Hemostasia é a maneira como o corpo faz com que vasos sanguíneos lesionados parem de sangrar. Ela inclui a coagulação do sangue.
Muito pouca coagulação pode fazer uma pequena lesão sangrar excessivamente
Coagulação demais pode bloquear vasos sanguíneos que não estão sangrando
Uma anomalia em qualquer parte do sistema que controla a hemorragia pode provocar hemorragia excessiva ou coagulação excessiva, sendo ambas perigosas. Quando a coagulação é deficiente, até mesmo uma leve lesão a um vaso sanguíneo pode causar perda de sangue grave. Quando a coagulação é excessiva, vasos sanguíneos pequenos em locais críticos podem ser obstruídos por coágulos. Vasos obstruídos no cérebro podem causar acidentes vasculares cerebrais e a obstrução de vasos que levam sangue ao coração pode provocar o infarto do miocárdio. Pedaços de coágulos de veias das pernas, da pelve ou do abdômen podem viajar pela corrente sanguínea até os pulmões e lá bloquear grandes artérias (embolia pulmonar). O organismo possui mecanismos de controle para limitar a coagulação e dissolver coágulos que não são mais necessários.
A hemostasia envolve três processos principais:
Estreitamento (constrição) dos vasos sanguíneos
Atividade de partículas sanguíneas semelhantes a células, que ajudam na coagulação sanguínea (plaquetas)
Atividade de proteínas encontradas no sangue que atuam junto com as plaquetas ajudando o sangue a coagular (fatores de coagulação)
Coágulos sanguíneos: fechamento das rupturas
Quando uma lesão causa a ruptura de um vaso sanguíneo, as plaquetas são ativadas. Elas alteram sua forma de arredondada para espiculada, aderem à parede do vaso danificado e umas às outras e começam a formar um tampão. Elas também interagem com outras proteínas do sangue para formar fibrina. Os filamentos de fibrina formam uma malha que captura mais plaquetas e células sanguíneas, produzindo um coágulo estável que tampa a ruptura. |
Fatores dos vasos sanguíneos
Vasos sanguíneos lesionados se contraem de maneira que o sangue flua mais lentamente e a coagulação possa começar. Ao mesmo tempo, o acúmulo de sangue no exterior do vaso sanguíneo (um hematoma) exerce pressão contra o vaso, ajudando a prevenir uma hemorragia adicional.
Fatores plaquetários
Assim que a parede de um vaso é danificada, diversas reações ativam as plaquetas para que elas possam aderir à área lesionada. A “cola” que faz as plaquetas aderirem à parede do vaso sanguíneo é o fator de von Willebrand, uma proteína de grande porte produzida pelas células da parede vascular. As proteínas colágeno e trombina atuam onde ocorreu a lesão para induzir as plaquetas a se aderirem umas às outras. À medida que as plaquetas se acumulam no local, elas formam uma malha que fecha a ferida. As plaquetas mudam da forma circular para a espiculada e liberam as proteínas e outras substâncias que capturam mais plaquetas e proteínas da coagulação, dando origem a um tampão cada vez maior que se converte num coágulo sanguíneo.
Fatores de coagulação sanguínea
A formação de um coágulo envolve também a ativação de uma sequência de fatores de coagulação do sangue, os quais são proteínas produzidas principalmente pelo fígado. Há mais de uma dúzia de fatores de coagulação do sangue. Eles interagem em uma complicada série de reações químicas que por último geram a trombina. A trombina converte o fibrinogênio, um fator de coagulação do sangue normalmente dissolvido nele, em longos filamentos de fibrina, que são projetados do tampão de plaquetas e formam uma malha que captura mais plaquetas e células sanguíneas. Os filamentos de fibrina aumentam o volume do coágulo em desenvolvimento e ajudam a mantê-lo no lugar para que as paredes do vaso continuem seladas.
