Endocardite infecciosa é a infecção do endocárdio, normalmente por bactérias (em geral, estreptococo ou estafilococo) ou fungos. Pode provocar febre, sopros cardíacos, petéquias, anemia, fenômenos embólicos e vegetações endocárdicas. As vegetações podem levar a obstrução ou insuficiência valvar, abscesso miocárdico ou aneurisma micótico. O diagnóstico requer demonstração de microrganismos no sangue e, quase sempre, ecocardiografia. O tratamento consiste em terapêutica antimicrobiana prolongada e, às vezes, cirurgia.
Endocardite, geralmente, refere-se à infecção do endocárdio (isto é, endocardite infecciosa). O termo também pode incluir endocardite não infecciosa, que é a formação de trombos estéreis de fibrina e plaqueta nas valvas cardíacas e endocárdio adjacente. À vezes, a endocardite não infecciosa conduz à endocardite infecciosa. Ambas podem provocar embolias e comprometimento da função cardíaca.
O diagnóstico da endocardite infecciosa geralmente baseia-se em inúmeros resultados clínicos, em vez de em um único resultado definitivo de teste.
Endocardite infecciosa pode ocorrer em qualquer idade. Os homens são afetados cerca de duas vezes mais do que as mulheres (1). A incidência da infecção e a mortalidade aumentam à medida que a idade aumenta. Pacientes que utilizam drogas ilícitas intravenosas, pacientes imunocomprometidos e pacientes com próteses valvares cardíacas e outros dispositivos intracardíacos têm maior risco. Também há maior risco em pacientes com catéteres intravasculares de demora.
Referência
1. Cabell CH, Abrutyn E. Progress toward a global understanding of infective endocarditis. Lessons from the International Collaboration on Endocarditis [published correction appears in Cardiol Clin 2003 Aug;21(3):483]. Cardiol Clin 2003;21(2):147-158. doi:10.1016/s0733-8651(03)00033-x
Etiologia da endocardite infecciosa
O coração normal é relativamente resistente à infecção. As bactérias e os fungos não aderem facilmente à superfície endocárdica e o fluxo sanguíneo constante ajuda a prevenir a colonização em estruturas endocárdicas. Assim, 2 fatores são normalmente necessários para endocardite:
Uma anormalidade predisponente do endocárdio
Microorganismos no fluxo sanguíneo (p. ex., bacteremia)
A bacteremia maciça ou microrganismos especialmente virulentos (p. ex., Staphylococcus aureus) provocam endocardite em valvas normais.
Fatores endocárdicos
Em geral, a endocardite envolve as valvas cardíacas. Os principais fatores predisponentes são: cardiopatias congênitas, valvopatia reumática, valvas aórticas bivalvulares calcificadas ou bicúspides, prolapso da valva mitral e cardiomiopatia hipertrófica e endocardite prévia. Próteses valvares e outros dispositivos intracardíacos têm risco específico. Ocasionalmente, trombos murais, defeitos do septo interventricular e persistência do canal arterial podem se tornar infectados. O local para a infecção geralmente é a vegetação estéril de plaqueta e fibrina, formada quando células endoteliais são lesadas, com liberação de fator tecidual.
A endocardite infecciosa ocorre com mais frequência do lado esquerdo (p. ex., valva aórtica ou mitral). Cerca de 5 a 10% dos casos incidem do lado direito (valva atrioventricular direita ou pulmonar) (1). Pacientes que utilizam drogas intravenosas têm incidência bem mais alta de endocardite no lado direito.
Microrganismos
Os microrganismos que infectam o endocárdio podem ser oriundos de locais infectados distantes (p. ex., abscesso cutâneo, gengivas inflamadas ou infectadas ou infecção das vias urinárias) ou ter portas de entrada óbvias, como acesso venoso central ou ponto de injeção de fármaco. Quase todos os materiais estranhos implantados (p. ex., derivação peritoneal ou ventricular, material protético) apresentam risco de colonização bacteriana, tornando-se fonte de bacteremia e, portanto, de endocardite. A endocardite também pode ser decorrente de bacteremia assintomática, como acontece caracteristicamente durante procedimentos invasivos dentários, clínicos ou cirúrgicos. Até a escovação dos dentes e a mastigação podem provocar bacteremia (geralmente decorrente de Streptococcus viridans) em pacientes com gengivite.
Os microrganismos causadores variam de acordo com o local da infecção, origem da bacteremia e fatores de risco do hospedeiro (p. ex., uso de drogas intravenosas), mas, em geral, 80 a 90% dos casos são provocados por
Estreptococos ou
Staphylococcus aureus
A maioria dos outros casos de endocardite é provocada por
Enterococos
Bacilos Gram-negativos
Organismos HACEK (Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, e Kingella kingae)
Fungos
Entretanto, a incidência de endocardite estafilocócica e enterocócica aumentou e a endocardite estreptocócica diminuiu.
A doença se desenvolve em 3 fases:
Bacteremia: microrganismos estão presentes no sangue
Adesão: o microrganismo adere ao endotélio anormal ou danificado pelas adesinas de superfície
Colonização: proliferação do organismo junto com inflamação, levando a uma vegetação madura
Muitos dos microrganismos colonizadores produzem biofilmes de polissacarídeos que os protegem das defesas imunitárias do hospedeiro e impedem a penetração de antibióticos.
Referência sobre etiologia
1. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis [published correction appears in Eur Heart J 2023 Sep 20] [published correction appears in Eur Heart J 2024 Jan 1;45(1):56]. Eur Heart J 44(39):3948–4042, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
Fisiopatologia da endocardite infecciosa
A endocardite tem consequências locais e sistêmicas.
Consequências locais
Consequências locais da endocardite infecciosa incluem
Abscessos miocárdicos, com destruição tecidual e, às vezes, anormalidades do sistema de condução (em geral com abscessos septais baixos)
Insuficiência valvar súbita e grave, causando insuficiência cardíaca e morte (em geral, devido a lesões da valva mitral ou da valva aórtica)
Aortite devido à disseminação contínua da infecção
As infecções das próteses valvares são especialmente propensas a desenvolver abscessos de anel valvar, vegetações obstrutivas, abscessos miocárdicos e aneurismas micóticos manifestos por obstrução valvar, deiscência e alterações da condução.
