A doença coronariana envolve o comprometimento do fluxo sanguíneo através das artérias coronárias, mais frequentemente por ateromas. As manifestações clínicas envolvem isquemia silenciosa, angina de peito, síndromes coronarianas agudas (angina instável e infarto do miocárdio) e morte cardíaca súbita. O diagnóstico é feito com base na análise dos sintomas, ECG, teste de esforço e, às vezes, angiografia coronariana. A prevenção consiste na modificação dos fatores de risco reversíveis (p. ex., hipercolesterolemia, hipertensão, inatividade física, obesidade, diabetes tabagismo). O tratamento envolve medicamentos e procedimentos para a redução de isquemia e restauração ou melhora do fluxo sanguíneo coronariano.
A doença coronariana é a principal causa de morte em ambos os sexos, sendo responsável por aproximadamente um terço de todas as mortes, e um número substancial delas ocorre em áreas pobres em recursos (1). A mortalidade por doença coronariana é aproximadamente 5 vezes maior em homens do que em mulheres, mas a diferença de mortalidade diminui com a idade (2).
Referências gerais
1. Ralapanawa U, Sivakanesan R. Epidemiology and the Magnitude of Coronary Artery Disease and Acute Coronary Syndrome: A Narrative Review. J Epidemiol Glob Health 2021;11(2):169-177. doi:10.2991/jegh.k.201217.001
2. Bots SH, Peters SAE, Woodward M. Sex differences in coronary heart disease and stroke mortality: a global assessment of the effect of ageing between 1980 and 2010. BMJ Glob Health 2017;2(2):e000298. Publicado em 27 de março de 2017. doi:10.1136/bmjgh-2017-000298
Etiologia da doença coronariana
Geralmente, a doença coronariana ocorre por causa de
Normalmente, aterosclerose arterial: deposição subíntima de ateromas nas artérias coronárias de médio e grosso calibres
Menos frequentemente, doença coronariana ocorre por causa de
Espasmo arterial coronariano (ver Angina vasospástica)
A disfunção endotelial vascular pode promover aterosclerose e contribuir para o espasmo arterial coronariano. A disfunção endotelial é também reconhecida como uma causa da angina na ausência de estenose ou espasmo arterial coronariano epicárdico (ver Angina microvascular).
São causas raras: embolia, dissecção, aneurisma (p. ex., doença de Kawasaki) e vasculite de artéria coronária (p. ex., em Arterite de Takayasu).
Fisiopatologia da doença coronariana
Aterosclerose coronariana
Em geral, a distribuição da aterosclerose coronariana é irregular em diferentes vasos, mas ocorre tipicamente em pontos de turbulência (p. ex., bifurcações dos vasos). À medida que a placa ateromatosa cresce, o lúmen arterial obstrui-se progressivamente, acarretando isquemia (e desencadeando angina de peito). O grau de estenose necessário para provocar isquemia varia com a demanda de oxigênio.
Ocasionalmente, a placa ateromatosa sofre ruptura ou cisão. As razões são desconhecidas, mas provavelmente relacionam-se à morfologia da placa, ao teor de cálcio na placa e ao processo inflamatório que a amolece. A ruptura expõe colágeno e outro material trombogênico, o que ativa plaquetas e a cascata de coagulação (ver figura Vias na coagulação sanguínea), resultando em trombose aguda que interrompe o fluxo sanguíneo coronariano e causa certo grau de isquemia do miocárdio. As consequências da isquemia aguda, denominada em conjunto de síndrome coronariana aguda, dependem da localização e do grau da obstrução, variando desde a angina instável e do infarto do miocárdio sem supradesnível do segmento ST (IMSST) ao infarto do miocárdio com supradesnível do segmento ST (IMCST) que pode resultar em infarto transmural e outras complicações, como arritmia ventricular maligna, defeitos de condução, insuficiência cardíaca e morte súbita.
Espasmo arterial coronariano
O espasmo de artéria coronária é o aumento transitório e focal do tônus vascular, obstruindo intensamente o lúmen e reduzindo o fluxo sanguíneo, isquemia sintomática (angina vasospástica) pode resultar. A obstrução intensa pode deflagrar a formação de trombo, provocando infarto ou arritmia letal. Pode haver espasmo em artérias com ou sem ateroma.