Doenças hepáticas graves (tais como cirrose ou insuficiência hepática) podem reduzir a produção de fatores de coagulação e aumentar o risco de sangramento excessivo. Como o fígado necessita de vitamina K para produzir alguns dos fatores de coagulação, a deficiência de vitamina K pode causar sangramento excessivo.
Interrupção da coagulação
As reações que resultam na formação de um coágulo sanguíneo são equilibradas por outras reações que param o processo de coagulação e dissolvem os coágulos após a cicatrização do vaso sanguíneo. Sem esse sistema de controle, lesões menores dos vasos sanguíneos poderiam desencadear uma coagulação disseminada por todo o corpo, o que de fato acontece em algumas doenças (consulte Formação de hematomas e hemorragia).
Medicamentos e coágulos sanguíneos
A relação entre os medicamentos e a capacidade do organismo de controlar hemorragias (hemostasia) é complicada. A capacidade do corpo de formar coágulos sanguíneos é vital para a hemostasia, mas a coagulação excessiva aumenta o risco de infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral ou embolia pulmonar. Muitos medicamentos, de forma intencional ou não, afetam a capacidade do organismo de formar coágulos sanguíneos.
Algumas pessoas apresentam risco elevado de formação de coágulos e recebem intencionalmente medicamentos para reduzir esse risco. Podem ser administrados medicamentos que reduzem a adesividade das plaquetas para que elas não formem aglomerações e não obstruam os vasos sanguíneos. Aspirina, ticlopidina, clopidogrel, prasugrel, abciximabe e tirofibana são exemplos de medicamentos que interferem na atividade das plaquetas.
Outras pessoas com risco de formar coágulos sanguíneos podem receber um anticoagulante, um medicamento que inibe a ação das proteínas do sangue, denominadas fatores de coagulação. Embora sejam frequentemente chamadas "afinadores do sangue", na realidade os anticoagulantes não afinam o sangue. Os anticoagulantes comumente utilizados são varfarina, administrada por via oral, e heparina, administrada por injeção. Os anticoagulantes orais diretos (direct oral anticoagulants, DOACs) inibem diretamente a trombina ou o fator X ativado, que são proteínas potentes necessárias para a coagulação. Exemplos de DOACs incluem dabigatrana, apixabana, edoxabana e rivaroxabana.
As pessoas que tomam varfarina ou heparina precisam ser rigorosamente monitoradas pelo médico. Os médicos monitoram os efeitos desses medicamentos com exames de sangue que medem o tempo necessário para um coágulo se formar e ajustam a dose com base nos resultados do exame. Doses demasiado baixas podem não prevenir coágulos, ao passo que doses altas demais podem causar hemorragias graves. Outros tipos de anticoagulantes, tais como uma classe de medicamentos denominados heparinas de baixo peso molecular (tais como a dalteparina, a enoxaparina e a tinzaparina) não exigem uma supervisão tão cuidadosa. As pessoas que tomam DOACs não necessitam de testes laboratoriais frequentes de coagulação.
Caso a pessoa já tenha formado um coágulo, pode ser administrado um medicamento trombolítico (fibrinolítico) para ajudar a dissolvê-lo. Por vezes, são usados medicamentos trombolíticos, que incluem a estreptoquinase e os ativadores teciduais do plasminogênio, para tratar infartos do miocárdio e acidentes vasculares cerebrais causados por coágulos sanguíneos. Esses medicamentos podem salvar vidas, mas também podem colocar a pessoa em risco de hemorragia grave. A heparina, um medicamento utilizado para reduzir o risco de formação de coágulos, às vezes tem um efeito ativador paradoxal não intencional sobre as plaquetas, o que aumenta o risco de coagulação (trombocitopenia-trombose induzida por heparina).
O estrogênio, isoladamente ou em contraceptivos orais, pode ter o efeito não intencional de causar formação excessiva de coágulos. Certos medicamentos utilizados no tratamento do câncer (medicamentos quimioterápicos), como a asparaginase, podem igualmente elevar o risco de coagulação.