Consequências sistêmicas
As consequências sistêmicas da endocardite ocorrem primariamente por
Embolização do material infectado da valva cardíaca
Fenômenos imunomediados (principalmente na infecção crônica)
As lesões do lado direito tipicamente produzem êmbolos sépticos pulmonares, que podem levar a infarto pulmonar, pneumonia ou empiema. As lesões do lado esquerdo podem embolizar para qualquer órgão, especialmente rins, baço e sistema nervoso central. Aneurismas micóticos podem se formar em qualquer artéria de grosso calibre. São comuns as embolias cutânea e retiniana. A glomerulonefrite difusa pode ser decorrente da deposição de imunocomplexo.
Classificação da endocardite infecciosa
A endocardite infecciosa pode ter evolução subaguda e indolente ou mais aguda e fulminante, com potencial mais elevado de descompensação rápida.
Endocardite bacteriana subaguda (EBS), embora agressiva, com frequência, tem início insidioso e progride vagarosamente (isto é, no decorrer de semanas a meses). Muitas vezes, não se evidencia qualquer fonte de infecção ou porta de entrada. A EBS é causada com mais frequência por estreptococos (em especial o grupo viridans, microaerófilos, anorganismo aeróbios e estreptococos do grupo D não enterocócicos e enterococos) e, menos comumente, por S. aureus, Staphylococcus epidermidis, Gemella morbillorum, Abiotrophia defectiva (anteriormente Streptococcus defectivus) Granulicatella spp e Haemophilus spp fastidioso. Em geral, a EBS desenvolve-se em valvas anormais após bacteremia assintomática, decorrente de infecções periodontais, gastrointestinais ou geniturinárias.
Endocardite bacteriana aguda: (EBA) geralmente tem início abrupto e progride rapidamente (isto é, em dias). Com frequência, evidencia-se a fonte de infecção ou porta de entrada. Quando as bactérias são virulentas ou a exposição às bactérias é maciça, a EBA pode comprometer valvas normais. Em é geral causada por S. aureus, estreptococos hemolíticos do grupo A, pneumococos ou gonococos.
EVP: desenvolve-se em 1 a 2% dos pacientes dentro de 1 ano após a troca valvar e, depois disso, em 0,5%/ano (1). É mais comum após a troca valvar aórtica que a mitral, comprometendo igualmente as valvas mecânicas e biológicas. As infecções de início recente (< 2 meses após a cirurgia) são provocadas principalmente por contaminação durante a cirurgia com bactérias resistentes aos antimicrobianos (p. ex., S. epidermidis, bacilos difteroides e coliformes) ou por fungos (p. ex., Candida sp, Aspergillus sp). As infecções de início tardio são provocadas principalmente por contaminação com organismos de baixa virulência durante cirurgia ou por bacteremias transitórias e assintomáticas, com mais frequência estreptococos, S. epidermidis, bacilos difteroides e Gram-negativos fastidiosos, Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans e Cardiobacterium hominis.
Referência sobre classificação
1. Glaser N, Jackson V, Holzmann MJ, Franco-Cereceda A, Sartipy U. Prosthetic Valve Endocarditis After Surgical Aortic Valve Replacement. Circulation. 2017;136(3):329-331. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.028783
Sinais e sintomas da endocardite infecciosa
Os sinais e sintomas variam de acordo com a classificação, mas são inespecíficos.
Endocardite bacteriana subaguda
Inicialmente, os sintomas da endocardite bacteriana subaguda são vagos: febre baixa (< 39° C), sudorese noturna, fadiga, mal-estar e perda ponderal. Podem ocorrer calafrios e artralgias. Os sinais e sintomas de insuficiência valvar podem constituir o primeiro indício. Inicialmente, ≤ 15% dos pacientes têm febre ou sopro, mas quase todos acabam desenvolvemndoambos. O exame físico pode ser normal ou incluir palidez, febre, modificação de sopro preexistente ou desenvolvimento de novo sopro de regurgitação e taquicardia.
As embolias retinianas podem provocar lesões retinianas hemorrágicas arredondadas ou ovais, com pequenos centros esbranquiçados (manchas de Roth).
As manifestações cutâneas são petéquias (na parte superior do tronco, conjuntivas, mucosas e extremidades distais), nódulos subcutâneos eritematosos dolorosos nas ou perto das pontas dos dedos (nódulos de Osler), pápulas ou máculas hemorrágicas indolores na palma das mãos ou na planta dos pés (lesões de Janeway) e hemorragias longitudinais subungueais sob as unhas.
Cerca de 35% dos pacientes têm efeitos sobre o sistema nervoso central, incluindo episódios de isquemia transitória, acidente vascular encefálico, encefalopatia tóxica (devida a microembolia infecciosa) e, se houver ruptura de aneurisma micótico no sistema nervoso central, abscesso cerebral e hemorragia subaracnoidea.
A embolia renal pode causar dor no flanco e, raramente, hematúria macroscópica.
A embolia esplênica pode causar dor no hipocôndrio esquerdo.
A infecção prolongada pode causar esplenomegalia ou baqueteamento dos dedos das mãos e dos pés.
Esse paciente com endocardite infecciosa tem múltiplos nódulos de Osler (nódulos eritematosos e sensíveis nos dedos dos pés).
© Springer Science+Business Media
Esse paciente com endocardite infecciosa tem múltiplas lesões de Janeway (pápulas eritematosas não dolorosas) nas palmas das mãos. O paciente também apresenta alguns nódulos de Osler (nódulos eritematosos e sensíveis nos dedos).
© Springer Science+Business Media
A imagem à esquerda mostra um nódulo de Osler (nódulo sensível e eritematoso) no polegar. A imagem à direita mostra as lesões de Janeway (máculas não sensíveis e eritematosas na palma da mão).
© Springer Science+Business Media
As hemorragias subungueais são pequenas hemorragias lineares sob as unhas.
Imagem cedida por cortesia de CDC/Dr. Thomas F. Sellers via the Centers for Disease Control and Prevention Public Health Image Library.
Esse paciente com endocardite infecciosa tem múltiplos nódulos de Osler (nódulos eritematosos e sensíveis nos dedos dos pés).
© Springer Science+Business Media
Esse paciente com endocardite infecciosa tem múltiplas lesões de Janeway (pápulas eritematosas não dolorosas) nas palmas das mãos. O paciente também apresenta alguns nódulos de Osler (nódulos eritematosos e sensíveis nos dedos).
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A imagem à esquerda mostra um nódulo de Osler (nódulo sensível e eritematoso) no polegar. A imagem à direita mostra as lesões de Janeway (máculas não sensíveis e eritematosas na palma da mão).
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As hemorragias subungueais são pequenas hemorragias lineares sob as unhas.
Imagem cedida por cortesia de CDC/Dr. Thomas F. Sellers via the Centers for Disease Control and Prevention Public Health Image Library.