Em artérias sem ateroma, o tônus basal da artéria coronária provavelmente está aumentado e a resposta ao estímulo vasoconstritor é provavelmente exagerada. O mecanismo exato não está esclarecido, mas pode envolver anormalidades das células endoteliais na produção de óxido nítrico ou desequilíbrio entre fatores constritores e relaxantes derivados do endotélio.
Em artérias com ateroma, o ateroma causa disfunção endotelial, resultando possivelmente em hipercontratilidade local. Os mecanismos propostos compreendem perda de sensibilidade a vasodilatadores intrínsecos (p. ex., acetilcolina) e maior produção de vasoconstritores (p. ex., angiotensina II, endotelina, leucotrienos, serotonina e tromboxano) na área do ateroma. O espasmo recorrente pode lesar a íntima, conduzindo à formação de ateroma.
O uso de substâncias vasoconstritoras (p. ex., cocaína e nicotina) e a tensão emocional também podem deflagrar espasmo coronariano.
Dissecção da artéria coronária
A dissecção da artéria coronária é uma ruptura rara e atraumática da camada íntima da artéria coronária com a criação de uma falsa luz arterial. O sangue que flui pela falsa luz dilata o pertuito, o que limita o fluxo do sangue pela luz verdadeira, por vezes causando isquemia coronariana ou infarto. A dissecção pode ocorrer nas artérias coronárias com ou sem aterosclerose. A dissecção sem aterosclerose é mais provável nas gestantes ou nas puérperas e/ou nos pacientes com displasia fibromuscular ou outras doenças do tecido conjuntivo.
Fatores de risco para doença coronariana
Fatores de risco de doença coronariana são os mesmos que os fatores de risco de aterosclerose:
Idade avançada
Sexo masculino
História familiar de doença coronariana precoce (morte por doença coronariana em um parente de primeiro grau antes dos 55 anos em homens ou 65 anos em mulheres)
Níveis séricos elevados de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) (ver Dislipidemia)
Níveis séricos elevados de lipoproteína a
Níveis séricos baixos de lipoproteína de alta densidade (HDL)
Diabetes mellitus (particularmente o tipo 2)
Tabagismo (incluindo a exposição passiva)
Obesidade
Sedentarismo
Nível elevado de apoproteína B (apo B)
Níveis séricos elevados de proteína C-reativa (CRP)
O tabagismo pode ser um fator preditivo forte de infarto do miocárdio em mulheres (1). Os fatores genéticos e várias doenças sistêmicas (p. ex., hipertensão e hipotireoidismo) e distúrbios metabólicos (p. ex., hiper-homocisteneinemia) contribuem para o risco. Um nível alto da apo B pode identificar maior risco quando os níveis de colesterol total e LDL são normais (2, 3).
Níveis séricos elevados de proteína C reativa indicam instabilidade e inflamação da placa, podendo ser um fator preditivo mais forte do risco de eventos isquêmicos que os níveis elevados de LDL (4). Níveis séricos elevados de triglicerídios e insulina (refletindo resistência à insulina) podem ser fatores de risco, mas os dados são menos claros. O risco de doença coronariana aumenta também com dieta com alto teor de gordura e calorias e baixo teor de substâncias químicas vegetais (encontradas em frutas e verduras), fibras e vitaminas C e E; dieta com teor relativamente baixo de ácidos graxos poli-insaturados (AGPI) ômega-3 (n-3), pelo menos em algumas pessoas; e controle inadequado de estresse.
Referências sobre fatores de risco
1. Prescott E, Hippe M, Schnohr P, Hein HO, Vestbo J. Smoking and risk of myocardial infarction in women and men: longitudinal population study. BMJ 1998;316(7137):1043-1047. doi:10.1136/bmj.316.7137.1043
2. Sniderman AD, Thanassoulis G, Glavinovic T, et al. Apolipoprotein B Particles and Cardiovascular Disease: A Narrative Review. JAMA Cardiol 2019 Dec 1;4(12):1287-1295. doi: 10.1001/jamacardio.2019.3780
3. Wilkins JT, Li RC, Sniderman A, Chan C, Lloyd-Jones DM. Discordance Between Apolipoprotein B and LDL-Cholesterol in Young Adults Predicts Coronary Artery Calcification: The CARDIA Study. J Am Coll Cardiol 2016;67(2):193-201. doi:10.1016/j.jacc.2015.10.055
4. Ridker PM, Lei L, Louie MJ, et al. Inflammation and Cholesterol as Predictors of Cardiovascular Events Among 13 970 Contemporary High-Risk Patients With Statin Intolerance. Circulation 2024;149(1):28-35. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066213
Anatomia da artéria coronária
As artérias coronárias direita e esquerda têm origem nos seios coronarianos direito e esquerdo na raiz da aorta, logo acima do óstio da valva aórtica (ver figura Artérias do coração). As artérias coronárias dividem-se em artérias de grosso e médio calibres, as quais se encontram na superfície do coração (artérias coronárias epicárdicas) e, subsequentemente, dão origem a arteríolas menores para o miocárdio.
