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Agenti sistemici asfissianti di guerra chimica

DiJames M. Madsen, MD, MPH, University of Florida
Reviewed ByDiane M. Birnbaumer, MD, David Geffen School of Medicine at UCLA
Revisionato/Rivisto Modificata ott 2024
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Visualizzazione l’educazione dei pazienti

Gli asfissianti sistemici sono un tipo di agente di guerra chimica e comprendono (1)

  • Composti di cianuro

  • Solfuro di idrogeno

Gli asfissianti sistemici sono stati anche definiti agenti sanguigni perché vengono distribuiti sistemicamente attraverso il sangue. Tuttavia, il loro sito di azione non è il sangue, ma è piuttosto a livello cellulare in tutto il corpo.

I sali di cianuro sono stati utilizzati per uccidere tramite ingestione, ma le vittime di un incidente di massa potrebbero anche essere causate dall'inalazione di cianuro di idrogeno o cloruro di cianogeno, che sono liquidi altamente volatili o gas a temperatura ambiente. I cianuri sono anche prodotti dalla combustione di numerose sostanze domestiche e industriali, e i pazienti che hanno inalato fumo possono avere anche un avvelenamento da cianuro. Il cianuro ha un caratteristico odore di mandorle amare, ma la capacità di sentire questo odore è conferita da un singolo gene che è assente nella metà della popolazione.

Il solfuro di idrogeno è sempre in forma gassosa a temperatura ambientale. L'esposizione avviene quindi generalmente per inalazione. Il solfuro di idrogeno può essere prodotto miscelando sostanze chimiche di uso domestico contenenti zolfo con degli acidi; questa combinazione è stata utilizzata per il suicidio (detto suicidio da detersivi), e i gas residui possono agire sui soccorritori, causando molte vittime. Il solfuro di idrogeno è prodotto anche dalla decomposizione del letame. I grandi depositi di letame nelle fattorie spesso contengono quantità letali del gas, che possono causare numerose vittime poiché i soccorritori improvvisati senza adeguato equipaggiamento protettivo soccombono. Il solfuro di idrogeno ha un caratteristico odore di uova marce, ma alte concentrazioni danneggiano le fibre olfattive cosicché questo odore non sarà percepito negli ambienti più letali.

(Vedi anche Panoramica sugli agenti di guerra chimica.)

Consigli ed errori da evitare

  • Il solfuro di idrogeno in alte concentrazioni danneggia le fibre olfattive cosicché questo odore caratteristico di uovo marcio non sarà percepito negli ambienti più letali.

Riferimento generale

  1. 1. Borron SW, Bebarta VS. Asphyxiants. Emerg Med Clin North Am. 2015;33(1):89-115. doi:10.1016/j.emc.2014.09.014

Fisiopatologia delle lesioni sistemiche da agenti chimici asfissianti

Sia i cianuri che i solfuri di idrogeno entrano nei mitocondri, dove inattivano la citocromo ossidasi, un enzima necessario per la fosforilazione ossidativa (respirazione cellulare). La soppressione della fosforilazione ossidativa porta ad anossia cellulare, con deplezione di adenosina trifosfato, incapacità di estrarre ossigeno dal sangue portato ai tessuti, e acidosi lattica derivante dai tentativi dell'organismo di produrre energia in maniera anaerobia. Tutti gli organi e i tessuti sono colpiti, ma i neuroni sono più sensibili dei muscoli; il meccanismo di morte è in genere l'apnea centrale. I cianuri e specialmente l'idrogeno solforato hanno anche meccanismi d'azione aggiuntivi non ancora completamente caratterizzati.

Sintomatologia delle lesioni chimiche sistemiche asfissianti

Il cianuro inizialmente causa respirazione ansimante, tachicardia e ipertensione. Perdita di coscienza e convulsioni possono verificarsi in meno di 30 secondi. Possono manifestarsi segni tetanici, tra cui trisma (blocco della mandibola), riso sardonico (spasmo dei muscoli facciali) e opistotono (inarcamento del collo). La pelle può essere arrossata, ma circa la metà delle vittime ha un aspetto cianotico. L'apnea di solito precede bradicardia e ipotensione e, prima del decesso, si può notare un atteggiamento di decorticazione.

Il solfuro di idrogeno in dosi elevate provoca anche improvvisa perdita di coscienza con convulsioni. Il danno diretto al miocardio può essere importante. L'esposizione continua a concentrazioni inizialmente subletali può indurre irritazione agli occhi con congiuntiviti e abrasioni e ulcerazioni della cornea (occhio da gas), irritazione delle mucose nasali e faringee, mal di testa, debolezza, atassia, nausea, vomito, senso di costrizione toracica, e iperventilazione. Alcune di queste manifestazioni sembrano essere una reazione al cattivo odore del composto. Un'anomala colorazione verde o uno scurimento delle monete che il paziente ha con sé deve portare ad avvalorare il sospetto di un avvelenamento da solfuro di idrogeno.

