起立性低血圧

現病歴の聴取では，症状の持続時間および重症度（例，失神または転倒を伴ったか否か）を同定すべきである。既知の誘因（例，薬物，臥床，脱水）および症状と食事の関係について患者に質問する。

症状把握（review of symptoms）では，原因疾患の症状，特に視覚障害（瞳孔散大および遠近調節の消失に起因する），失禁，尿閉，便秘，耐暑性低下（heat intolerance）（発汗障害に起因する），勃起障害などの自律神経機能不全の症状がないか調べる。その他の重要な症状としては，振戦，筋強剛，および歩行困難（パーキンソン病，多系統萎縮症），筋力低下および疲労（副腎皮質機能低下症，貧血），黒色タール便（消化管出血）などがある。神経疾患，心血管疾患，および悪性腫瘍による他の症状に注意する。

既往歴の聴取では，糖尿病，パーキンソン病，悪性腫瘍（腫瘍随伴症候群を引き起こす）など，既知の潜在的原因を同定すべきである。使用薬剤の聴取では，問題となる処方薬（起立性低血圧の原因の表を参照），特に降圧薬および硝酸薬について調査すべきである。起立性症状の家族歴は，家族性自律神経失調症の可能性を示唆する。

仰臥位をとらせてから5分後と立位をとらせてから1分後および3分後に血圧および心拍数を測定する；起立できない患者は座位で評価してもよい。代償性の心拍数増加（10/分未満）を伴わない低血圧は自律神経の障害を示唆する。著明な増加（心拍数が100/分を上回るか，増加幅が30/分を超える）は循環血液量減少を示唆し，また低血圧を伴わずに症状が発生する場合は，POTSが示唆される。

皮膚および粘膜を視診して，脱水の徴候やアジソン病を示唆する色素変化（例，色素沈着，白斑）がないか確認する。

身体診察の範囲は臨床的な疑いに基づいて判断する。消化管出血について評価するために直腸診を行う。

詳細な神経学的診察に末梢神経障害の徴候（例，筋力，感覚，深部腱反射の異常）についての評価を含めるべきである。

特定の所見はより重篤な病因を示唆する：

• 血便または便潜血陽性

• 神経学的診察での異常

急性症状を呈する患者では，最も一般的な原因は薬物，臥床，および体液量減少であり，しばしば臨床的に明らかとなる。

慢性症状を呈する患者では，自律神経機能障害を引き起こしている神経疾患を全て検出することが重要な目標となる。運動機能の異常がみられる患者では，パーキンソン病または多系統萎縮症の可能性がある。末梢神経障害の所見を認める患者では，明らかな原因（例，糖尿病，アルコール使用症）が存在する場合もあるが，潜在癌に起因する腫瘍随伴症候群とアミロイドーシスの可能性も考慮する必要がある。末梢自律神経症状のみを呈する患者では，純粋自律神経不全症の可能性がある。

心電図，血清電解質，クレアチニン，および血糖値をルーチンに確認する。ただし，これらの検査もその他の検査に，特異的な症状から示唆されない限り，通常はほとんど有益とならない。

薬物が原因であることを確認するため，被疑薬を減量するか，投与を中止してもよい。

自律神経機能障害が疑われる場合はティルト試験を行ってもよく，この検査では仰臥位および立位での血圧評価より一貫性の高い結果が得られ，下肢筋の収縮による静脈還流の増加が排除される。血圧評価を行う30～45分の間は，患者に直立位をとらせてよい。

自律神経系の症状または徴候がみられる患者では，糖尿病，パーキンソン病，ならびに，おそらくは多系統萎縮症および純粋自律神経不全症についてさらなる評価が必要である。純粋自律神経不全症の検査では，仰臥位および立位で採取した検体によるノルアドレナリンまたはバソプレシン（ADH）の血漿中濃度測定が必要になる場合もある。

