La carence alimentaire en vitamine E est fréquente dans les pays présentant des taux élevés d'insécurité alimentaire; la carence chez l'adulte dans d'autres pays est rare et habituellement due à une malabsorption des graisses. Les principaux symptômes sont l'anémie hémolytique et des troubles neurologiques. Le diagnostic repose sur la mesure du rapport entre le taux plasmatique de l'alpha-tocophérol et le taux de lipides plasmatiques totaux; un taux faible suggère une carence en vitamine E. Le traitement consiste en l'administration de vitamine E orale, à haute dose en cas de trouble neurologique ou de malabsorption.
La carence en vitamine E provoque la fragilité de globules rouges et une dégénérescence des neurones, en particulier des axones périphériques et des neurones de la colonne postérieure.
La vitamine E est un groupe de composés (dont les tocophérols et les tocotriénols) ayant des activités biologiques similaires. Le plus bioactif est l'alpha-tocophérol, mais les formes bêta-, gamma- et delta-tocophérols, comme les 4 formes de tocotriénols et plusieurs de leurs stéréo-isomères peuvent également avoir d'importantes activités biologiques. Ces composés agissent comme des antioxydants, prévenant la peroxydation lipidique des acides gras polyinsaturés au niveau des membranes cellulaires (voir tableau Sources, fonctions et effets des vitamines). Les sources alimentaires de vitamine E comprennent les huiles végétales et les noix.
Les taux plasmatiques de tocophérol varient avec les taux plasmatiques de lipides totaux. Le taux plasmatique normal en alpha-tocophérol est de 5 à 20 mcg/mL (11,6 à 46,4 micromoles/L).
Les suppléments de vitamine E à haute dose ne protègent pas contre le cancer ou les troubles cardiovasculaires, et l'US Preventive Services Task Force recommande de ne pas prendre de vitamine E pour de telles raisons (1); il est controversé de savoir si les suppléments peuvent protéger contre la dyskinésie tardive. Il n'y a pas de preuve convaincante que des doses de vitamine E naturelle jusqu'à 2000 unités internationales [UI]/jour (1340 mg d'alpha-tocophérol/jour) ralentissent la progression de la maladie d'Alzheimer ou diminuent le risque de cancer de la prostate; une étude a suggéré un risque accru de cancer de la prostate en cas de supplémentation en vitamine E (2).
Bien que la quantité de vitamine E dans l'enrichissement de nombreux aliments et dans les compléments alimentaires soit exprimée en UI, il est recommandé de l'exprimer plutôt en mg d'alpha-tocophérol.
(Voir aussi Revue générale des vitamines.)
Références
1. Moyer VA; U.S. Preventive Services Task Force. Vitamin, mineral, and multivitamin supplements for the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: U.S. Preventive services Task Force recommendation statement. Ann Intern Med. 2014;160(8):558-564. doi:10.7326/M14-0198
2. Klein EA, Thompson IM Jr, Tangen CM, et al: Vitamin E and the risk of prostate cancer: The Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA 306(14):1549-56, 2011. doi: 10.1001/jama.2011.1437
Étiologie de la carence en vitamine E
Dans les pays où les taux d'insécurité alimentaire sont élevés, la cause la plus fréquente de carence en vitamine E est
Un apport insuffisant en vitamine E
Dans les pays à faible taux d'insécurité alimentaire, les causes les plus fréquentes sont
Les pathologies qui induisent une malabsorption des lipides, dont l'abêtalipoprotéinémie (le syndrome de Bassen-Kornzweig, en raison de l'absence génétique de l'apolipoprotéine B), la maladie hépatobiliaire cholestatique chronique, la pancréatite, le syndrome de l'intestin court et la mucoviscidose
Une forme génétique rare de carence en vitamine E sans malabsorption des lipides est due à un métabolisme hépatique défectueux.