Diagnosi delle lesioni sistemiche da agenti chimici asfissianti

  • Valutazione clinica

I pazienti gravemente colpiti devono essere trattati prima che le analisi di laboratorio siano disponibili, per cui la diagnosi è soprattutto clinica. I referti delle analisi di laboratorio sono una diminuzione della differenza arterovenosa di ossigeno (per effetto del contenuto venoso di ossigeno maggiore della norma) e l'acidemia ad alto gap anionico con un aumento del lattato.

Smistamento

Tutti i pazienti privi di sensi con polso vitale sono potenzialmente recuperabili e devono avere priorità immediata per le cure mediche. Dato che le condizioni dei pazienti con esposizione per via inalatoria di solito non peggiorano dopo che sono stati allontanati dall'ambiente contaminato, i pazienti coscienti che riferiscono una diminuzione dei sintomi possono essere sottoposti a triage con priorità differita (ossia, possono tollerare un breve ritardo mentre vengono trattate le vittime con maggiore urgenza).

Trattamento delle lesioni sistemiche da agenti chimici asfissianti

  • Assistenza respiratoria e ossigeno al 100%

  • Per i cianuri, antidoti specifici

Si deve prestare attenzione alle vie aeree, alla respirazione e alla circolazione. L'acqua con o senza sapone è sufficiente per la decontaminazione della pelle; pazienti esposti solo a vapore o gas in genere non hanno bisogno di essere decontaminati.

Le vittime dell'avvelenamento da cianuro richiedono una terapia antidotica immediata con nitrito di amile per via inalatoria 0,2 mL (1 fiala) per 30 secondi al minuto; nitrito di sodio al 3% 10 mL a 2,5-5 mL/min per via endovenosa (nei bambini, 10 mg/kg), quindi tiosolfato di sodio al 25% 25-50 mL a 2,5-5 mL/min per via endovenosa. Se disponibile, in alternativa si può somministrare idrossicobalamina, 5-10 g EV. Gli antidoti possono essere utili persino in pazienti in apnea. In assenza di antidoti, la ventilazione e la somministrazione di ossigeno al 100% possono essere salva-vita. La rianimazione bocca a bocca non protetta può esporre il soccorritore al cianuro nel respiro del paziente.

Le vittime del cianuro derivanti dall'inalazione di fumo possono anche avere avvelenamento da monossido di carbonio. In tali casi, alcune autorità hanno raccomandato l'uso dell'idrossicobalamina rispetto ai nitrati, poiché l'idrossicobalamina non diminuisce la capacità di trasporto dell'O2 come fanno i nitriti (1, 2). Tuttavia, le precedenti preoccupazioni circa la somministrazione di nitriti in questa situazione sono probabilmente esagerate. Non è dimostrato che l'ossigeno iperbarico migliori la prognosi dei pazienti intossicati da cianuro.

Le vittime di intossicazione da solfuro d'idrogeno sono trattate mediante terapia di supporto, che comprende la somministrazione di ossigeno al 100%. I nitriti, il tiosolfato di sodio, l'idrossicobalamina e l'ossigeno iperbarico (come quelli usati nel cianuro) non sono di alcun beneficio. Tuttavia, il bicarbonato EV più il glucosio hanno ridotto la mortalità e la durata del coma in un modello murino, e possono essere provati anche sull'uomo (3, 4).

Riferimenti relativi al trattamento

    1. 1. Anseeuw K, Delvau N, Burillo-Putze G, et al. Cyanide poisoning by fire smoke inhalation: a European expert consensus. Eur J Emerg Med. 2013;20(1):2-9. doi:10.1097/MEJ.0b013e328357170b

    2. 2. Kirk MA, Gerace R, Kulig KW. Cyanide and methemoglobin kinetics in smoke inhalation victims treated with the cyanide antidote kit. Ann Emerg Med. 1993;22(9):1413-1418. doi:10.1016/s0196-0644(05)81988-2

    3. 3. Guidotti TL: Hydrogen sulfide: Advances in understanding human toxicity. Int J Toxicol, 29(6):569-581, 2010. doi: 10.1177/1091581810384882

    4. 4. Ng PC, Hendry-Hofer TB, Witeof AE, et al. Hydrogen Sulfide Toxicity: Mechanism of Action, Clinical Presentation, and Countermeasure Development. J Med Toxicol. 2019;15(4):287-294. doi:10.1007/s13181-019-00710-5

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