銅中毒

銅は体内の多数のタンパク質の構成要素であり，体内の銅はほぼ全てが銅タンパク質と結合している。結合していない（遊離）銅イオンには毒性がある。遺伝的機序により，銅のアポタンパク質への組み込みおよび体内への有毒な銅蓄積を防ぐプロセスが制御される。代謝必要量を超えて吸収された銅は，胆汁を介して排泄される。

（ミネラル欠乏症および中毒の概要も参照のこと。）

銅中毒は，後天性のこともあれば，遺伝性のこともある（ウィルソン病として遺伝）。

後天性銅中毒は，過剰な銅の摂取または吸収（例，銅の容器に長期間接触した酸性の食品または飲料の摂取）から生じうる。悪心，嘔吐，および下痢を伴う，自然治癒する胃腸炎が起こることがある。

より重度の中毒が，銅塩（例，硫酸銅）のグラム単位の摂取（通常は自殺企図による），または皮膚を介した大量吸収（例，銅塩の溶液に浸した湿布を広範囲の皮膚熱傷部に貼付した場合）から生じる。溶血性貧血および無尿を来すことがあり，死に至ることもある。

Indian childhood cirrhosis（インド小児肝硬変），non-Indian childhood cirrhosis（非インド小児肝硬変），および特発性銅中毒は，おそらく過剰な銅により肝硬変を来す同一の疾患である。いずれも，腐食した銅もしくは真鍮の容器で沸かしたまたは保存したミルクを摂取することによって起こると思われる。研究では，特発性銅中毒の乳児には，まだ同定されていない遺伝的欠陥がある可能性が示唆されている。

後天性銅中毒の診断には通常，肝生検（マロリー硝子体を認める可能性がある）を必要とする。