Esta foto mostra petéquias conjuntivais em um paciente com endocardite infecciosa.
© Springer Science+Business Media
Esta foto mostra hemorragias conjuntivais em um paciente com endocardite infecciosa.
© Springer Science+Business Media
A imagem à esquerda mostra múltiplas manchas de Roth ou hemorragias retinianas. A imagem à direita mostra uma vista aproximada de uma mancha de Roth com área central clara.
© Springer Science+Business Media
Esta foto mostra petéquias conjuntivais em um paciente com endocardite infecciosa.
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Esta foto mostra hemorragias conjuntivais em um paciente com endocardite infecciosa.
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A imagem à esquerda mostra múltiplas manchas de Roth ou hemorragias retinianas. A imagem à direita mostra uma vista aproximada de uma mancha de Roth com área central clara.
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Endocardite bacteriana aguda e endocardite valvar protética
Os sinais e sintomas da endocardite bacteriana aguda e da endocardite valvar protética são semelhantes aos da endocardite bacteriana subaguda, mas o curso é mais rápido. Febre (78%), sopro cardíaco (65%) e insuficiência cardíaca congestiva (27%) são os sintomas mais frequentes na apresentação (1). Raramente, ocorre meningite purulenta.
Endocardite do lado direito
A embolia pulmonar séptica pode causar tosse, dor torácica pleurítica e, às vezes, hemoptise. O sopro de regurgitação tricúspide é típico.
Referência sobre sinais e sintomas
1. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis [published correction appears in Eur Heart J 2023 Sep 20] [published correction appears in Eur Heart J 2024 Jan 1;45(1):56]. Eur Heart J 44(39):3948–4042, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
Diagnóstico da endocardite infecciosa
Hemoculturas ou sorologia
Ecocardiografia e, algumas vezes, outras modalidades de exame por imagem
Critérios clínicos
Como os sinais e sintomas são inespecíficos, são muito variáveis e podem se desenvolver insidiosamente, o diagnóstico requer um grau elevado de suspeição. Deve-se suspeitar de endocardite em pacientes com febre e sem fonte óbvia de infecção, especialmente se houver sopro. A suspeita de endocardite deve ser muito alta se as hemoculturas forem positivas em pacientes com doença da valva cardíaca, que foram recentemente submetidos a determinados procedimentos invasivos ou que injetem drogas. Os pacientes com bacteremia documentada devem ser examinados de maneira completa e repetida para identificar sopros valvares recentes e sinais de embolia.
Excetuando-se a hemocultura positiva, não existem achados laboratoriais específicos. As infecções estabelecidas geralmente levam à anemia normocítica e normocrômica, leucocitose, aumento da velocidade de hemossedimentação, níveis de imunoglobulina e a presença de imunocomplexos circulantes e fator reumatoide positivo; porém, tais achados não são muito úteis do ponto de vista diagnóstico. A análise da urina geralmente revela hematúria microscópica e, ocasionalmente, cilindros eritrocitários, piúria ou bacteriúria.
Identificação dos organismos
A identificação do organismo e de sua suscetibilidade aos antimicrobianos é vital para a orientação do tratamento.
Se houver suspeita de endocardite, 3 amostras de sangue (20 mL cada) devem ser obtidas para cultura. Idealmente, as amostras são obtidas com intervalo > 6 horas (se a apresentação sugerir endocardite bacteriana aguda, 2 amostras de cultura são obtidas nas primeiras 1 a 2 horas). Cada conjunto de culturas deve ser obtidos de um local de punção venosa separado e recente (isto é, não de catéteres vasculares preexistentes). Hemoculturas não precisam se restringir aos momentos durante calafrios ou febre porque a maioria dos pacientes tem bacteremia contínua. Quando a endocardite está presente e nenhuma antibioticoterapia foi administrada anteriormente, pelo menos uma cultura é positiva em 90% dos pacientes se mais de 2 amostras de sangue periférico foram coletadas em momentos diferentes, idealmente em intervalos de mais de 6 horas (1). Deve-se evitar o uso precoce de terapia antibiótica empírica em pacientes com lesões valvulares ou de derivação, tanto adquiridas quanto congênitas, a fim de impedir a incapacidade de isolar os organismos causadores da endocardite (de cultura negativa). Se administrada terapêutica antimicrobiana previamente, as hemoculturas ainda devem ser obtidas, mas os resultados podem ser negativos.
Hemoculturas podem exigir 3 a 4 semanas de incubação para certos organismos; mas sistemas de monitoramento de cultura automatizados disponíveis na maioria dos laboratórios clínicos podem identificar culturas positivas em uma semana. Outros organismos (p. ex., Aspergillus) podem não fornecer culturas positivas. Alguns organismos (p. ex., Coxiella burnetii, Bartonella spp, Chlamydia psittaci, Brucella spp) exigem diagnóstico sorológico, ao passo que outros (p. ex., Legionella pneumophila) exigem meio de cultura especial ou PCR (polymerase chain reaction) (p. ex., Tropheryma whippelii). Resultados negativos da hemocultura podem indicar supressão decorrente de
Terapia antimicrobiana prévia
Infecção por organismos que não crescem em meios de cultura padrão
Outro diagnóstico (p. ex., endocardite não infecciosa, mixoma atrial com fenômenos embólicos, vasculite)
Exames de imagem
Inicialmente, deve-se fazer ecocardiografia transtorácica (ETT). Tem sensibilidade de 50 a 90% e especificidade > 90% (2). A ecocardiografia transesofágica (ETE) pode revelar vegetações muito pequenas para serem vistas na ETT. Tem sensibilidade de 90 a 100% (3).
Deve-se fazer ecocardiograma transesofágico quando
Pacientes com valva protética (em que a sensibilidade à ETT é limitada)
Ecocardiograma transtorácico não é suficiente para o diagnóstico
Estabeleceu-se o diagnóstico da endocardite infecciosa clinicamente (feito para detectar perfurações, abscessos e fístulas)
A ETE seriada possibilita o diagnóstico de complicações que evoluem durante o tratamento, como aumento do tamanho da vegetação ou formação de abscessos.
Utiliza-se TC conforme necessário para definir completamente abscessos paravalvares e para detectar aneurismas micóticos.