A artéria coronária esquerda inicia-se pelo tronco e rapidamente se divide em artérias descendente anterior esquerda (DAE), circunflexa e, às vezes, intermediária (ramus intermedius). A artéria DAE geralmente acompanha o sulco interventricular anterior e, em algumas pessoas, continua ao longo do ápice. Essa artéria fornece o septo anterior (incluindo o sistema de condução proximal) e a parede livre anterior do ventrículo esquerdo. A artéria circunflexa, que geralmente é menor que a artéria DAE, supre a parede lateral livre do VE.
A artéria coronária dominante refere-se àquela que dá origem à artéria interventricular posterior. A maioria dos indivíduos tem dominância direita: a artéria coronária direita passa pelo sulco AV sobre o lado direito do coração e supre o nó sinusal (em 55%), o ventrículo direito e, normalmente, o nó atrioventricular e a parede miocárdica inferior. Cerca de 10 a 15% dos indivíduos têm dominância esquerda: a artéria circunflexa é mais ampla, e continua ao longo do sulco posterior atrioventricular para suprir a parede posterior e o nó AV.
Artérias do coração
Tratamento da doença coronariana
Tratamento médico incluindo fármacos antiplaquetários, hipolipemiantes (p. ex., estatinas) e betabloqueadores
Intervenção coronariana percutânea (ICP)
Para trombose aguda, às vezes, fármacos fibrinolíticos
Cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM)
Em geral, o tratamento visa reduzir a carga de trabalho cardíaca, diminuindo a demanda de oxigênio e melhorando o fluxo sanguíneo da artéria coronária e, em longo prazo, interrompendo e revertendo o processo de aterosclerose. STEMI. O fluxo sanguíneo arterial coronariano pode ser melhorado por meio de intervenção coronariana percutânea (ICP) ou cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM). Uma trombose coronariana aguda pode, algumas vezes, ser dissolvida por fármacos fibrinolíticos.
Tratamento médico
(Ver também Medicamentos para a síndrome coronariana aguda.)
O tratamento medicamentoso de pacientes com doença coronariana depende dos sintomas, função cardíaca e presença de outros distúrbios. A terapia recomendada inclui
Agentes antiplaquetários para prevenir a formação de trombos
Estatinas para reduzir os níveis de colesterol LDL
Betabloqueadores para reduzir os sintomas da angina
Antiplaquetários e estatinas melhoram os resultados a curto e longo prazo, provavelmente melhorando a estabilidade da placa ateromatosa e a função endotelial.
Betabloqueadores reduzem os sintomas da angina reduzindo a frequência cardíaca e a contratilidade e diminuindo a demanda miocárdica de oxigênio. Betabloqueadores também reduzem a mortalidade pós-infarto, especialmente na presença de disfunção do VE pós-infarto do miocárdio (IM).
Bloqueadores dos canais de cálcio também são úteis. Muitas vezes são combinados com betabloqueadores no tratamento da angina e hipertensão, mas não foi comprovado que reduzem a mortalidade.
Nitratos dilatam modestamente as artérias coronárias e diminuem o retorno venoso, reduzindo o trabalho cardíaco e aliviando angina rapidamente. Formulações de nitratos de longa duração ajudam a diminuir os eventos de angina, mas não reduzem a mortalidade.
Inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) e bloqueadores do receptor da angiotensina II (BRAs) são mais eficazes em reduzir a mortalidade pós-IM em pacientes que têm doença coronariana com disfunção do VE (1, 2).