自律神経機能はベッドサイドでの心臓モニタリングにより評価することができるが，この検査は頻繁に行われるものではない。自律神経系が正常な場合，心拍数は吸気に反応して増加する。患者にゆっくり深呼吸（吸気約5秒間，呼気約7秒間）をさせつつ，心臓の状態を1分間モニタリングする。呼気時の最長拍動（RR）間隔は，正常では吸気時の最短RR間隔の少なくとも1.15倍となり，これより短い場合は自律神経機能障害が示唆されるが，この吸気に対する反応は加齢とともに減弱することがある。安静時のRR間隔を10～15秒間のバルサルバ手技時と比べても，同様の変化がみられるはずである。

長期の床上安静が必要な患者には，毎日座位をとらせ，可能な場合はベッド上で運動させるべきである。また患者には，臥位または座位からはゆっくりと起き上がらせ，十分に水分を摂取させ，飲酒は制限するか控えさせ，可能であれば定期的に運動させるべきである。定期的な適度の運動は全体的な血管緊張を促進し，静脈系への血液貯留を減少させる。高齢患者は長時間の立位を避けるべきである。ベッドの頭側を上げて寝ることにより，ナトリウム貯留の促進と夜間利尿の減少が得られ，症状が軽減する可能性がある。

食後低血圧は，食事の量や炭水化物の量を減らし，飲酒量を最小限に抑え，食後の突然の起立を避けることで，予防できる場合が多い。

体にフィットする腰までの高さの弾性ストッキングを着用することにより，起立後の静脈還流量，心拍出量，および血圧が上昇する可能性がある。重症例では，下肢および腹部に十分な対圧を生じさせるのに，飛行士が使用するタイプの膨張式耐Gスーツが必要になる場合もあるが，忍容性が不良のことが多い。

塩分および水分摂取量の増加は，血管内容量の増加をもたらすことで，症状を低減する可能性がある。心不全と高血圧がみられない場合は，食物に塩を多く入れたり塩化ナトリウム錠剤を摂取したりすることにより，ナトリウム摂取量を1日当たり6～10g増量することができる。このアプローチは，特に高齢患者や心筋機能障害のある患者において心不全のリスクを高めるが，心不全を伴わない就下性浮腫（dependent edema）の出現は，このアプローチの継続に対する禁忌ではない。

鉱質コルチコイドであるフルドロコルチゾンは，ナトリウム貯留を引き起こし，それにより血漿量を増加させることで，しばしば症状を軽減させるが，これはナトリウム摂取量が十分な場合にのみ効果的である。用法・用量は0.1mg，経口，就寝時とし，1mgに達するか末梢浮腫が発生するまで週1回の頻度で増量する。この薬剤は交感神経刺激に対する末梢血管収縮の反応性も改善する可能性がある。臥位高血圧，心不全，および低カリウム血症が起こる可能性があり，カリウムサプリメントが必要になることもある。

動脈と静脈の両方に対して収縮薬である末梢性のα作動薬であるミドドリンが，しばしば効果的となる。用法・用量は2.5～10mg，経口，1日3回である。有害作用には，錯感覚やそう痒（おそらく起毛に続発する）などがある。この薬剤は冠動脈疾患または末梢動脈疾患の患者には推奨されない。

非ステロイド系抗炎症薬（NSAID）（例，インドメタシン25～50mgを1日3回経口投与）はプロスタグランジンの血管拡張作用を阻害し，末梢血管抵抗を増加させる可能性がある。しかしながら，NSAIDは消化管症状や望ましくない昇圧反応（インドメタシンと交感神経刺激薬の同時投与で報告されている）を引き起こす可能性もある。

ノルアドレナリンの前駆体であるドロキシドパは，自律神経機能障害に対して有益となりうる。

プロプラノロールまたはその他のβ遮断薬は，ナトリウムおよび鉱質コルチコイド療法の有益な作用を高める可能性がある。プロプラノロールによるβ遮断は，末梢血管に非拮抗状態のαアドレナリン作動性血管収縮を引き起こし，一部の患者で起立時に生じる血管拡張を予防する。

ピリドスチグミンおよびオクトレオチドは，効果的であることが複数の小規模臨床研究で実証されている。