A tomografia por emissão de pósitrons (PET) melhora a sensibilidade dos critérios de Duke modificados (ver tabela Critérios clínicos para endocardite infecciosa de acordo com a Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Disease de 2023) sem comprometer a especificidade. É especialmente útil para a infecção associada a dispositivos implantados, nos quais os exames de imagem são dificultados por sombreamento metálico e alterações pós-operatórias (4, 5). PET scan também detecta infecção extracardíaca, como êmbolos sépticos, e é uma ferramenta emergente para o diagnóstico de endocardite originada de dispositivos protéticos e intracardíacos. TC e anormalidades PET fazem parte dos critérios principais nos critérios de Duke e diretrizes europeias (4).
Foi proposta a realização de exames de imagem cerebral de rotina porque até 70% dos pacientes têm lesões clinicamente silenciosas (6). Sua utilidade para o prognóstico e o tratamento ainda não foi definida.
Critérios diagnósticos
A endocardite infecciosa é diagnosticada de maneira definitiva, quando os microrganismos são observados histologicamente (ou cultivados) em vegetações endocárdicas, obtidas durante cirurgia cardíaca, embolectomia ou necropsia. Como normalmente as vegetações não estão disponíveis para exame, há vários critérios clínicos para estabelecer um diagnóstico. Estes incluem a última iteração dos critérios de Duke (2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Disease Criteria) (7), que tem uma sensibilidade de 84% e uma especificidade de 94% (8) (ver tabelas Definições de endocardite infecciosa e Critérios clínicos para endocardite infecciosa) e os critérios modificados da European Society of Cardiology (ESC) de 2023 (4).
Definições de endocardite infecciosa de acordo com os critérios da Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Disease Criteria de 2023
Estado do diagnóstico clínico | Critérios |
|---|---|
Endocardite definitiva | Critérios patológicos: 1. Achados histopatológicos da endocardite OR 2. Microrganismos identificados em pacientes com sinais clínicos de endocardite ativa ou Critérios clínicos (um dos seguintes):
|
Endocardite possível | Um dos seguintes:
|
Endocardite rejeitada | Um dos seguintes:
|
Dados da Tabela 1, página 520. Fowler VG, Durack DT, Selton-Suty C, et al: The 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Diseases Criteria for Infective Endocarditis: Updating the Modified Duke Criteria [published correction appears in Clin Infect Dis 2023 Oct 13;77(8):1222]. Clin Infect Dis 77(4):518–526, 2023. doi:10.1093/cid/ciad271 | |
Critérios clínicos para endocardite infecciosa de acordo com a Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Disease de 2023
Critérios primários Microbiologia: 1. Dois ou mais conjuntos positivos de hemoculturas para organismos típicos de endocardite ou Três ou mais conjuntos separados positivos de hemoculturas para organismos que raramente ou ocasionalmente causam endocardite 2. PCR ou outra técnica de ácido nucleico que identifica Coxiella burnetii, Bartonella spp, ou Tropheryma whipplei a partir do sangue OU Evidência sorológica de Coxiella burnetii (titulação IgG > 1:800) ou uma hemocultura positiva para Coxiella burnetii OU Imunofluorescência indireta para detecção de anticorpos IgM e IgG para Bartonella henselae ou Bartonella quintana (título de IgG> 1:800) Exames de imagem (p. ex., ecocardiografia, TC, [18F]-FDG-PET/TC (A):
Cirúrgicos: Evidência de endocardite infecciosa observada na inspeção direta durante cirurgia cardíaca. |
Critérios menores Predisposição: ,
Febre ≥ 38,0° C Fenômenos vasculares (confirmados por evidências clínicas ou de imagem):
Fenômenos imunológicos:
Evidência microbiológica de infecção compatível com endocardite, porém sem preencher os critérios maiores 1. Hemocultura mostrando um organismo consistente com endocardite infecciosa OU 2. Cultura positiva, PCR ou outro teste baseado em ácido nucleico para um organismo consistente com endocardite infecciosa de um local corporal estéril que não seja tecido cardíaco, prótese cardíaca ou êmbolo arterial; ou um único achado de uma bactéria cutânea por PCR em uma valva ou outro dispositivo sem evidências clínicas ou microbiológicas adicionais Descrição da imagem: [18F]-FDG-PET/TC com atividade metabólica anormal envolvendo valva nativa ou protética (3 meses após o implante valvar), enxerto de aorta ascendente (com evidência concomitante de comprometimento valvar), derivações de dispositivo intracardíaco ou outro material protético Critérios para exame físico: Se a ecocardiografia não estiver disponível, evidência auscultatória de nova insuficiência valvar. A piora ou alteração da regurgitação preexistente não é suficiente. |
Dados da tabela 2, página 521. Fowler VG, Durack DT, Selton-Suty C, et al: The 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Diseases Criteria for Infective Endocarditis: Updating the Modified Duke Criteria [published correction appears in Clin Infect Dis 2023 Oct 13;77(8):1222]. Clin Infect Dis 77(4):518–526, 2023. doi:10.1093/cid/ciad271 |
Referências sobre diagnóstico
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Circulation. 2021 Feb 2;143(5):e229. doi: 10.1161/CIR.0000000000000955] [published correction appears in Circulation. 2023 Aug 22;148(8):e8. doi: 10.1161/CIR.0000000000001177] [published correction appears in Circulation. 2023 Nov 14;148(20):e185. doi: 10.1161/CIR.0000000000001190]. Circulation 143(5):e72–e227, 2021. doi:10.1161/CIR.0000000000000923
2. Bai AD, Steinberg M, Showler A, et al: Diagnostic Accuracy of Transthoracic Echocardiography for Infective Endocarditis Findings Using Transesophageal Echocardiography as the Reference Standard: A Meta-Analysis. J Am Soc Echocardiogr 30(7):639–646.e8, 2017. doi:10.1016/j.echo.2017.03.007
3. Shapiro SM, Young E, De Guzman S, et al: Transesophageal echocardiography in diagnosis of infective endocarditis. Chest 105(2):377–382, 1994. doi:10.1378/chest.105.2.377
4. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis [published correction appears in Eur Heart J 2023 Sep 20] [published correction appears in Eur Heart J 45(1):56, 2024]. Eur Heart J 44(39):3948–4042, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
5. Dilsizian V, Budde RPJ, Chen W, et al: Best practices for imaging cardiac device-related infections and endocarditis: A JACC: Cardiovascular Imaging Expert Panel Statement. JACC Cardiovasc Imaging 15(5):891–911, 2022. doi: 10.1016/j.jcmg.2021.09.029
6. Hess A, Klein I, Iung B, et al: Brain MRI findings in neurologically asymptomatic patients with infective endocarditis. AJNR Am J Neuroradiol 34(8):1579–1584, 2013. doi:10.3174/ajnr.A3582
7 Fowler VG, Durack DT, Selton-Suty C, et al: The 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Diseases Criteria for Infective Endocarditis: Updating the Modified Duke Criteria [published correction appears in Clin Infect Dis 2023 Oct 13;77(8):1222]. Clin Infect Dis 77(4):518–526, 2023. doi:10.1093/cid/ciad271
8. van der Vaart TW, Bossuyt PMM, Durack DT, et al: External Validation of the 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Diseases Diagnostic Criteria for Infective Endocarditis. Clin Infect Dis 78(4):922–929, 2024. doi:10.1093/cid/ciae033
Tratamento da endocardite infecciosa
Antibióticos IV (com base no organismo e suscetibilidade)
Algumas vezes, debridamento, reparo ou troca valvar
Avaliação e tratamento dentários (para minimizar fontes orais de bacteremia)
Remoção de potencial fonte de bacteremia (p. ex., catéteres internos, dispositivos)
Suspender a anticoagulação em pacientes com embolia cerebral
O tratamento consiste em período prolongado de terapia antimicrobiana (1). A cirurgia pode ser necessária em virtude de complicações mecânicas ou organismos resistentes. Tipicamente, administram-se antimicrobianos IV. Como eles devem ser administrados por 2 a 8 semanas, geralmente utiliza-se terapia IV domiciliar.
