हेमोस्टेसिस घायल रक्त वाहिकाओं को रक्तस्राव से रोकने का शरीर का तरीका है। हेमोस्टेसिस में रक्त क्लॉटिंग शामिल है।
बहुत कम क्लॉटिंग से मामूली चोट लगने से ज्यादा रक्तस्राव हो सकता है
बहुत अधिक क्लॉटिंग उन रक्त वाहिकाओं को अवरुद्ध कर सकती है जिनमें रक्तस्राव नहीं होता
रक्तस्राव को नियंत्रित करने वाली प्रणाली के किसी भी हिस्से में असामान्यता होने से, अधिक रक्तस्राव या अधिक क्लॉटिंग हो सकती है, जो दोनों खतरनाक हो सकते हैं। जब क्लॉटिंग ठीक से नहीं होती है, तो मामूली चोट लगने से भी रक्त वाहिका से बहुत अधिक रक्त निकल सकता है। क्लॉटिंग अधिक होने पर, महत्वपूर्ण स्थानों में छोटी रक्त वाहिकाएं क्लॉट से भर सकती हैं। मस्तिष्क में बंद हुई वाहिकाओं से स्ट्रोक हो सकता है और हृदय की ओर जाने वाली बंद वाहिकाओं से दिल का दौरा हो सकता है। पैरों, श्रोणि या पेट में नसों से क्लॉट के टुकड़े रक्तप्रवाह से फेफड़ों तक जा सकते हैं और वहां प्रमुख धमनियों को बंद कर सकते हैं (पल्मोनरी एम्बोलिज़्म)। शरीर में क्लॉटिंग को सीमित करने वाले नियंत्रण तंत्र हैं और वे ऐसे क्लॉट को घोल देते हैं जिनकी अब आवश्यकता नहीं है।
हेमोस्टेसिस में तीन प्रमुख प्रक्रियाएं शामिल हैं:
रक्त वाहिकाओं का सिकुड़ना (संकुचन)
कोशिका जैसे रक्त कणों की गतिविधि जो रक्त क्लॉटिंग (प्लेटलेट्स) में मदद करती है
रक्त में पाए जाने वाले प्रोटीन की गतिविधि जो प्लेटलेट्स के साथ रक्त क्लॉट (क्लॉटिंग कारक) में मदद करने के लिए काम करती है
रक्त के थक्के: ब्रेक्स प्लग करना
चोट के कारण रक्त वाहिका की दीवार टूटने पर प्लेटलेट्स सक्रिय हो जाते हैं। वे आकार को गोल से कांटेदार में बदलते हैं, टूटी हुई वाहिका की दीवार और एक-दूसरे से चिपकते हैं और ब्रेक को प्लग करना शुरू करते हैं। वे अन्य रक्त प्रोटीन के साथ भी इंटरैक्ट करते हैं ताकि फाइब्रिन बना सकें। फाइब्रिन के तार जाल बनाते हैं जो अधिक प्लेटलेट्स और रक्त कोशिकाओं को फंसाते हैं, जिससे क्लॉट बनता है जो ब्रेक को प्लग करता है। |
रक्त वाहिका कारक
घायल रक्त वाहिका सिकुड़ जाती है, जिससे रक्त अधिक धीरे-धीरे बहता है और क्लॉटिंग शुरू हो सकती है। उसी समय, रक्त वाहिका (हेमाटोमा) के बाहर रक्त का जमा पूल वाहिका को दबाता है, जिससे आगे रक्तस्राव को रोकने में मदद मिलती है।
प्लेटलेट कारक