Symptomatologie de la carence en vitamine E
Les principaux symptômes du déficit en vitamine E sont une anémie hémolytique légère et des déficits neurologiques non spécifiques. L'abêtalipoprotéinémie provoque une neuropathie et une rétinopathie progressive dès les 2 premières décennies de la vie.
La carence en vitamine E peut contribuer à une rétinopathie de la prématurité (également appelée fibroplasie rétrolentale) chez les nourrissons prématurés et à certains cas d'hémorragies intraventriculaire et subépendymaire chez les nouveau-nés. Les nouveau-nés prématurés atteints présentent une faiblesse musculaire.
Chez l'enfant, des maladies hépatobiliaires cholestatiques chroniques ou la mucoviscidose réduisent l'absorption des graisses et des vitamines ce qui entraîne des troubles neurologiques, notamment une ataxie spinocérébelleuse associée à une perte des réflexes ostéotendineux, une ataxie du tronc et des membres, une perte de la sensibilité vibratoire et du sens positionnel, une ophtalmoplégie, une faiblesse musculaire, un ptôsis et une dysarthrie.
En cas de malabsorption de l'adulte, la carence en vitamine E induit de façon très rare une ataxie spinocérébelleuse, certainement parce que les adultes disposent de réserves abondantes de vitamine E dans le tissu adipeux.
Diagnostic de carence en vitamine E
Faible concentration sérique d'alpha-tocophérols ou faible rapport alpha-tocophérol sur lipides sériques
À défaut d'antécédents d'apports inadéquats ou d'affection prédisposante, la carence en vitamine E est peu probable. La confirmation nécessite habituellement le dosage de la vitamine. La mesure de l'hémolyse en réponse au peroxyde peut évoquer le diagnostic mais elle est aspécifique. L'hémolyse augmente au fur et à mesure que la carence en vitamine E altère la stabilité des globules rouges.
La mesure sérique de l'alpha-tocophérol est la méthode de diagnostic la plus directe. Chez l'adulte, une carence en vitamine E est suggérée si le taux d'alpha-tocophérol est < 5 mcg/mL (< 11,6 micromoles/L). Des taux de lipides plasmatiques anormaux pouvant affecter le taux de vitamine E, un faible rapport entre l'alpha-tocophérol plasmatique et les lipides plasmatiques (< 0,8 mg/g de lipides totaux) est l'indicateur le plus précis chez l'adulte hyperlipidémique.
Chez l'enfant et l'adulte atteint d'abêtalipoprotéinémie, les taux d'alpha-tocophérol plasmatique ne sont habituellement pas dosables.
Traitement de la carence en vitamine E
Supplémentation en alpha-tocophérol ou en tocophérols mixtes (alpha-, bêta et gamma-tocophérols)
Si la malabsorption induit une carence cliniquement évidente, il faut administrer de l'alpha-tocophérol 15 à 25 mg/kg par voie orale 1 fois/jour. Ou un mélange de tocophérols (200 UI) peut être administré. Cependant, des posologies plus importantes d'alpha-tocophérol administrées par injection sont nécessaires dans le traitement de la neuropathie au cours de ses premiers stades ou pour corriger le défaut d'absorption et de transport en cas d'abêtalipoprotéinémie.
Prévention de la carence en vitamine E
Bien que les nouveau-nés prématurés puissent demander une supplémentation, le lait humain et les préparations du commerce contiennent suffisamment de vitamine E pour les nouveau-nés à terme.
Points clés
La carence en vitamine E est habituellement causée par un apport alimentaire insuffisant dans les pays à taux élevés d'insécurité alimentaire ou par un trouble provoquant une malabsorption des graisses dans les pays à faible taux d'insécurité alimentaire.
Le déficit provoque principalement une anémie hémolytique légère et des déficits neurologiques non spécifiques.
En cas d'apports insuffisants ou de pathologie prédisposante ainsi que de signes compatibles, mesurer le taux d'alpha-tocophérol pour confirmer le diagnostic.
Traiter par supplémentation en tocophérol.