Qualquer fonte aparente de bacteremia deve ser tratada, efetuando-se debridamento de tecido necrótico, drenagem de abscesso e remoção de material estranho e de dispositivos infectados. O dentista deve avaliar pessoas com endocardite infecciosa e tratá-las contra doenças orais que podem causar bacteremia e endocardite subsequente. Se houver catéteres IV (particularmente os de acesso venoso central), eles devem ser trocados. Se a endocardite persistir em um paciente com acesso venoso central recentemente inserido, esse catéter também deve ser removido. Se forem utilizadas infusões contínuas, em vez de bolus intermitentes, essas infusões não devem ser interrompidas por período prolongado.
Os organismos dentro de biofilmes aderentes a catéter ou a outros dispositivos podem não responder à terapêutica antimicrobiana, levando a insucesso do tratamento ou recaída.
Esquemas antibióticos
Medicamentos e dosagens dependem do microrganismo e de sua suscetibilidade antimicrobiana.
Embora a maioria dos pacientes esteja estável o suficiente para esperar pelos resultados da cultura, antibioticoterapia empírica antes da identificação do organismo pode ser necessária em pacientes gravemente enfermos. Só se deve administrar antibióticos depois que hemoculturas adequadas (em geral, no mínimo 2 ou 3 amostras de diferentes locais ao longo de 1 hora) são obtidas. Um regime empírico deve abranger patógenos típicos (i.e., espécies de estafilococos e estreptococos), levar em conta o padrão de resistência local, como a prevalência de SARM, e incluir um agente altamente eficaz (p. ex., um antibiótico betalactâmico). Um esquema típico nos Estados Unidos pode ser vancomicina e ceftriaxona. Certos fatores de risco de ter endocardite com um patógeno menos comum ou ter uma infecção mais difícil de erradicar incluem uma prótese recentemente colocada, exposição prolongada à saúde e doença grave. A terapia combinada é comumente iniciada nesses cenários e geralmente inclui um espectro mais amplo da atividade antibacteriana e consideração de agentes sinérgicos como aminoglicosídeos.
Assim que possível, deve-se ajustar a antibioticoterapia empírica com base nos resultados da cultura.
Alguns esquemas de antibióticos para endocardite nos Estados Unidos*
Tipo | Medicamento e dose para adultos | Medicamento e dose para adultos alérgicos à penicilina |
|---|---|---|
Estreptococos sensíveis à penicilina (penicilina G CIM ≤ 0,1 mcg/mL) | Para EVN: penicilina G 12–18 milhões de unidades/dia em infusão contínua IV ou 2–3 milhões de unidades a cada 4 horas por 4 semanas, ou por 2 semanas se houver administração concomitante de gentamicina 3 mg/kg† IV ou IM uma vez ao dia Para EVP: penicilina G 24 milhões de unidades/dia em infusão contínua IV ou 4 milhões de unidades a cada 4 horas por 6 semanas, ou por 2 semanas se houver administração concomitante de gentamicina 3 mg/kg† IV ou IM (até 80 mg) | Ceftriaxona 2 g uma vez ao dia, IV ou IM uma vez ao dia por 4 semanas para EVN (6 semanas para EVP) ou por 2 semanas se houver administração concomitante de gentamicina 3 mg/kg†, IV ou IM se não houver história de anafilaxia com penicilina ou Vancomicina‡ 15 mg/kg, IV, a cada 12 horas, por 4 semanas para EVN (6 semanas para EVP) |
Estreptococos resistentes à penicilina (penicilina G CIM > 0,1 mcg/mL) | Para EVN: gentamicina 3 mg/kg† IV ou IM uma vez ao dia por 2 semanas mais penicilina G 24 milhões de unidades/dia IV continuamente ou 4 milhões de unidades a cada 4 horas por 4 semanas Para EVP: gentamicina 3 mg/kg† IV ou IM uma vez ao dia por 2 semanas mais penicilina G 24 milhões de unidades/dia IV continuamente ou 4 milhões de unidades a cada 4 horas ou ceftriaxona 2 g uma vez ao dia IV ou IM por 6 semanas | Vancomicina‡ 15 mg/kg, IV, a cada 12 horas, por 4 semanas para EVN (6 semanas para EVP) |
Enterococos | Para EVN e EVP: ampicilina 2 g IV a cada 4 horas mais ceftriaxona 2 g IV a cada 12 horas por 6 semanas | Para EVN e EVP: vancomicina 15 mg/kg IV a cada 12 horas IV mais gentamicina 3 mg/kg IV ou IM uma vez ao dia ou gentamicina 1 mg/kg IV ou IM a cada 8 horas por 6 semanas ou Para EVN e EVP: linezolida 600 mg por via oral ou IV a cada 12 horas por 6–8 semanas ou Para EVN e EVP: daptomicina 10–12 mg/kg uma vez ao dia IV por 6–8 semanas |
Estafilococos suscetíveis à oxacilina | Para EVN: oxacilina ou nafcilina 2 g, IV, a cada 4 horas, por 6 semanas Para EVP: oxacilina ou nafcilina 2 g, IV a cada 4 horas por 6–8 semanas, mais gentamicina 1 mg/kg† IV a cada 8 horas por 2 semanas, mais rifampicina 300 mg, IV ou por via oral, a cada 8 horas por 6–8 semanas | Cefazolina 2 g IV a cada 8 horas por 6 semanas, se não houver história de anafilaxia por penicilina, (6–8 semanas para EVP) ou Vancomicina‡ 15 mg/kg, IV, a cada 12 horas, por 4 semanas para EVN (6–8 semanas para EVP) ou Para EVN do lado direito: daptomicina 6 mg/kg IV uma vez ao dia por 6 semanas |
Estafilococos resistentes à oxacilina | Para EVN: monoterapia com vancomicina† 15 mg/kg IV a cada 12 horas durante 6 semanas Para EVP: vancomicina‡ 15 mg/kg, IV a cada 12 horas por 6 a 8 semanas, mais gentamicina 1 mg/kg IV†, a cada 8 horas por 2 semanas mais rifampicina 300 mg por via oral a cada 8 horas por 6 a 8 semanas para EVP ou Para EVN do lado direito: daptomicina 6 mg/kg IV uma vez ao dia por 6 semanas | — |
