A hiperfosfatemia caracteriza-se pela concentração plasmática de fosfato > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L). As causas incluem doença renal crônica, hipoparatireoidismo e acidose metabólica ou respiratória. As características clínicas podem decorrer de hipocalcemia concomitante e incluem tetania. O diagnóstico se faz pela medição de fosfato. O tratamento inclui a restrição de fosfato e a administração de antiácidos ligadores de fosfato, como carbonato de cálcio.
(Ver também Visão geral dos distúrbios da concentração de fosfato.)
Etiologia da hiperfosfatemia
A causa comum de hiperfosfatemia é
Diminuição da excreção renal de fosfato
Insuficiência renal avançada (taxa de filtração glomerular < 30 mL/min) reduz a excreção o suficiente para aumentar o fosfato plasmático. As deficiências da excreção renal de fosfato, na ausência de doença renal crônica, também ocorrem no pseudo-hipoparatireoidismo, no hipoparatireoidismo e na supressão paratireoide (como na hipercalcemia por excesso de vitamina A ou vitamina D ou doença granulomatosa).
A hiperfosfatemia ocasionalmente resulta de um desvio transcelular de fosfato para o espaço extracelular tão grande que a capacidade excretora renal é ultrapassada. Essa alternância transcelular ocorre com mais frequência nos quadros de
Cetoacidose diabética (apesar da depleção do total de fosfato corporal)
Lesões por esmagamento
Rabdomiólise não traumática
Infecções sistêmicas maciças
A hiperfosfatemia também pode ocorrer com a administração oral excessiva de fosfato e, ocasionalmente, com a utilização de enemas contendo fosfato.
A hiperfosfatemia pode ser espúria nos casos de hiperproteinemia (p. ex., mieloma múltiplo e macroglobulinemia), dislipidemia, hemólise ou hiperbilirrubinemia.
Fisiopatologia da hiperfosfatemia
A hiperfosfatemia exerce um papel crítico no desenvolvimento de hiperparatireoidismo secundário e na osteodistrofia renal em pacientes com doença renal avançada, assim como em pacientes em diálise.
A hiperfosfatemia pode ocasionar precipitação de cálcio e fosfato em tecidos moles, sobretudo quando o produto plasmático cálcio × fosfato é cronicamente > 55 mg2/dL2 (4,4 mmol2/L2), em pacientes com doença renal crônica.
A calcificação de tecidos moles na pele é uma das causas do prurido excessivo nos pacientes com doença renal terminal que em hemodiálise regular. Calcificação vascular também ocorre em pacientes em diálise que têm produto cálcio × fosfato cronicamente elevado; essa calcificação vascular é um importante fator de risco de morbidade cardiovascular, incluindo acidente vascular encefálico, infarto do miocárdio e claudicação.
Sinais e sintomas da hiperfosfatemia
A maioria dos pacientes com hiperfosfatemia é assintomática, embora possam ocorrer sintomas de hipocalcemia, incluindo tetania, se houver hipocalcemia concomitante.
As calcificações de tecidos moles são comuns nos pacientes com doença renal crônica; apresentam-se como nódulos subcutâneos endurecidos, facilmente palpáveis, muitas vezes com escoriações sobrepostas. Exames de imagem frequentemente mostram calcificações vasculares que revestem as artérias principais.
Diagnóstico da hiperfosfatemia
Concentração de fosfato > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L)
A hiperfosfatemia é diagnosticada pela concentração de fosfato.
Se a etiologia não for evidente (p. ex., rabdomiólise, síndrome de lise tumoral, insuficiência renal, ingestão excessiva de fosfato contendo laxantes), recomenda-se avaliação mais profunda para excluir hipoparatireoidismo ou pseudo-hipoparatireoidismo, que é a resistência dos órgãos-alvo ao hormônio paratireoideo (PTH).
Falsa elevação do fosfato sérico deve ser excluída mediante medida de proteínas, lipídios e bilirrubinas plasmáticas.
Tratamento da hiperfosfatemia
Restrição de fosfato
Aglutinantes de fosfato
Às vezes, diurese salina ou hemodiálise
A base do tratamento em pacientes com doença renal crônica avançada é a redução da ingestão de fosfato, o que costuma ser alcançado evitando alimentos que contêm grandes quantidades de fosfato e utilizando, junto com as refeições, medicamentos ligantes de fosfato. Embora bastante eficazes, não se deve utilizar antiácidos contendo alumínio como ligantes de fosfato em pacientes com doença renal terminal devido à possibilidade de demência e osteomalacia relacionadas com o alumínio.
O carbonato e o acetato de cálcio são utilizados com frequência como ligantes de fosfato. Mas seu uso exige monitoramento rigoroso pela possibilidade de um produto cálcio × fosfato excessivo causar calcificação vascular nos pacientes em diálise que estão tomando ligantes contendo cálcio.
Uma resina ligante de fosfato sem cálcio, o sevelâmer, é amplamente utilizada em pacientes em diálise. É administrado em doses de 800 mg a 2400 mg por via oral 3 vezes ao dia, junto com as refeições. O carbonato de lantânio é outro ligante de fosfato sem cálcio, sendo utilizado nos pacientes em diálise. É administrado em doses de 500 mg a 1000 mg por via oral 3 vezes ao dia, junto com as refeições.
O oxi-hidróxido sucroférrico combina ferro elementar com ligação de fosfato porque muitos pacientes em diálise necessitam de ambos. Ele é administrado em doses de 500 mg por via oral 3 vezes ao dia, junto com as refeições.
A hemodiálise remove parte do fosfato, mas não o suficiente para permitir que a maioria dos pacientes com doença renal terminal evite uma hiperfosfatemia significativa sem intervenções alimentares.
Utilizar diurese com soro fisiológico para melhorar a eliminação de fosfato nos casos de hiperfosfatemia aguda em pacientes com função renal preservada. A hemodiálise pode diminuir os níveis de fosfato nos casos de hiperfosfatemia aguda grave.
Pontos-chave
A causa comum de hiperfosfatemia é insuficiência renal avançada; hipoparatireoidismo e pseudo-hipoparatireoidismo são causas menos comuns.
A maioria dos pacientes é assintomática, mas aqueles que também são hipocalcêmicos podem ter tetania.
Tratar com restrição de fosfato dietética e, às vezes, aglutinantes de fosfato.
Diurese salina ou hemodiálise pode ser necessária.
