En cas de diabète sucré, au fil des années, l'hyperglycémie mal contrôlée entraîne de multiples complications, principalement vasculaires, qui affectent les petits (lésions microvasculaires) et/ou les gros vaisseaux (lésions macrovasculaires).
Les mécanismes par lesquels la maladie vasculaire se développe comprennent les suivants
Glycosylation des protéines sériques et tissulaires avec formation de produits finaux de glycation avancée
Production de superoxydes
Activation de la protéine kinase C, une molécule de signalisation qui augmente la perméabilité vasculaire et provoque un dysfonctionnement endothélial
Accélération des vois métaboliques de l'hexosamine et des voies des polyols menant à l'accumulation de sorbitol dans les tissus
Hypertension et dyslipidémies qui accompagnent généralement le diabète sucré
Microthromboses artérielles
Effets proinflammatoires et prothrombotiques de l'hyperglycémie et de l'hyperinsulinémie qui perturbent l'autorégulation vasculaire
La microangiopathie est à l'origine de 3 des complications fréquentes et redoutables du diabète:
La microangiopathie altère également la cicatrisation, de sorte que même des plaies mineures peuvent évoluer vers des ulcères plus profonds qui s'infectent facilement, surtout au niveau des membres inférieurs. Le contrôle strict de la glycémie peut prévenir ou retarder un grand nombre de ces complications, mais peut ne pas les faire totalement disparaître une fois qu'elles sont établies.
La maladie macrovasculaire est une athérosclérose des gros vaisseaux, qui peut conduire aux troubles suivants
Le dysfonctionnement immunitaire est une autre complication majeure qui se développe sous l'effet direct de l'hyperglycémie sur l'immunité cellulaire. Les patients qui ont un diabète sucré sont particulièrement sensibles aux infections bactériennes et fongiques.
Rétinopathie diabétique
La rétinopathie diabétique est une cause fréquente de cécité de l'adulte aux États-Unis. Elle est caractérisée initialement par des microanévrismes (également appelée rétinopathie diabétique simple) et plus tard par une néovascularisation (rétinopathie proliférative) et un œdème maculaire. Il n'y a pas de symptômes précoces, mais un flou focal, un décollement du vitré ou de la rétine et une perte de vision partielle ou totale peuvent finir par se développer; la vitesse de progression est très variable.
Le dépistage et le diagnostic sont faits par l'examen de la rétine par un ophtalmologiste, qui doit être effectué régulièrement (généralement chaque année) à la fois dans le diabète de type 1 et de type 2. Une détection et un traitement précoces sont essentiels pour éviter la cécité. Le traitement de tous les patients inclut le contrôle intensif de la glycémie et de la PA. La photocoagulation panrétinienne au laser est utilisée dans la rétinopathie diabétique proliférante et parfois dans la rétinopathie diabétique non proliférante sévère. Les inhibiteurs du VEGF (Vascular endothelial growth factor) tels que l'aflibercept, le bevacizumab et le ranibizumab sont utilisés dans l'œdème maculaire et peuvent également être utilisés dans la rétinopathie proliférative, mais ce traitement nécessite des consultations régulières et fréquentes.
Néphropathie diabétique
La néphropathie diabétique est une cause majeure de maladie rénale chronique aux États-Unis. Elle se caractérise par un épaississement de la membrane basale glomérulaire ainsi qu'une expansion mésangiale et une sclérose glomérulaire. Ces modifications favorisent une hypertension glomérulaire et un déclin progressif du taux de filtration glomérulaire. L'HTA systémique peut accélérer sa progression. La maladie est le plus souvent asymptomatique jusqu'à ce qu'un syndrome néphrotique ou une insuffisance rénale se développe.
Le diagnostic repose sur la détection de l'albumine urinaire ou la diminution du taux de filtration glomérulaire. Une fois le diabète diagnostiqué (et tous les ans par la suite), le taux d'albumine urinaire doit être surveillé afin de détecter précocement une néphropathie. La surveillance doit être effectuée par la mesure du rapport albuminurie/créatininurie ou l'albuminurie urinaire totale sur un prélèvement à 24 heures. Un rapport ≥ 30 mg/g (≥ 3,4 mg/mmol) ou une excrétion d'albumine de 30 à 299 mg/jour correspond à une albuminurie modérément augmentée (précédemment appelée microalbuminurie) et à une néphropathie diabétique débutante. Une excrétion d'albumine≥ 300 mg/jour est considérée comme une augmentation sévère de l'albuminurie (précédemment appelée macroalbuminurie), ou une protéinurie manifeste, et signifie une néphropathie diabétique plus avancée. Habituellement, une bandelette urinaire n'est positive que si l'excrétion protéique dépasse 300 à 500 mg/jour.