Microrganismos HACEK§ | Ceftriaxona 2 g uma vez ao dia IV ou IM por 4 semanas para EVN (6 semanas para EVP) ou Ampicilina 2 g IV a cada 4 horas por 4 semanas para EVN (6 semanas para EVP) ou Ciprofloxacino 1000 mg por via oral uma vez ao dia, ou 400 mg a cada 12 horas IV por 4 semanas para EVN (6 semanas para EVP) | Ceftriaxona 2 g, uma vez ao dia, IV, por 4 semanas para EVN (6 semanas para EVP) se não houver história de anafilaxia com penicilina |
Bacilos não coliformes | Antimicrobiano betalactâmico com atividade comprovada (p. ex., ceftriaxona 2 g, IV, a cada 12–24 horas, ou ceftazidima 2 g, IV, a cada 8 horas) mais um aminoglicosídio (p. ex., gentamicina 2 mg/kg†, IV, a cada 8 horas) por 6 semanas | — |
* A sensibilidade antimicrobiana muda ao longo do tempo e há diferenças específicas ao local na suscetibilidade antimicrobiana. O aconselhamento com um consultor familiarizado com esses padrões é fundamental. | ||
† Com base no peso ideal, e não no peso real, em pacientes com obesidade. | ||
‡ Com a vancomicina, os níveis séricos devem ser monitorados, se forem administradas doses > 2 g/24 horas. | ||
§ Microrganismos HACEK: Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingae. | ||
CIM = concentração inibitória mínima; EVN = endocardite de valva nativa; EVP = endocardite de valva protética. | ||
Adapted from Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al: Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications; A scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 132 (15):1435–1486, 2015. doi: 10.1161/CIR.0000000000000296 | ||
Dicas e conselhos
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Endocardite do lado direito da valva nativa muitas vezes pode ser tratada com 4 semanas de terapia ou mesmo um período de tempo tão curto quanto 2 semanas para certos patógenos típicos (p. ex., S. aureus sensível à meticilina) se for utilizada terapia combinada com gentamicina. Para endocardite no lado esquerdo, as diretrizes recomendam 6 semanas de antibioticoterapia parenteral. Entretanto, um estudo multicêntrico randomizado e não cego da endocardite esquerda sem complicações descobriu que a troca para antibióticos orais (após um mínimo de 10 dias de terapia parenteral) não é inferior à terapia parenteral continuada. Além disso, o tempo de internação foi menor nos pacientes que trocaram para o tratamento oral. Essa estratégia tem o potencial de reduzir o estresse psicológico e alguns dos riscos inerentes ao tratamento parenteral prolongado nos pacientes internados (2). Antibióticos lipoglicopeptídeos de ação prolongada, como dalbavancina, também foram utilizados com sucesso como parte da terapia sequencial para endocardite por Gram-positivos (3). Essas opções podem ser particularmente úteis para pacientes nos quais a terapia parental em casa não é viável.
Cirurgia valvar cardíaca
Cirurgia (desbridamento, reparo valvar ou troca valvar), às vezes, é necessária para o tratamento da endocardite infecciosa (4). Tipicamente indica-se cirurgia em
Pacientes com insuficiência cardíaca (particularmente aqueles com endocardite de valva mitral protética, aórtica ou nativa e aqueles com edema pulmonar ou choque cardiogênico)
Pacientes com infecção não controlada (aqueles com infecção persistente, infecção por organismos fúngicos ou resistentes, endocardite de valva protética recorrente, ou endocardite complicada por bloqueio cardíaco, abscesso, aneurisma, fístula ou aumento da vegetação)
Pacientes em risco de embolia (particularmente aqueles com endocardite de valva mitral protética, aórtica ou nativa, e grandes vegetações [definidas como > 10 mm] ou aqueles com embolias recorrentes). A cirurgia precoce nesses pacientes diminui o risco de eventos embólicos.
O momento da cirurgia requer experiência e raciocínio clínico. Se houver piora da insuficiência cardíaca provocada por lesão corrigível (particularmente quando o organismo for S. aureus, bacilo Gram-negativo ou fungo), a cirurgia pode ser necessária após apenas 24 a 72 horas de terapêutica antimicrobiana.
A endocardite envolvendo um dispositivo cardíaco eletrônico implantado exige remoção completa do marca-passo ou desfibrilador, incluindo todas as derivações e o gerador.
Endocardite do lado direito costuma ser tratada clinicamente. Se cirurgia é necessária (devido à insuficiência cardíaca ou falta de resposta terapêutica), então o reparo da valva é preferível à substituição para evitar infecção futura da prótese valvar decorrente do uso continuado de droga injetável. A colocação profilática de um eletrodo de estimulação epicárdica é recomendada no momento da cirurgia da valva tricúspide. (5). A colocação profilática evita a necessidade futura de um eletrodo de estimulação endovascular que atravesse a valva tricúspide (nativa ou protética) e que possa potencialmente causar regurgitação tricúspide.
Em geral, adia-se a cirurgia por um mês após hemorragia intracraniana ou acidente vascular encefálico isquêmico importante.
Anticoagulação
Pacientes em uso de anticoagulantes têm maior risco de AVE hemorrágico e sangramento resultante de procedimentos invasivos de urgência. Deve-se suspender a anticoagulação em pacientes com embolia cerebral, pois aumenta o risco de transformação hemorrágica. A decisão de suspender a anticoagulação em outros pacientes deve basear-se nos riscos relativos de AVE hemorrágico e tromboembolia (6).
