Em geral, há quatro glândulas paratireoides. Como o nome indica, estão localizadas perto da glândula tireoide no pescoço, embora sua quantidade e, particularmente, a localização sejam bastante variáveis. Essas glândulas do tamanho de ervilhas desempenham um papel vital na manutenção dos níveis de cálcio do corpo. (Ver também Hipercalcemia e Hipocalcemia.)
As células da paratireoide produzem, armazenam e secretam um hormônio polipeptídico chamado hormônio paratireoideo (PTH). O PTH tem várias ações, mas talvez a mais importante seja
Aumentar os níveis séricos de cálcio
As células da paratireoide detectam as diminuições de cálcio plasmático e, em resposta, liberam o PTH pré-formado na circulação minutos após a queda da concentração plasmática de cálcio.
O PTH aumenta agudamente o cálcio sérico por
Aumentando a absorção renal e intestinal de cálcio
Mobilizando rapidamente o cálcio e o fosfato dos ossos estimulando a reabsorção óssea
A excreção renal de cálcio é, geralmente, paralela à excreção de sódio, e é influenciada por vários dos mesmos fatores que regulam o transporte de sódio no túbulo proximal. Entretanto, o PTH aumenta a reabsorção tubular distal de cálcio, independentemente do sódio.
PTH também
Diminui a reabsorção renal de fosfato e, assim, aumenta as perdas renais de fosfato
Por esse mecanismo, o PTH causa queda do fosfato plasmático à medida que eleva o cálcio, impedindo assim a precipitação de fosfato de cálcio nos tecidos corporais
O PTH também aumenta os níveis séricos de cálcio ao estimular a conversão de vitamina D na sua forma mais ativa, calcitriol (1,25-di-hidroxicolecalciferol). Essa forma de vitamina D aumenta a porcentagem de cálcio alimentar absorvido pelo intestino. Apesar da maior absorção de cálcio, o aumento da secreção de PTH a longo prazo geralmente resulta em reabsorção óssea uma vez que a função osteoblástica é inibida e a atividade osteoclástica é promovida. Tanto o PTH quanto a vitamina D funcionam como reguladores importantes do crescimento ósseo e do remodelamento ósseo (ver também Deficiência e dependência de vitamina D).
O PTH é rapidamente eliminado da circulação pelo fígado, que cliva o peptídeo intacto em fragmentos amino e carboxi-terminais. Esses fragmentos são então excretados pelos rins. Radioimunoensaios desses fragmentos foram os primeiros testes disponíveis para diagnosticar o hiperparatireoidismo primário e monitorar o hiperparatireoidismo secundário à doença renal; contudo, como a taxa de quebra do PTH varia de acordo com o nível de cálcio e a excreção renal pode estar diminuída na doença renal crônica avançada, ensaios de segunda geração que medem a molécula de PTH intacta são utilizados. O PTH aumenta o monofosfato cíclico da adenosina (AMPc) urinário. Mensura-se a excreção nefrogênica de monofosfato cíclico de adenosina (cAMP) no diagnóstico de pseudo-hipoparatireoidismo.