Le traitement se fonde sur un contrôle glycémique rigoureux associé à un contrôle optimal de la PA. Un inhibiteur de l'ECA ou un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II doivent être utilisés dès la découverte d'un premier signe d'albuminurie (rapport albumine-créatinine ≥ 30 mg/g [≥ 3,4 mg/mmol]), pour éviter la progression de la maladie rénale dans la mesure où ces médicaments diminuent la pression artérielle intraglomérulaire et ont des effets néphroprotecteurs. Cependant, ces médicaments n'ont pas été démontrés bénéfiques en prévention primaire (c'est-à-dire, chez les patients qui n'ont pas d'albuminurie) (1, 2, 3).
Les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2) retardent également la progression de la maladie rénale et doivent être prescrits aux patients atteints de néphropathie diabétique qui ont un taux de filtration glomérulaire estimé (eGRF) ≥ 20 mL/minute et un rapport albumine/créatinine urinaire ≥ 200 mg/g.
La finéronone, un antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes non stéroïdiens, a également été démontrée diminuer le risque de progression de la maladie rénale diabétique et des événements cardiovasculaires et peut être utilisée en plus ou à la place d'un inhibiteur de l'ECA ou d'un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II (4).
Références pour la néphropathie diabétique
1. Bilous R, Chaturvedi N, Sjølie AK, et al. Effect of candesartan on microalbuminuria and albumin excretion rate in diabetes: three randomized trials. Ann Intern Med 2009;151(1):11-W4. doi:10.7326/0003-4819-151-1-200907070-00120
2. Randomised placebo-controlled trial of lisinopril in normotensive patients with insulin-dependent diabetes and normoalbuminuria or microalbuminuria. The EUCLID Study Group. Lancet 1997;349(9068):1787-1792.
3. Mauer M, Zinman B, Gardiner R, et al. Renal and retinal effects of enalapril and losartan in type 1 diabetes. N Engl J Med 2009;361(1):40-51. doi:10.1056/NEJMoa0808400
4. Veneti S, Tziomalos K. The Role of Finerenone in the Management of Diabetic Nephropathy. Diabetes Ther 2021;12(7):1791-1797. doi:10.1007/s13300-021-01085-z
Neuropathie diabétique
La neuropathie diabétique est la conséquence d'une ischémie du nerf secondaire à la microangiopathie, des effets directs de l'hyperglycémie sur les neurones et des modifications des métabolismes intracellulaires altérant la fonction nerveuse. Il existe de multiples types de neuropathie
Polynévrite symétrique (avec des variantes selon l'atteinte des petites ou des grosses fibres)
Neuropathie des paires crâniennes
La polynévrite symétrique est très fréquente et touche la partie distale des pieds et des mains (distribution en chaussette ou en gant); elle se manifeste par des paresthésies, une dysesthésie ou une perte douloureuse du tact, du sens vibratoire, de la proprioception ou de la température. Au niveau des membres inférieurs, ces symptômes peuvent conduire à une moindre perception des traumatismes du pied secondaires à des chaussures inadaptées et à une altération des sensations des pressions locales pouvant être responsables de plaies, d'infection du pied voire de fractures, de subluxation, de luxations ou de destruction de l'architecture osseuse du pied (arthropathie de Charcot). La neuropathie liée à une atteinte des petites fibres se caractérise par des douleurs, un engourdissement et une perte de sensibilité à la température avec une pallesthésie et une sensibilité posturale préservées. Les patients sont sujets à des ulcérations du pied, à une dégénérescence neuropathique des articulations et ont une incidence élevée de neuropathie autonome. La neuropathie prédominant sur les grosses fibres se caractérise par une faiblesse musculaire, une perte de la sensibilité vibratoire et posturale, ainsi que par la disparition des réflexes ostéotendineux. L'atrophie des muscles intrinsèques des pieds et une perte de la force musculaire peut se produire.
La neuropathie végétative peut entraîner une hypotension orthostatique, une intolérance à l'effort, une tachycardie au repos, une dysphagie, des nausées et des vomissements (dus à la gastroparésie), une constipation et/ou des diarrhées (avec un dumping syndrome), une incontinence fécale, une rétention urinaire et/ou une incontinence, des troubles de l'érection, une éjaculation rétrograde et une diminution de la lubrification vaginale.