Resposta ao tratamento
Após início da terapêutica, os pacientes com endocardite estreptocócica suscetível à penicilina normalmente se sentem melhor e há redução da febre em 3 a 7 dias. A febre pode continuar por outras razões distintas da persistência da infecção (p. ex., alergia a medicamentos, flebite e infarto decorrente de êmbolos). Os portadores de endocardite estafilocócica tendem a responder mais vagarosamente. A diminuição do tamanho da vegetação pode ser acompanhada por ecocardiografia seriada. Deve-se fazer ecocardiografia no final do tratamento para estabelecer uma nova referência da aparência valvular (incluindo vegetações estéreis) e insuficiência.
A recidiva geralmente ocorre dentro de 4 semanas. O novo tratamento antibiótico pode ser efetivo, mas a cirurgia também pode ser necessária. Em pacientes sem próteses valvares, a recrudescência da endocardite após 6 semanas geralmente decorre de nova infecção, em vez de recidiva. Mesmo após a terapêutica antimicrobiana bem-sucedida, pode ocorrer embolia estéril e ruptura valvar até 1 ano depois. O risco de recorrência é significativo, assim recomenda-se higiene dentária e cutânea contínua ao longo da vida. Deve-se coletar em pacientes que exigem terapia antibiótica por qualquer motivo pelo menos 3 séries de hemoculturas antes do início dos antibióticos.
Referências sobre tratamento
1. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al: Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications: A scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 132:1435–1486, 2015.
2. Iversen K, Ihlemann N, Gill SU, et al: Partial oral versus intravenous antibiotic treatment of endocarditis. N Engl J Med 380:415–424, 2019. DOI: 10.1056/NEJMoa1808312
3. Fazili T, Bansal E, Garner D, Gomez M, Stornelli N: Dalbavancin as sequential therapy for infective endocarditis due to Gram-positive organisms: a review. Int J Antimicrob Agents 61(4):106749, 2023. doi:10.1016/j.ijantimicag.2023.106749
4. Cahill TJ, Baddour LM, Habib G, et al: Challenges in infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 69(3):325–344, 2017.
5. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis [published correction appears in Eur Heart J 2023 Sep 20] [published correction appears in Eur Heart J 45(1):56, 2024]. Eur Heart J 44(39):3948–4042, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
6. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 77(4):e25–e197, 2021. doi: 10.1016/j.jacc.2020.11.018
Prognóstico para endocardite infecciosa
Em geral, a taxa de mortalidade intra-hospitalar da endocardite é de 15 a 20%, com uma taxa de mortalidade em 1 ano aproximando-se de 40% (1). A endocardite infecciosa não tratada é sempre fatal. Mesmo com o tratamento, é grande a probabilidade de óbito e o prognóstico geralmente é pior para pessoas idosas e pessoas que têm
Infecção por organismos resistentes
Doença de base
Longo atraso no tratamento
Envolvimento da valva aórtica ou de múltiplas valvas
Grandes vegetações
Bacteremia polimicrobiana
Infecções valvares protéticas
Aneurismas micóticos
Abscesso no anel da valva
Eventos embólicos importantes
Choque séptico é mais provável em pacientes com diabetes, lesão renal aguda, infecção por S. aureus, tamanho de vegetação > 15 mm ou sinais de infecção persistente. A taxa de mortalidade da endocardite por Streptococcus viridans sem grandes complicações é < 10% (2), mas é mais alta do que 90% para endocardite por Aspergillus após cirurgia de valva protética (3).
O prognóstico é melhor para endocardite do lado direito do que do lado esquerdo porque a disfunção da valva atrioventricular direita é tolerada melhor, não há embolia sistêmica e a endocardite do lado direito causada por S. aureus responde melhor à terapia antimicrobiana.
Referências sobre prognóstico
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 77(4):e25–e197, 2021. doi: 10.1016/j.jacc.2020.11.018
2. Hill EE, Herijgers P, Claus P, et al: Infective endocarditis: changing epidemiology and predictors of 6-month mortality: a prospective cohort study. Eur Heart J 28(2):196–203, 2007. doi:10.1093/eurheartj/ehl427
3. Gumbo T, Taege AJ, Mawhorter S, et al. Aspergillus valve endocarditis in patients without prior cardiac surgery. Medicine (Baltimore). 2000;79(4):261-268. doi:10.1097/00005792-200007000-00007
Prevenção da endocardite infecciosa
A avaliação dentária preventiva e medicação antes de cirurgia para reparo de valvas ou de cardiopatia congênita é recomendada.
Medidas para reduzir a bacteremia adquirida em unidades de saúde visam controlar a incidência crescente da bacteremia iatrogênica e subsequente endocardite e também são recomendadas (1).
A profilaxia para endocardite durante o implante de dispositivos protéticos está mudando em adaptação ao aumento dos casos de endocardite decorrente de enterococos. Em geral, a profilaxia envolve a adição de vancomicina ou uso de amoxicilina/ácido clavulânico em vez de uma cefalosporina (2).
Recomenda-se higiene dentária e cutânea para a população em geral, mas, particularmente, para pacientes com risco intermediário (aqueles com doença valvar nativa) e alto risco.
Pacientes de alto risco
A AHA recomenda profilaxia antimicrobiana para pacientes de alto risco de eventos adversos na endocardite infecciosa (3). Estes pacientes incluem aqueles com
Valvas cardíacas protéticas, incluindo próteses implantadas por meio de cateterismo
Material protético utilizado no reparo de valva cardíaca (p. ex., anéis de anuloplastia, cordas)
Endocardite infecciosa prévia
Algumas cardiopatias congênitas: cardiopatia congênita cianótica não corrigida (incluindo derivações paliativos e condutos), cardiopatia congênita completamente reparada nos primeiros 6 meses após a cirurgia, caso tenha sido utilizado material protético ou dispositivo, cardiopatia congênita corrigida com defeito residual no local do reparo ou adjacente a ele
Pacientes com coração transplantado com valvopatia
Procedimentos que exigem profilaxia antibiótica
A maioria dos procedimentos para os quais a profilaxia é recomendada para pacientes de alto risco são procedimentos orais-dentais que manipulam a gengiva ou região periapical do dente ou perfuram a mucosa oral (ver tabela Procedimentos que requerem profilaxia antimicrobiana para endocardite). Outros procedimentos incluem
Procedimentos do trato respiratório nos quais a mucosa é incisada
Parto vaginal ou cesárea em pacientes de alto risco selecionados (pacientes com valva cardíaca protética ou material protético utilizado para reparo da valva cardíaca e para pacientes com doença cardíaca congênita cianótica não reparada e tratada paliativamente)
Procedimentos gastrointestinais que envolvem uma área com infecção estabelecida
Procedimentos geniturinários que envolvem uma área com infecção estabelecida
Procedimentos musculoesqueléticos que envolvem uma área com infecção estabelecida
O reconhecimento de que outros procedimentos não dentais podem causar endocardite pode resultar na expansão dessa lista em diretrizes futuras (4, 5).
