肝臓は代謝的に複雑な臓器である。肝細胞（肝実質細胞）は以下の肝代謝機能を担っている：
ビリルビン代謝の一段階としての胆汁の産生および排泄（ビリルビン代謝の概要を参照）
コレステロール代謝の調節
尿素，血清アルブミン，凝固因子，酵素，その他多くのタンパク質の産生
肝臓の構造の概要
細胞レベルでは，隣り合って平行に走る胆管，門脈，および肝動脈の終枝が門脈三管を形成しており，肝細胞を区画している。肝静脈の終枝は肝小葉の中心部に位置する。血液は門脈三管から肝細胞を通り静脈枝を介して小葉の中心部に注ぎ込むため，小葉の中心部は最も虚血に陥りやすくなっている。
肝臓の構造
肝臓は肝静脈（中心静脈）の終枝を取り囲む小葉から構成される。小葉間には門脈三管がある。個々の門脈三管は胆管，門脈，肝動脈から構成される。 |
ビリルビン代謝の概要
ヘモグロビンが分解されると，ビリルビン（不溶性の老廃物）とその他の胆汁色素が生じる。ビリルビンが排泄されるためには水溶性に変化する必要がある。この変化は生成，血漿輸送，肝臓への取込み，抱合，胆汁排泄という5つの段階を経る。
生成：毎日約250～350mgの非抱合型ビリルビンが生成されており，その70～80％は変性した赤血球の分解産物で，20～30％（early-labeled bilirubin）は主に骨髄や肝臓に存在する他のヘムタンパク質に由来する。ヘモグロビンは鉄とビリベルジンに分解され，ビリベルジンはビリルビンに変換される。
血漿輸送：非抱合型（間接）ビリルビンは水に溶けないため，血漿中の輸送はアルブミンに結合した状態で進行する。この状態では糸球体膜を通過して尿中に出ることはできない。アルブミンとの結合は特定の状況で弱まり（例，アシドーシス），また物質によっては（例，サリチル酸系薬剤，特定の抗菌薬）結合部位が競合する。
肝臓への取込み：肝臓は急速にビリルビンを取り込むが，結合した血清アルブミンは取り込まない。
抱合：肝臓内の非抱合型ビリルビンは抱合され，主にビリルビンジグルクロニド（抱合型［直接］ビリルビン）を形成する。この反応は，ミクロソーム酵素であるグルクロン酸転移酵素によって触媒され，ビリルビンを水溶性に変化させる。
ビリルビン排泄：隣接し合う肝細胞で形成された微小な毛細胆管が次第に集合して，集合胆管，小葉間胆管，より大きな肝管を形成していく。肝門の外では，総肝管は胆嚢由来の胆嚢管と接続して総胆管を形成し，ファーター膨大部で十二指腸に注ぐ。
抱合型ビリルビンは他の胆汁成分とともに毛細胆管へ排泄される。腸管では，細菌によってビリルビンが代謝されてウロビリノーゲンが生成され，その大部分はさらにステルコビリンに代謝され，これが便を褐色に着色する。完全な胆道閉塞があると，便は正常色を失って，薄い灰色（粘土色の便）になる。一部のウロビリノーゲンは再吸収され，肝細胞によって抽出され，胆汁中へ再排泄される（腸肝循環）。少量は尿中に排泄される。
抱合型ビリルビンは尿中へ排泄されるが，非抱合型ビリルビンは排泄されないため，ビリルビン尿は抱合型高ビリルビン血症（例，肝細胞性または胆汁うっ滞性黄疸による）のみでみられる。
肝疾患の病態生理
肝疾患は，感染症，薬剤，毒素，虚血，および自己免疫疾患などの様々な損傷によって起こる。ときに術後に肝疾患が発生することもある。大半の肝疾患は，ある程度の肝細胞傷害および壊死を引き起こし，様々な臨床検査値異常のほか，ときに症状を引き起こす。症状は肝疾患そのものによる場合（例，急性肝炎による黄疸）と，肝疾患に伴う合併症による場合（例，肝硬変と門脈圧亢進症による急性消化管出血）がある。
壊死が生じても，肝臓は自己再生が可能である。たとえ広範囲に及ぶ壊死が起きても，完全に治癒する可能性がある（例，急性ウイルス性肝炎）。しかしながら，小葉全体をまたぐような損傷や顕著ではなくとも持続性の障害では，不完全な再生や線維化につながることがある。
一部の疾患は肝胆道系の特定の構造や機能を選択的に障害する（例，急性ウイルス性肝炎は主に肝細胞の傷害ないし損傷を特徴とし，原発性胆汁性胆管炎は胆汁の分泌障害を，肝硬変は肝線維化とその結果として生じる門脈圧亢進症を特徴とする）。具体的にみられる症状，徴候，臨床検査値異常は，肝胆道系のどこが障害されているかによって異なる（肝胆道疾患の検査を参照）。一部の疾患（例，重度のアルコール性肝疾患）は肝臓の複数の構造に影響を与えるため，症状，徴候，臨床検査値異常の組合せに特定のパターンがみられる。
高齢者は重度の生理的ストレスから回復する能力が低く，有害物質の蓄積に耐えられないため，重篤な合併症を生じた場合の予後は悪い。