Há poucas evidências para orientar a terapia em pacientes com disfunção endotelial. O tratamento é geralmente semelhante ao da aterosclerose típica de grandes vasos, e algumas evidências sugerem que o uso de betabloqueadores pode melhorar a função endotelial (3).
Intervenção coronariana percutânea (ICP)
(Ver Intervenções coronarianaspercutâneas.)
A ICP é indicada para pacientes com síndrome coronariana aguda (SCA) ou com doença cardíaca isquêmica estável e angina apesar de um bom tratamento médico.
Stents farmacológicos, que liberam um fármaco antiproliferativo (p. ex., everolimo, zotarolimo) durante um período de várias semanas, reduziram a taxa de reestenose mais do que stents metálicos simples, para < 10%, (4). A maioria das ICP é feita com stents, e a maioria dos stents utilizados nos Estados Unidos é farmacológica.
Pacientes sem infarto ou complicações significativas podem retornar ao trabalho e às atividades habituais em alguns dias após a colocação do stent. No entanto, recomenda-se a reabilitação cardíaca para todos os pacientes.
A trombose dentro do stent ocorre por causa da inerente trombogenicidade das endopróteses metálicas. A maioria dos casos ocorre nas primeiras 24 ou 48 horas. No entanto, a trombose de stent tardia, ocorrendo apos 30 dias e até ≥ 1 ano (raramente), pode ocorrer em ambas as endopróteses, tanto a de metal nu quanto a revestida com fármacos, especialmente depois do fim da terapia antiplaquetária. A progressiva endotelização do stent de metal nu ocorre nos primeiros meses e reduz o risco de trombose. Mas os antiproliferativos liberados pelas endopróteses expansíveis que fazem eluição de fármacos inibem esse processo e prolongam o risco de trombose. Assim, os pacientes que se submetem à implante de stents são tratados com diversos fármacos antiplaquetários. O esquema de rotina atual para os pacientes com endopróteses expansíveis metálicas ou que fazem eluição de fármacos é (5):
Anticoagulação com heparina ou similar (p. ex., bivalirudina, particularmente para pessoas com alto risco de sangramento) durante o procedimento
O ácido acetilsalicílico prescrita por tempo indefinido
Clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor por pelo menos 3 meses e até 12 meses
Os melhores resultados são obtidos quando os agentes antiplaquetários mais recentes (p. ex., ticagrelor ou clopidogrel) são iniciados antes do procedimento.
Os inibidores de GP IIb/IIIa não são utilizados rotineiramente em pacientes estáveis (isto é, p. ex., sem doenças associadas, sem SCA) tendo implantação eletiva de stent. Podem beneficiar alguns pacientes com uma SCA, mas não devem ser considerados como rotina. Não está claro se é benéfico administrar inibidores de GP IIb/IIIa antes da chegada ao laboratório de cateterismo cardíaco, mas a maioria das organizações nacionais não recomenda o uso deles nessa situação (5).
Após a colocação da endoprótese expansível iniciar estatina, se o paciente ainda não estiver utilizando, porque a ICP por si só não cura nem previne a progressão da doença coronariana. Demonstrou-se que o tratamento com estatinas melhora a sobrevida livre de eventos a longo prazo (6). Os pacientes que recebem estatina antes do procedimento têm risco menor de IM periprocedimento.
Em geral, os riscos de se submeter à ICP são comparáveis àqueles da CRM. A taxa geral de mortalidade é < 1%, mas varia de acordo com fatores de risco individuais e tende a ser semelhante ao da CRM; a frequência de IM de onda Q é < 1%. Em < 1% dos pacientes, a dissecção intimal causa obstrução, exigindo CRM de emergência. O risco de AVE com ICP é menor do que com CRM. Uma metanálise de 19 ensaios clínicos randomizados relatou maior risco de AVE em pacientes submetidos à CRM (1,2%) do que ICP (0,34%) em 30 dias (7). O risco de sangramento é de 1 a 2%.
Cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM)
(Ver Cirurgia de revascularização do miocárdio.)
A CRM utiliza artérias (p. ex., mamária interna, radial) sempre que possível e, se necessário, partes de veias autólogas (p. ex., safena) para transpor segmentos enfermos das artérias coronárias. Em 1 ano, cerca de 85% dos enxertos venosos estão patentes, mas depois de 5 anos, um terço ou mais menos dos enxertos está completamente obstruído. Depois de 10 anos, no entanto, até 97% dos enxertos de artéria mamária interna continuam desobstruídos (8). As artérias também se hipertrofiam para acomodar o aumento do fluxo. A CRM é superior à ICP em pacientes com diabetes e em pacientes com doença de múltiplos vasos passíveis de enxerto.