Procedimentos que exigem profilaxia antimicrobiana contra endocardite em pacientes com alto risco de endocardite
Tipo | Exemplos |
Odontológicos* | Extrações dentárias Colocação de implante dentário e reimplante de dente Procedimentos periodontais, incluindo cirurgia, raspagem, aplanamento e sondagem radicular Limpeza profilática dos dentes ou implantes, quando se admite que haja sangramento Cirurgia ou instrumentação da raiz abaixo do ápice |
Trato respiratório | Broncoscopia se houver incisão da mucosa Procedimentos realizados durante uma infecção ativa Tonsilectomia, adenoidectomia ou ambos |
Trato gastrointestinal | Nenhum, a não ser procedimentos realizados durante uma infecção ativa |
Trauma do trato geniturinário | Nenhum, exceto quando feito na vigência de alguma infecção (p. ex., cistoscopia durante infecção conhecida do trato urinário por enterococos) |
Musculoesquelético | Nenhum, a não ser procedimentos realizados durante uma infecção ativa |
Pele | Nenhum, a não ser procedimentos realizados durante uma infecção ativa |
* Exemplos de procedimentos odontológicos que não requerem profilaxia são injeções de anestésico em mucosa não infectada e colocação de brackets ortodônticos. | |
Data from Wilson W, Taubert KS, Gewitz M, et al: Prevention of infective endocarditis. Circulation 116 (15):1736–1754, 2007 and Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al: ACC/AHA 2008 Guidelines for the Management of Adults with Congenital Heart Disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 118(23):e714, 2008. | |
Esquemas antibióticos profiláticos
Para a maioria dos pacientes e procedimentos, a dose única imediatamente antes do procedimento é eficaz. Para os procedimentos odontológicos e respiratórios, utilizar um medicamento com ação contra os estreptococos do grupo viridans (ver tabela Profilaxia recomendada para endocardite durante procedimentos odontológicos ou do trato respiratório).
Para parto vaginal, administrar ampicilina 2 g IV ou IM mais gentamicina 1,5 mg/kg (máximo de 120 mg) IV administrada 30 minutos antes do parto, seguida por ampicilina 1 g IV ou IM (ou amoxicilina 1 g [como tri-hidrato] por via oral) 6 horas mais tarde.
Para procedimentos gastrointestinais, geniturinários e musculoesqueléticos em áreas com tecido infectado, os antibióticos devem ser selecionados com base do organismo conhecido e sua sensibilidade. Se houver infecção ativa, mas o organismo infectante não foi identificado, antibióticos para profilaxia dos tratos gastrointestinal e geniturinário devem ser eficazes contra enterococos (p. ex., amoxicilina ou ampicilina, ou vancomicina para pacientes alérgicos à penicilina).
Os antibióticos para profilaxia de pele e tecido musculoesquelético devem ser eficazes contra estafilococos e estreptococos beta-hemolíticos (p. ex., cefalosporinas ou vancomicina ou clindamicina, se for possível infecção por estafilococo resistente à meticilina).
As diretrizes para profilaxia da endocardite variam geograficamente.
Informações adicionais sobre esquemas profiláticos são fornecidas por diretrizes da American Heart Association e European Society of Cardiology (3, 4).
Referências sobre prevenção
1. García-Rodríguez JF, Mariño-Callejo A: The factors associated with the trend in incidence of Bacteraemia and associated mortality over 30 years. BMC Infect Dis 23(1):69, 2023. doi:10.1186/s12879-023-08018-0
2. Cuervo G, Quintana E, Regueiro A, et al: The Clinical Challenge of Prosthetic Valve Endocarditis: JACC Focus Seminar 3/4. J Am Coll Cardiol 83(15):1418–1430, 2024. doi:10.1016/j.jacc.2024.01.037
3. Wilson WR, Gewitz M, Lockhart PB, et al: Prevention of Viridans Group Streptococcal Infective Endocarditis: A Scientific Statement From the American Heart Association [published correction appears in Circulation 2021 Aug 31;144(9):e192] [published correction appears in Circulation 2022 Apr 26;145(17):e868]. Circulation 143(20):e963–e978, 2021. doi:10.1161/CIR.0000000000000969
4. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis [published correction appears in Eur Heart J 2023 Sep 20] [published correction appears in Eur Heart J 45(1):56, 2024]. Eur Heart J 44(39):3948–4042, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
5. Baddour LM, Janszky I, Thornhill MH, et al: Nondental Invasive Procedures and Risk of Infective Endocarditis: Time for a Revisit: A Science Advisory From the American Heart Association. Circulation 148(19):1529–1541, 2023. doi:10.1161/CIR.0000000000001180
Pontos-chave
Como o coração normal é relativamente resistente a infecções, a endocardite ocorre principalmente quando existe uma anormalidade predisponente do endocárdio.
As principais anormalidades predisponentes incluem cardiopatias congênitas, doença valvular reumática, valvas aórticas calcificadas ou bicúspides, prolapso da valva mitral, cardiomiopatia hipertrófica, endocardite e dispositivos intracardíacos.
As consequências cardíacas locais incluem abcesso do miocárdio, anormalidades do sistema de condução e regurgitação valvar grave súbita.
As consequências sistêmicas incluem fenômenos imunes (p. ex., glomerulonefrite) e êmbolos sépticos, que podem afetar qualquer órgão, mas particularmente os pulmões (com endocardite do lado direito), rins, baço, sistema nervoso central, pele e retina (com endocardite do lado esquerdo).
Fazer hemoculturas e diagnosticar utilizando os critérios clínicos modificados de Duke ou European Society of Cardiology.
Tratar com um período prolongado de terapia antimicrobiana; cirurgia pode ser necessária para complicações mecânicas ou organismos resistentes.
Administrar profilaxia antimicrobiana para pacientes com alto risco de resultado adverso por endocardite infecciosa, incluindo aqueles com próteses valvares cardíacas ou reparo valvar cardíaco, endocardite infecciosa prévia, certas cardiopatias congênitas ou que são receptores de transplante de coração com valvopatia.