Les radiculopathies affectent le plus souvent les racines nerveuses lombaires proximales L2 à L4, provoquant des douleurs, une faiblesse et une atrophie des membres inférieurs (amyotrophie diabétique) ou des racines nerveuses thoraciques proximales T4 à T12, provoquant des douleurs abdominales (polyradiculopathie thoracique).
Les neuropathies touchant les nerfs crâniens entraînent une diplopie, un ptôsis et une anisocorie lorsqu'elles affectent la 3e paire crânienne ou des paralysies motrices lorsqu'elles affectent les 4e ou 6e paires crâniennes.
Les mononeuropathies provoquent une faiblesse et un engourdissement des doigts (nerf médian) ou une chute du pied (nerf sciatique poplité externe). Les diabétiques sont également sujets aux syndromes de compression nerveuse d'origine canalaire, comme le syndrome du canal carpien. Les mononeuropathies peuvent survenir simultanément en plusieurs sites (mononévrites multiples). Elles ont toutes tendance à affecter préférentiellement les personnes âgées et à disparaître spontanément après plusieurs mois; cependant, la compression nerveuse ne disparaît pas.
Le diagnostic de polynévrite symétrique est établi par la mise en évidence des déficits sensitifs et de la diminution des réflexes périphériques. La perte de la capacité à détecter la pression d'un monofilament de nylon identifie les patients à haut risque de lésion du pied (voir figure Dépistage du pied diabétique). Sinon, un diapason à 128 Hz peut être utilisé pour évaluer la sensibilité vibratoire du dos du premier orteil.
Une électromyographie et une étude de la conduction nerveuse peuvent être nécessaires pour évaluer toutes les formes de neuropathie et sont surtout utilisées pour éliminer d'autres causes de symptômes neuropathiques, comme les atteintes radiculaires non diabétiques et le syndrome du canal carpien.
La prise en charge de la neuropathie implique une approche multidimensionnelle, qui comprend le contrôle glycémique, des soins réguliers des pieds, et le traitement de la douleur. Un contrôle glycémique strict peut atténuer les signes de neuropathie. Les traitements permettant de soulager les symptômes comprennent la crème à la capsaïcine, les antidépresseurs tricycliques (p. ex., amitriptyline), les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine-noradrénaline (p. ex., duloxétine) et les anticonvulsivants (p. ex., la prégabaline, la gabapentine). Les patients présentant une perte de sensibilité doivent examiner leurs pieds journellement pour détecter des traumatismes mineurs du pied afin d'éviter leur évolution vers une plaie et une infection.
Dépistage du pied diabétique
Un esthésiomètre monofilament de 10 g est appliqué sur des sites spécifiques sur chacun des pieds et est poussé jusqu'à ce qu'il plie. Ce test produit un stimulus pressionnel constant, reproductible (habituellement une force de 10 g), qui permet de surveiller les modifications de sensibilité au fil du temps. Les deux pieds sont testés et on enregistre la présence (+) ou l'absence (−) de sensibilité à chaque endroit testé. |
Maladie macrovasculaire
L'athérosclérose des gros vaisseaux est la conséquence de l'hyperinsulinisme, des dyslipidémies et de l'hyperglycémie qui est caractéristique du diabète. Les manifestations sont les suivantes
Le diagnostic repose sur l'anamnèse et l'examen clinique. Le traitement comporte le contrôle rigoureux des facteurs de risque cardiovasculaires et notamment la normalisation de la glycémie, des lipides et de la pression sanguine, associé au sevrage tabagique, à l'apport journalier d'aspirine (si indiquée) et à des statines. Une approche multifactorielle qui comprend le contrôle glycémique, de l'hypertension et de la dyslipidémie peut être efficace dans la réduction du taux d'événements cardiovasculaires. À l'inverse de ce qui se produit avec la microangiopathie, le contrôle intensif de la glycémie s'est avéré efficace dans la réduction du risque dans le diabète de type 1 mais pas dans le diabète de type 2 (1, 2, 3). Certains médicaments anti-diabétiques diminuent le risque d'événements cardiovasculaires indésirables majeurs, dont la metformine et certains inhibiteurs de SGLT2 et des agonistes des récepteurs du glucagon-gone-like peptide-1 (GLP-1).
