L'esposizione a metalli pesanti e altre tossine può causare disturbi tubulointerstiziali.
(Vedi anche Panoramica sulle malattie tubulointerstiziali.)
Metalli pesanti (p. es., piombo, cadmio, rame) e altre tossine possono causare una forma di nefrite interstiziale cronica.
Nefropatia da piombo
La nefrite tubulointerstiziale cronica è causata dall'accumulo di piombo nelle cellule tubulari prossimali.
L'esposizione breve al piombo causa una disfunzione del tubulare prossimale, con una ridotta secrezione di urati e iperuricemia (l'urato è il substrato per la gotta saturnina), aminoaciduria e glicosuria renale.
L'esposizione cronica al piombo (ossia, da 5 a ≥ 30 anni) causa atrofia tubulare progressiva e fibrosi interstiziale, con insufficienza renale, ipertensione e gotta. Tuttavia, l'esposizione cronica di lieve entità può causare insufficienza renale e ipertensione indipendenti dalla malattia tubulointerstiziale. I seguenti gruppi sono a più alto rischio:
Bambini esposti a polveri di vernice o trucioli contenenti piombo
Saldatori
Lavoratori delle batterie
Bevitori di distillati ad alta gradazione alcolica
I bambini esposti possono sviluppare nefropatia durante l'età adulta.
Risultati frequenti comprendono un sedimento urinario blando e un'iperuricemia sproporzionata rispetto al grado di insufficienza renale:
Urato sierico > 9 mg/dL (535,4 micromol/L) con una creatinina sierica < 1,5 mg/dL (132,6 micromol/L)
Urato sierico > 10 mg/dL (594,9 micromol/L) con creatinina sierica 1,5 a 2 mg/dL (132,6 micromol/L a 176,8 micromol/L)
Urato sierico > 12 mg/dL (713,8 micromol/L) con creatinina sierica > 2 mg/dL (176,8 micromol/L)
La diagnosi si esegue di solito determinando i livelli ematici totali di piombo. La fluorescenza a raggi X può anche essere utilizzata per rilevare un aumento delle concentrazioni ossee di piombo, ma il suo uso è in gran parte limitato alle situazioni di ricerca.
Il trattamento con la terapia chelante può stabilizzare la funzione renale, ma la guarigione può essere incompleta.
Nefropatia da cadmio
L'esposizione al cadmio tramite acqua, cibo o tabacco contaminati e principalmente nell'ambiente di lavoro può causare una nefropatia. Può anche causare una glomerulopatia che solitamente è asintomatica.
Le manifestazioni precoci della nefropatia da cadmio sono quelle della disfunzione tubulare, con proteinuria tubulare a basso peso molecolare (p. es., beta2-microglobulina), aminoaciduria e glicosuria renale. La sintomatologia, quando presente, è attribuibile alla malattia renale cronica. La malattia renale segue una curva dose-risposta.
La diagnosi di nefropatia da cadmio è verosimile con le seguenti:
Anamnesi di esposizione professionale al cadmio
Aumento dei livelli urinari di beta2-microglobulina (non rilevabile con il test urinario con dipstick per proteine ma rilevabile con il metodo radioimmunologico)
Aumento dei livelli di cadmio nelle urine (creatinina > 7 mcg/g)
Il trattamento consiste nell'eliminazione dell'esposizione al cadmio; notare che la chelazione con EDTA (acido etilendiamminotetraacetico) può aggravare tossicità renale nell'avvelenamento acuto da cadmio, ma è stato usato con successo in casi di esposizione cronica al cadmio. La proteinuria tubulare è di solito irreversibile.
Nefropatie da altri metalli pesanti
Altri metalli pesanti che sono nefrotossici comprendono
Rame
Oro
Uranio
Arsenico
Ferro
Mercurio
Bismuto
Cromo
Tutti questi metalli causano danno e disfunzione tubulari (p. es., proteinuria tubulare, aminoaciduria) così come necrosi tubulare, ma con alcuni composti (mercurio, oro) possono predominare le glomerulopatie.
Il trattamento implica la protezione del paziente da ulteriori esposizioni e una o entrambe delle seguenti:
Agenti chelanti (rame, arsenico, bismuto)
Dialisi (cromo, arsenico, bismuto), spesso utilizzata quando la chelazione non ha successo o insieme alla chelazione per grave avvelenamento da arsenico