A cirurgia de revascularização do miocárdio é normalmente feita durante a circulação extracorpórea com o coração parado; uma máquina de CEC bombeia e oxigena o sangue. Os riscos do procedimento incluem acidente vascular encefálico e infarto do miocárdio. Para os pacientes com um coração de tamanho normal, sem história de infarto do miocárdio, bom funcionamento ventricular e sem fatores de risco adicionais, o risco é < 5% de infarto do miocárdio perioperatório, 1 a 2% de acidente vascular encefálico e ≤ 1% de mortalidade; o risco aumenta com a idade, VE deficiente e presença de doença subjacente. A taxa de mortalidade operatória é de 3 a 5 vezes maior para uma segunda revascularização miocárdica do que para a primeira.
Após a CEC, em torno de 25 a 30% dos pacientes desenvolvem disfunção cognitiva ou alterações comportamentais, possivelmente em decorrência de microembolia originada na máquina de CEC (9). As alterações cognitivas ou comportamentais são mais prevalentes em pacientes idosos, levantando à suspeita de que essas alterações provavelmente ocorram pela diminuição da "reserva neuronal", tornando os pacientes idosos mais suscetíveis a lesões menores incorridas durante a circulação extracorpórea. A disfunção varia de leve a grave e pode persistir por semanas ou até anos. Para minimizar esse risco, alguns centros utilizam uma técnica de batimento cardíaco (sem CRM, que não utiliza nenhuma circulação extracorpórea), no qual um dispositivo estabiliza mecanicamente a parte do coração em que o cirurgião está trabalhando. Mas estudos de longo prazo não conseguiram demonstrar os benefícios duradouros dessa abordagem em comparação com CRM sem CEC.
A doença coronariana pode progredir mesmo com a cirurgia de desvio. No pós-operatório, a taxa de obstrução proximal de veias desviadas aumenta. Enxertos venosos logo se tornam obstruídos, caso se forme trombo, e tardiamente (após muitos anos), se a aterosclerose causar lenta degeneração das túnicas íntima e média. O ácido acetilsalicílico prolonga a permeabilidade do enxerto venoso. O tabagismo contínuo tem um efeito adverso profundo na permeabilidade. Depois da CRM, deve-se iniciar uma estatina ou mantê-la nas doses máximas toleradas.
Referências sobre o tratamento
1. Indications for ACE inhibitors in the early treatment of acute myocardial infarction: systematic overview of individual data from 100,000 patients in randomized trials. ACE Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group. Circulation 1998;97(22):2202-2212. doi:10.1161/01.cir.97.22.2202
2. Düsing R. Mega clinical trials which have shaped the RAS intervention clinical practice. Ther Adv Cardiovasc Dis 2016;10(3):133-150. doi:10.1177/1753944716644131
3. Peller M, Ozierański K, Balsam P, Grabowski M, Filipiak KJ, Opolski G. Influence of beta-blockers on endothelial function: A meta-analysis of randomized controlled trials. Cardiol J 2015;22(6):708-716. doi:10.5603/CJ.a2015.0042
4. Bønaa KH, Mannsverk J, Wiseth R, et al. Drug-Eluting or Bare-Metal Stents for Coronary Artery Disease. N Engl J Med 2016;375(13):1242-1252. doi:10.1056/NEJMoa1607991
5. Writing Committee Members, Lawton JS, Tamis-Holland JE, et al. 2021 ACC/AHA/SCAI Guideline for Coronary Artery Revascularization: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in J Am Coll Cardiol 2022 Apr 19;79(15):1547]. J Am Coll Cardiol 2022;79(2):e21-e129. doi:10.1016/j.jacc.2021.09.006
6. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al: 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Circulation 2019 Jun 18;139(25):e1182-e1186] [published correction appears in Circulation 2023 Aug 15;148(7):e5]. Circulation 139(25):e1082–e1143, 2019. doi:10.1161/CIR.0000000000000625
7. Palmerini T, Biondi-Zoccai G, Reggiani LB, et al: Risk of stroke with coronary artery bypass graft surgery compared with percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol 60(9):798–805, 2012. doi:10.1016/j.jacc.2011.10.912
8. Hillis LD, Smith PK, Anderson JL, et al: 2011 ACCF/AHA Guideline for Coronary Artery Bypass Graft Surgery: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines [published correction appears in Circulation 2011 Dec 20;124(25):e957]. Circulation 124(23):e652–e735, 2011. doi:10.1161/CIR.0b013e31823c074e
9. Kulik A, Ruel M, Jneid H, et al: Secondary prevention after coronary artery bypass graft surgery: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 131(10):927–964, 2015. doi:10.1161/CIR.0000000000000182
Prevenção da doença coronariana
A American Heart Association (AHA) recomenda utilizar equações de avaliação de risco baseado em de dados de coorte para estimar o risco em 10 anos de doença cardiovascular aterosclerótica. A calculadora de risco é baseada em sexo, idade, raça, colesterol total e HDL (high-density lipoprotein), pressão arterial sistólica (e se a pressão arterial está sendo tratada), diabetes e tabagismo (1).