Références pour les maladies macrovasculaires
1. ACCORD Study Group; ACCORD Eye Study Group, Chew EY, et al. Effects of medical therapies on retinopathy progression in type 2 diabetes [published correction appears in N Engl J Med 2011 Jan 13;364(2):190] [published correction appears in N Engl J Med 2012 Dec 20;367(25):2458]. N Engl J Med 2010;363(3):233-244. doi:10.1056/NEJMoa1001288
2. Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, et al. Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. N Engl J Med 2005;353(25):2643-2653. doi:10.1056/NEJMoa052187
3. Zoungas S, Chalmers J, Neal B, et al. Follow-up of blood-pressure lowering and glucose control in type 2 diabetes. N Engl J Med 2014;371(15):1392-1406. doi:10.1056/NEJMoa1407963
Cardiomyopathie
La cardiomyopathie diabétique est favorisée par de nombreux facteurs, dont l'athérosclérose, l'HTA et l'hypertrophie ventriculaire gauche, la microangiopathie, la dysfonction endothéliale, les atteintes du système nerveux végétatif, l'obésité et les anomalies métaboliques. Les patients développent une insuffisance cardiaque par altération de la fonction systolique et diastolique ventriculaire gauche et sont plus susceptibles de développer une insuffisance cardiaque après un infarctus du myocarde.
Infection
Les diabétiques sont prédisposés aux infections bactériennes et mycosiques du fait des effets indésirables de l'hyperglycémie sur la fonction des granulocytes et des lymphocytes T. En plus d'une augmentation du risque de maladies infectieuses, les diabétiques ont une susceptibilité accrue aux infections mycosiques cutanéomuqueuses (p. ex., candidose orale et vaginale) et aux infections bactériennes des pieds (dont les ostéomyélites), qui sont généralement aggravées par une insuffisance vasculaire du membre inférieur et par la neuropathie diabétique. L'hyperglycémie est un facteur de risque bien établi des infections du site opératoire.
Les diabétiques ont un risque plus élevé de maladie grave ou de décès par COVID-19; le diabète de type 1 ou le diabète de type 2 est un facteur de risque indépendant de décès lié aux COVID (1). Chez les diabétiques infectés par le SRAS-CoV-2, une glycémie plus élevée a été associée à des évolutions défavorables, dont une mortalité plus élevée. Plusieurs études ont rapporté un risque accru de diabète de type 1 d'apparition récente associé au COVID-19 (2); cependant, d'autres études ont suggéré que cet effet pourrait être dû à un retard diagnostique dû à l'épidémie.
Références pour l'infection
1. Hartmann-Boyce J, Rees K, Perring JC, et al. Risks of and From SARS-CoV-2 Infection and COVID-19 in People With Diabetes: A Systematic Review of Reviews [published correction appears in Diabetes Care 2022 Jun 2;45(6):1489]. Diabetes Care 2021;44(12):2790-2811. doi:10.2337/dc21-0930
2. D'Souza D, Empringham J, Pechlivanoglou P, Uleryk EM, Cohen E, Shulman R. Incidence of Diabetes in Children and Adolescents During the COVID-19 Pandemic: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA Netw Open 2023;6(6):e2321281. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.21281
Maladie hépatique stéatosique associée à un dysfonctionnement métabolique (MASLD [Metabolic dysfunction–Associated Liver Disease])
La maladie hépatique stéatosique associée à un dysfonctionnement métabolique (MASLD [Metabolic dysfunction–Associated Liver Disease]) précédemment appelée stéatose hépatique non alcoolique [nonalcoholic fatty liver disease ([NAFLD)] est de plus en plus courante et représente une comorbidité importante du diabète de type 2. Certaines études ont montré que plus de la moitié des patients diabétiques de type 2 ont une maladie hépatique stéatosique associée à un dysfonctionnement métabolique (MASLD [Metabolic dysfunction–Associated Liver Disease]) (1). La MASLD peut également être observée dans le syndrome métabolique, l'obésité et la dyslipidémie en l'absence de diabète sucré.
Le diagnostic de MASLD nécessite des preuves de stéatose hépatique par imagerie ou histologie et l'absence d'autres causes d'accumulation de graisse (telles que la consommation d'alcool ou de médicaments entraînant une accumulation de graisse) (2). La maladie hépatique stéatosique associée à un dysfonctionnement métabolique (MASLD [Metabolic dysfunction–Associated Liver Disease]) est définie quand la stéatose hépatique est ≥ 5%, mais sans signe de lésion hépatocellulaire. En revanche, la stéatohépatite associée à un dysfonctionnement métabolique (MASH), précédemment appelée stéatohépatite non alcoolique (NASH), nécessite à la fois une stéatose hépatique (≥ 5%) et une inflammation avec lésion hépatocytaire. Une fibrose peut également être observée dans la MASH et peut conduire à la cirrhose. La pathogénie de la MASLD n’est pas bien comprise, mais elle est clairement liée à la résistance à l’insuline, qui entraîne une accumulation de triglycérides dans le foie.