जैसे ही रक्त वाहिका की दीवार क्षतिग्रस्त होती है, प्रतिक्रियाओं की श्रृंखला प्लेटलेट्स को सक्रिय कर देती है जिससे वे घायल क्षेत्र से चिपक जाते हैं। "गोंद" जो प्लेटलेट्स को रक्त वाहिका की दीवार पर चिपकाता है, वॉन विलेब्रांड फ़ैक्टर है, जो वाहिका की दीवार की कोशिकाओं द्वारा बनाया गया बड़ा प्रोटीन है। कोलेजन और थ्रोम्बिन प्लेटलेट्स को एक साथ चिपकाने के लिए प्रोटीन चोट की जगह पर कार्य करते हैं। चूंकि प्लेटलेट्स जगह पर जमा हो जाते हैं, वे जाल बनाते हैं जो चोट को प्लग करता है। प्लेटलेट्स आकार को गोल से कांटेदार में बदलते हैं और वे प्रोटीन और अन्य पदार्थ छोड़ते हैं जो अधिक प्लेटलेट्स और क्लॉटिंग प्रोटीन को बढ़ते प्लग में फंसाते हैं, जो रक्त का क्लॉट बन जाता है।
रक्त क्लॉटिंग कारक
क्लॉट बनाने में रक्त क्लॉटिंग वाले कारकों के अनुक्रम को सक्रिय करना भी शामिल है, जो मुख्य रूप से लिवर द्वारा बनाए गए प्रोटीन होते हैं। रक्त क्लॉटिंग कारक एक दर्जन से अधिक हैं। वे रासायनिक प्रतिक्रियाओं की जटिल श्रृंखला में परस्पर-क्रिया करते हैं जो आखिरकार थ्रोम्बिन बनाती हैं। थ्रोम्बिन रक्त क्लॉटिंग कारक फाइब्रिनोजेन को बदलता है, जो सामान्य रूप से रक्त में घुल जाता है, फाइब्रिन के लंबे तार में जो प्लेटलेट्स के गुच्छे से निकलते हैं और ऐसा जाल बनाते हैं जो अधिक प्लेटलेट्स और रक्त कोशिकाओं को फंसाता है। फाइब्रिन के तार बढ़ते क्लॉट में जुड़ते हैं और वाहिका की दीवार को प्लग करके रखने के लिए इसे अपनी जगह पर रखने में मदद करते हैं।
गंभीर लिवर रोग (जैसे सिरोसिस या लिवर फेलियर) क्लॉटिंग कारकों के बनने को कम कर सकता है और अधिक रक्तस्राव के जोखिम को बढ़ा सकता है। क्योंकि कुछ क्लॉटिंग कारकों को बनाने के लिए लिवर को विटामिन K की जरूरत होती है, विटामिन K की कमी से अधिक रक्तस्राव हो सकता है।
क्लॉटिंग बंद करना
रक्त क्लॉट बनने के परिणामस्वरूप होने वाली प्रतिक्रियाएं अन्य प्रतिक्रियाओं से संतुलित होती हैं जो क्लॉटिंग की प्रक्रिया को रोकती हैं और रक्त वाहिका के ठीक होने के बाद क्लॉट को घोल देती हैं। इस नियंत्रण प्रणाली के बिना, रक्त वाहिका की मामूली चोटें पूरे शरीर में व्यापक क्लॉटिंग को शुरू कर सकती हैं—जो वास्तव में कुछ बीमारियों में होता है (चोट और रक्तस्राव देखें)।
दवाएँ और ब्लड क्लॉट
दवाओं और ब्लीडिंग को नियंत्रित करने की शरीर की क्षमता (हेमोस्टेसिस) के बीच का संबंध जटिल होता है। शरीर की हेमोस्टेसिस के लिए रक्त के थक्के बनाने की क्षमता महत्वपूर्ण है, लेकिन बहुत अधिक क्लॉटिंग से दिल का दौरा, आघात या पल्मोनरी एम्बोलिज़्म का खतरा बढ़ जाता है। कई दवाएँ जान-बूझकर या अनजाने में, ब्लड क्लॉट बनाने की शरीर की क्षमता को प्रभावित करती हैं।
कुछ लोगों में ब्लड क्लॉट बनने का ज़्यादा जोखिम होता है और इस जोखिम को कम करने के लिए उन्हें जान-बूझकर दवाएँ दी जाती हैं। प्लेटलेट्स की चिपचिपाहट कम करने वाली दवाएँ दी जा सकती हैं, ताकि वे खून की नली को अवरुद्ध करने के लिए आपस में जुड़ें नहीं। एस्पिरिन, टिक्लोपाइडिन, क्लोपिडोग्रेल, प्रासुग्रेल, एबिक्सिमैब और टिरोफ़िबैन ऐसी दवाओं के उदाहरण हैं जो प्लेटलेट्स की गतिविधि में बाधा डालती हैं।