A prevenção da doença coronariana envolve modificação dos fatores de risco da aterosclerose:
Perda ponderal
Dieta saudável
Exercício regular
Modificação dos níveis séricos de lípides
Redução do consumo de sal
Controle da hipertensão
Controle do diabetes
As recomendações de anti-hipertensivos variam. Nos Estados Unidos, para pacientes de baixo risco (< 10% em 10 anos de risco) de doença cardiovascular aterosclerótica (DCVA), a recomendação é prescrever terapia anti-hipertensiva se a pressão arterial é > 130/80. Em pacientes com doença arterial coronariana ou cujo risco de DCVA é > 10%, recomenda-se tratamento com anti-hipertensivos para pressão arterial > 130/80 mmHg (2).
A modificação dos níveis de lipídios séricos (particularmente com estatinas) pode diminuir ou até reverter parcialmente a progressão da doença coronariana. Os objetivos do tratamento foram modificados. Em vez de tentar alcançar níveis específicos de lipoproteína de baixa densidade (LDL), a indicação de tratamento é feita pelo risco de DCVA do paciente. Pacientes de menor risco com LDL elevado podem não precisar de tratamento com estatina. Foram identificados quatro grupos de pacientes de maior risco, nos quais o benefício do tratamento com estatina supera o risco de eventos adversos:
Pacientes com sinais e sintomas clínicos de DCVA
Pacientes com LDL ≥ 190 mg/dL (≥ 4,9 mmol/L)
Pacientes de 40 a 75 anos com diabetes e níveis de LDL de 70 a 189 mg/dL (1,8 a 4,9 mmol/L)
Pacientes com 40 a 75 anos sem diabetes, níveis de colesterol LDL de 70 a 189 mg/dL (1,8 a 4,9 mmol/L) e com risco de DCVA > 7,5%
Pode-se acrescentar ácido nicotínico ou algum fibrato para os pacientes com nível de lipoproteína de alta densidade (HDL) < 40 mg/dL (< 1,03 mmol/L), embora vários ensaios clínicos recentes não tenham podido demonstrar menor risco de isquemia ou progressão mais lenta da aterosclerose com o uso de medicamentos para aumentar a HDL (3).
O ácido acetilsalicílico não é recomendado para a prevenção primária de doença coronariana em pacientes ≥ 60 anos (4). Pode ser considerado para pacientes com 40 a 59 anos cujo risco em 10 anos de doença cardiovascular excede 10%, mas o benefício absoluto provavelmente é pequeno.
Referências sobre prevenção
1. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, et al: 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 74:1376–1414, 2019. doi: 10.1016/j.jacc.2019.03.009
2. Whelton PB, Carey RM, Aronow WS, et al: ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 71:e127–e248, 2018. doi: 10.1161/HYP.0000000000000066
3. AIM-HIGH Investigators, Boden WE, Probstfield JL, Anderson T, et al: Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy. N Engl J Med 365(24): 2255–2267, 2011. doi: 10.1056/NEJMoa1107579
4. US Preventive Services Task Force, Davidson KW, Barry MJ, et al: Aspirin Use to Prevent Cardiovascular Disease: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA 327(16):1577–1584, 2022. doi:10.1001/jama.2022.4983