Les sujets atteints de diabète de type 2 peuvent être dépistés à la recherche d'une fibrose en calculant l'indice de fibrose 4 de la fibrose hépatique (indice FIB-4) en fonction de l'âge, des taux d'aminotransférase et du nombre de plaquettes. Des examens complémentaires pour rechercher une fibrose, dont élastographie ou des marqueurs sanguins de fibrose peuvent être effectués si le score FIB-4 montre un risque indéterminé ou élevé de fibrose.
Le traitement repose principalement sur le régime et la perte de poids. Chez les diabétiques et en cas de MASH, il a été démontré que l'utilisation de la pioglitazone ou d'un agoniste du récepteur du GLP-1 tel que le liraglutide ou le sémaglutide ralentissait la progression de la fibrose (3, 4, 5, 6, 7). D'autres médicaments connus pour induire une perte de poids dans le diabète (p. ex., les inhibiteurs du dual glucose-dependent insulinotropic polypeptide [GIP], du GLP-1 [le tirzepatide] et du SGLT-2) peuvent être utilisés.
Références pour la maladie hépatique stéatosique associée à un dysfonctionnement métabolique (MASLD [Metabolic dysfunction–Associated Liver Disease])
1. Lee YH, Cho Y, Lee BW, et al. Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Diabetes. Part I: Epidemiology and Diagnosis [published correction appears in Diabetes Metab J 2019 Oct;43(5):731]. Diabetes Metab J 2019;43(1):31-45. doi:10.4093/dmj.2019.0011
2. Cusi K, Isaacs S, Barb D, et al. American Association of Clinical Endocrinology Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Management of Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Primary Care and Endocrinology Clinical Settings: Co-Sponsored by the American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD). Endocr Pract 2022;28(5):528-562. doi:10.1016/j.eprac.2022.03.010
3. Armstrong MJ, Gaunt P, Aithal GP, et al. Liraglutide safety and efficacy in patients with non-alcoholic steatohepatitis (LEAN): a multicentre, double-blind, randomised, placebo-controlled phase 2 study. Lancet 2016;387(10019):679-690. doi:10.1016/S0140-6736(15)00803-X
4. Belfort R, Harrison SA, Brown K, et al. A placebo-controlled trial of pioglitazone in subjects with nonalcoholic steatohepatitis. N Engl J Med 2006;355(22):2297-2307. doi:10.1056/NEJMoa060326
5. Cusi K, Orsak B, Bril F, et al. Long-Term Pioglitazone Treatment for Patients With Nonalcoholic Steatohepatitis and Prediabetes or Type 2 Diabetes Mellitus: A Randomized Trial. Ann Intern Med 2016;165(5):305-315. doi:10.7326/M15-1774
6. Newsome PN, Buchholtz K, Cusi K, et al. A Placebo-Controlled Trial of Subcutaneous Semaglutide in Nonalcoholic Steatohepatitis. N Engl J Med 2021;384(12):1113-1124. doi:10.1056/NEJMoa2028395
7. Patel Chavez C, Cusi K, Kadiyala S. The Emerging Role of Glucagon-like Peptide-1 Receptor Agonists for the Management of NAFLD. J Clin Endocrinol Metab 2022;107(1):29-38. doi:10.1210/clinem/dgab578
Autres complications du diabète sucré
Les complications podologiques du diabète (anomalies cutanées, ulcération, infection, gangrène) sont fréquentes et sont attribuables aux conséquences de la maladie vasculaire, de la neuropathie et du déficit immunitaire. Ces complications peuvent entraîner des amputations des membres inférieurs.
Certains troubles musculosquelettiques sont plus fréquents chez les diabétiques, dont l'infarctus musculaire, le syndrome du canal carpien, la maladie de Dupuytren, la capsulite rétractile et la sclérodactylie.
Les patients diabétiques peuvent également développer les troubles suivants
Maladie ophtalmologique non liée à la rétinopathie diabétique (p. ex., cataracte, glaucome, érosions de la cornée, neuropathie optique)
Maladies hépatobiliaires (p. ex., cirrhose, calculs biliaires)
Affections dermatologiques (p. ex., teignes cutanées, ulcères des membres inférieurs, dermopathie diabétique, nécrobiose lipoïdique diabétique, sclérodermie diabétique, vitiligo, granulome annulaire et acanthosis nigricans [un signe d'insulino-résistance]).
Un patient diabétique développe souvent une maladie microvasculaire qui peut altérer la cicatrisation, de sorte que même des plaies mineures peuvent évoluer vers des ulcères plus profonds qui s'infectent facilement, surtout au niveau des membres inférieurs.
© