二次性アルドステロン症

二次性アルドステロン症は，腎血流量の減少など下垂体以外からの副腎外刺激に対する反応として副腎でのアルドステロン産生が増加する病態である。症状は原発性アルドステロン症のそれと同様である。診断の際には血漿アルドステロン値および血漿レニン活性の測定などを行う。治療としては原因を是正する。

（副腎機能の概要も参照のこと。）

アルドステロンは，副腎で産生される最も強力なミネラルコルチコイドである。ナトリウム貯留とカリウム排泄を引き起こす。腎臓では，アルドステロンの作用によって，ナトリウムがカリウムおよび水素と交換される形で遠位尿細管腔から尿細管細胞へと輸送される。同じ作用が唾液腺，汗腺，腸管粘膜でも生じ，細胞内液と細胞外液が交換される。

アルドステロン分泌はレニン-アンジオテンシン系によって，また程度は低いものの副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）によっても調節されている。タンパク質分解酵素であるレニンは，腎臓の傍糸球体細胞の中に貯えられている。レニンの分泌は，腎輸入細動脈の血液量および血流量の減少または低ナトリウム血症によって誘導される。レニンは肝臓由来のアンジオテンシノーゲンをアンジオテンシンIに変換するが，アンジオテンシンIはアンジオテンシン変換酵素（ACE）によってアンジオテンシンIIに変換され，アンジオテンシンIIがアルドステロンの分泌を誘導する；レニンには昇圧作用もある。アルドステロンの分泌増加により生じるナトリウム貯留と水貯留により，血液量が増加し，レニン分泌が抑制される。

二次性アルドステロン症は腎血流低下によって引き起こされ，これによりレニン-アンジオテンシン系が刺激され，結果としてアルドステロンの過剰分泌が生じる。腎血流低下の原因には以下のものがある：

• 腎動脈の閉塞性疾患（例，アテローム，狭窄）

• 腎血管収縮（加速型高血圧でみられる）

• 浮腫性疾患（例，心不全，腹水を伴う肝硬変，腹水，ネフローゼ症候群）

心不全では分泌は正常なことがあるが，肝血流量とアルドステロン代謝が低下するため，循環血中アルドステロンは高値となる。