ब्लड क्लॉट बनने के जोखिम वाले दूसरों लोगों को एंटीकोग्युलेन्ट दिया जा सकता है, यह दवाई क्लॉटिंग फ़ैक्टर कहलाने वाले ब्लड प्रोटीन की क्रिया को रोकती है। हालांकि अक्सर "रक्त को पतला करने वाला" कहा जाता है, एंटीकोग्युलेन्ट रक्त को पतला नहीं करते हैं। आम तौर पर इस्तेमाल किए जाने वाले एंटीकोग्युलेन्ट वारफ़ेरिन हैं, ये मुंह से दिए जाते हैं और हैपेरिन को इंजेक्शन से दिया जाता है। डायरेक्ट ओरल एंटीकोग्युलेन्ट (DOAC) सीधे प्रबल प्रोटीन थ्रोम्बिन या सक्रिय फ़ैक्टर X को रोकते हैं जो क्लॉटिंग के लिए जरूरी होते हैं। DOAC के उदाहरणों में डेबीगैस्ट्रैन, एपिक्सबैन, एडोक्साबैन और रिवेरोक्साबैन शामिल हैं।
वारफ़ेरिन या हैपेरिन लेने वाले लोगों को गहन चिकित्सकीय देखरेख में होना चाहिए। डॉक्टर ब्लड टेस्ट करके इन दवाओं के असर की निगरानी करते हैं जिनमें क्लॉट बनने में लगने वाले समय को मापा जाता है और वे टेस्ट के नतीजों के मुताबिक खुराक को एडजस्ट करते हैं। बहुत कम खुराक क्लॉट को रोक नहीं सकती हैं और बहुत अधिक खुराक से गंभीर रक्तस्राव हो सकता है। दूसरी तरह के एंटीकोग्युलेन्ट, जैसे कि लो-मॉलीक्यूलर हेपरिन्स (जैसे डाल्टेपैरिन, एनोक्सापैरिन और टिनज़ापैरिन) कहलाने वाली दवाओं के क्लास के लिए ज़्यादा सुपरविज़न की आवश्यकता नहीं होती। DOAC लेने वाले लोगों को कोग्युलेशन के बार-बार प्रयोगशाला परीक्षण की आवश्यकता नहीं होती।
अगर किसी व्यक्ति में पहले से ब्लड क्लॉट है, तो उस क्लॉट को घोलने में मदद के लिए थ्रॉम्बोलाइटिक (फ़ाइब्रिनोलाइटिक) दवाई दी जा सकती है। स्ट्रेप्टोकिनेज और ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर जैसी थ्रॉम्बोलाइटिक दवाएँ कभी-कभी दिल का दौरा पड़ने और ब्लड क्लॉट बनने की वजह से होने वाले स्ट्रोक के इलाज के लिए उपयोग की जाती हैं। ये दवाएँ जान तो बचा सकती हैं, लेकिन इनसे व्यक्ति को गंभीर ब्लीडिंग का जोखिम हो सकता है। क्लॉट के जोखिम को कम करने के लिए दी जाने वाली दवाई हैपेरिन से कभी-कभी प्लेटलेट्स पर अनपेक्षित, विरोधाभासी सक्रिय प्रभाव होता है जिससे क्लॉटिंग (हैपेरिन-प्रेरित थ्रॉम्बोसाइटोपेनिया-थ्रॉम्बोसिस) का जोखिम बढ़ता है।
अकेले या मौखिक गर्भ निरोधकों के साथ लेने पर एस्ट्रोजेन से अत्यधिक क्लॉट का अनपेक्षित प्रभाव हो सकता है। कैंसर के इलाज के लिए उपयोग की जाने वाली कुछ दवाएँ (कीमोथेरेपी दवाएँ), जैसे कि एस्पाराजिनेज़ से क्लॉटिंग का जोखिम भी बढ़ सकता है।
