da poliúria em adultos é
Tomar diuréticos
A causa mais comum da poliúria (ver tabela Algumas causas de poliúria) em adultos e crianças é
Diabetes mellitus não controlado
Na ausência de diabetes mellitus, as causas mais comuns são
Polidipsia primária
Algumas causas de poliúria
Causa | Achados sugestivos | Abordagem diagnóstica* |
|---|---|---|
Diurese de água† | ||
Deficiência de arginina vasopressina (AVP-D) (parcial ou completa)
| Início abrupto ou crônico de sede e poliúria Algumas vezes, após trauma, cirurgia hipofisária ou lesão cerebrovascular hipóxica ou isquêmica, ou durante as primeiras semanas de vida | Exames laboratoriais Teste de privação de água com prova de ADH Dosagem de ADH quando o diagnóstico permanece incerto |
Resistência a arginina vasopressina
| Início gradual da sede e poliúria em um paciente com:
| Exames laboratoriais Teste de privação de água com prova de ADH |
Polidipsia
| Mulher ansiosa de meia-idade História de doenças psiquiátricas Lesões infiltrativas do hipotálamo (em geral sarcoidose) | Exames laboratoriais Teste de privação de água com prova de ADH |
Administração de líquidos hipotônicos por via intravenosa em excesso | Pacientes hospitalizados recebendo líquidos por via intravenosa Possivelmente edema | Resolução após cessação ou diminuição do fluxo de administração |
Uso de diuréticos | Início recente de diuréticos para sobrecarga de volume (p. ex., devido à insuficiência cardíaca ou edema periférico) Pacientes com probabilidade de uso inadequado de diuréticos para perda ponderal (p. ex., aqueles com distúrbios alimentares ou preocupações com o peso, atletas, adolescentes) | Avaliação clínica |
Diabetes insípido adipsico (DIA) (uma doença hipotalâmica caracterizada por ausência de sede por perda da função osmorreceptora e poliúria por deficiência de AVP acompanhada por hipernatremia) | Poliúria sem sede excessiva Às vezes, lesões na região do hipotálamo, como um germinoma ou craniofaringioma ou reparo recente da artéria comunicante anterior | Algumas vezes, hiperosmolalidade [p. ex., 300 a 340 mOsm/kg (ou mmol/kg)] e hipernatremia sem sede excessiva |
Diabetes insípido gestacional (resultante do aumento de metabolismo do ADH) | Polidipsia (com sede excessiva) e poliúria que se desenvolvem pela primeira vez durante o 3º trimestre | Cálcio plasmático inapropriadamente normal [em geral, diminui em cerca de 5 mEq/L (ou mmol/L)] no final da gestação com a osmolalidade urinária mais baixa que a osmolaridade plasmática Desaparecimento 2–3 semanas após o parto |
Diurese de solutos† | ||
Diabetes mellitus não controlado | Sede e poliúria em criança jovem ou em adulto obeso com história familiar de diabetes tipo 2 | Dosagem de glicemia na ponta do dedo |
Infusão isotônica ou de salina hipertônica | Pacientes hospitalizados recebendo líquidos por via intravenosa | Testes laboratoriais (p. ex., coleta de urina de 24 horas mostrando excreção osmol total [osmolaridade × volume de urina]) Cessar ou diminuir a taxa de administração (para confirmar a resolução da poliúria) |
Alimentação por sonda com alto teor de proteínas | Qualquer paciente que estiver recebendo dieta por sonda | Trocar a dieta enteral por outra com menor conteúdo de proteínas (para confirmar a cessação da poliúria) |
Alívio de obstrução do trato urinário | Poliúria após cateterização vesical de paciente com obstrução do colo vesical | Avaliação clínica |
*Deve-se dosar a osmolaridade da urina e do plasma e o sódio sérico na maioria dos pacientes. | ||
†A osmolalidade urinária tipicamente é < 300 mOsm/kg (300 mmol/kg) na diurese de água e > 300 mOsm/kg (300 mmol/kg) na diurese de solutos. | ||
ADH = hormônio antidiurético. | ||
Pacientes em recuperação de lesão renal aguda oligúrica podem ter diurese osmótica.
Avaliação da poliúria
História
História da doença atual deve incluir a quantidade de líquidos consumidos e eliminados para distinguir poliúria de frequência urinária. Caso a poliúria seja confirmada, deve-se perguntar ao paciente sobre a idade de início, a velocidade do início (se abrupta ou gradual) e quaisquer fatores clínicos recentes que possam causar poliúria (p. ex., líquidos IV sondas de alimentação, resolução de obstrução urinária, resolução de lesão renal aguda, derrame, trauma craniano, cirurgia). Deve-se perguntar aos pacientes sobre o grau de sede.
Arevisão dos sistemas deve buscar sintomas que sugiram possíveis causas, incluindo olhos secos e boca seca (síndrome de Sjögren), perda ponderal e suores noturnos (câncer).
A história clínica deve ser revisada quanto a condições associadas à poliúria, incluindo diabetes mellitus, doenças psiquiátricas, anemia falciforme, sarcoidose, amiloidose e hiperparatireoidismo. A história familiar de poliúria e ingestão excessiva de água devem ser observados. Deve-se pesquisar o uso de quaisquer medicamentos associados a Resistência a arginina vasopressina (ver tabela Algumas causas de poliúria) e agentes que aumentam o débito urinário (p. ex., diuréticos, álcool, bebidas cafeinadas).
Exame físico
O exame geral deve observar sinais de obesidade (como fator de risco de diabetes mellitus tipo 2), desnutrição ou caquexia, os quais podem refletir câncer subjacente ou distúrbio alimentar além de uso inadequado de diuréticos.
O exame da cabeça e pescoço deve notar olhos secos, boca seca (síndrome de Sjögren). O exame da pele deve observar a presença de qualquer hiperpigmentação ou lesão hipopigmentada, úlceras ou nódulos subcutâneos que possam sugerir sarcoidose. O exame neurológico completo deve notar quaisquer deficits focais que sugiram doença neurológica de base e avaliar o status mental quanto a presença de alterações do pensamento. Deve-se avaliar a volemia. Deve-se examinar edema nos membros.
Sinais de alerta
Os achados a seguir são particularmente preocupantes:
Início abrupto
Início durante os primeiros poucos anos de vida
Suores noturnos, tosse ou perda ponderal, especialmente quando existe história de tabagismo em excesso
Doença psiquiátrica
Interpretação dos achados
Em geral, a história pode distinguir poliúria de frequência, e raramente é necessária a coleta de urina de 24 horas.
A avaliação clínica pode sugerir uma causa (ver tabela Algumas causas de poliúria), mas exames geralmente são necessários. Sugere-se resistência congênita à arginina vasopressina por história de câncer ou doença granulomatosa crônica (devido à hipercalcemia), uso de certos medicamentos (lítio, cidofovir, foscarnete, ifosfamida) e condições menos comuns (p. ex., anemia falciforme, amiloidose renal, sarcoidose, síndrome de Sjögren), que apresentam manifestações, geralmente, mais proeminentes e precedem a poliúria.
O início abrupto da poliúria em um momento preciso sugere deficiência de arginina vasopressina, assim como a preferência por água extremamente fria ou gelada. Em geral, o início durante os primeiros anos de vida está relacionado com resistência à arginina vasopressina hereditária ou diabetes mellitus tipo 1 não controlado. A poliúria causada por diurese de solutos é sugerida pela história de diabetes mellitus. A polidipsia psicogênica é mais comum em pacientes com história de doença psiquiátrica (em especial, doença bipolar ou esquizofrenia), ao invés de uma manifestação inicial.
Exames
Uma vez detectado o excesso de débito urinário através da história ou dosagem, deve-se realizar a dosagem de glicemia para descartar diabetes descontrolado.
Caso não se detecte hiperglicemia, são necessários outros exames:
Bioquímica sanguínea e urinária (eletrólitos, incluindo cálcio)
Osmolalidade sérica sanguínea e urinária e, algumas vezes, nível plasmático do hormônio antidiurético (ADH)
Este exames pesquisam hipercalcemia, hipopotassemia (devido a uso inadequado de diuréticos) e hipernatremia ou hiponatremia:
Hipernatremia (sódio > 142 mEq/L [142 mmol/L]) sugere perda de água livre em excesso por diabetes insípido central ou nefrogênico.
Hiponatremia [sódio < 137 mEq/L (137 mmol/L)] sugere ingestão de água livre em excesso secundária à polidipsia.
A osmolalidade urinária é tipicamente < 300 mOsm/kg (300 mmol/kg) em diurese de água e > 300 mOsm/kg (300 mmol/kg) na diurese de solutos.
Se o diagnóstico permanecer incerto, deve-se dosar o sódio sérico e o urinário e a osmolalidade em resposta ao teste de privação de água, com administração exógena de ADH. Tendo em vista o fato de que pode haver desidratação grave como resultado deste teste, ele somente deve ser realizado sob supervisão constante dos pacientes; geralmente é necessária hospitalização. Ainda, os pacientes com suspeita de polidipsia psicogênica devem ser observados para impedir o consumo escondido de água.
Vários protocolos podem ser utilizados em testes de privação de água. Cada protocolo tem algumas limitações. Tipicamente, o teste é iniciado pela manhã pesando o paciente, obtendo sangue venoso para determinar a concentração de eletrólitos séricos e osmolalidade e medindo a osmolalidade urinária. Colhe-se a urina eliminada a cada hora e mede-se a osmolalidade. Mantém-se a desidratação até que surja hipotensão ortostática e taquicardia postural, quando há perda de ≥ 5% do peso corpóreo inicial ou quando a concentração urinária não aumente > 30 mOsm/kg (30 mmol/kg) nas amostras de urina sequenciais. Os eletrólitos séricos e a osmolalidade são determinados novamente e injetam-se 5 unidades, por via subcutânea, de vasopressina aquosa. Colhe-se a urina para medida da osmolalidade no tempo final de 60 minutos após a injeção e o teste é terminado.
Uma resposta normal produz uma osmolalidade urinária máxima após desidratação (> 700 mOsm/kg [700 mmol/kg]), e a osmolalidade não aumenta mais do que 5% adicionais após a injeção de vasopressina.
Na deficiência de arginina vasopressina, geralmente os pacientes não são capazes de concentrar a urina acima dos níveis de osmolalidade plasmática, mas são capazes de aumentar a osmolalidade urinária após a administração de vasopressina. O aumento da osmolalidade urinária é de 50 a 100% na deficiência de argininavasopressina versus 15 a 45% com deficiência parcial de argininavasopressina.
Na resistência à arginina vasopressina, os pacientes são incapazes de concentrar a urina acima dos níveis da osmolalidade plasmática e não mostram resposta adicional à administração de vasopressina. Ocasionalmente na resistência parcial à argininavasopressina, o aumento da osmolalidade urinária pode ser de até 45%, mas no geral esses números são muito mais baixos do que aqueles que ocorrem na deficiência parcial de argininavasopressina (geralmente < 300 mOsm/kg [300 mmol/kg]).
Na polidipsia psicogênica, a osmolalidade urinária é < 100 mOsm/kg (100 mmol/kg). A diminuição da ingestão de água levará gradualmente à diminuição do débito urinário, aumentando a osmolalidade plasmática e urinária e a concentração sérica de sódio.
A medição do ADH circulante é o método mais direto de diagnosticar a deficiência de argininavasopressina. Os níveis no final do teste de privação de água (antes da injeção de vasopressina) são baixos na deficiência de argininavasopressina e apropriadamente elevados na resistência à argininavasopressina. Entretanto, os níveis de ADH não são dosados rotineiramente. Ainda, a privação de água é tão precisa que a medida de ADH raramente é necessária. Se medidos, os níveis de ADH devem ser verificados no início do teste de privação de água, quando o paciente está bem hidratado; os níveis de ADH devem aumentar à medida que o volume intravascular diminui.
Tratamento da poliúria
O tratamento varia de acordo com a causa. Pode-se tratar a noctúria preocupante com medidas como redução da ingestão de líquidos antes de dormir, uso de desmopressina e/ou melhora da higiene do sono.
Pontos-chave
Uso de diuréticos e diabetes mellitus não controlado são causas comuns de poliúria.
Na ausência de diabetes melito e uso de diuréticos, as causas mais comuns da poliúria crônica são polidipsia primária, deficiência de argininavasopressina e resistência à argininavasopressina.
Hipernatremia pode indicar deficiência de argininavasopressina ou resistência a argininavasopressina.
A hiponatremia é a principal característica da polidipsia.
O início abrupto da poliúria sugere deficiência de argininavasopressina.
O teste de privação de água pode auxiliar o diagnóstico, mas somente deve ser realizado sob supervisão estrita do paciente.
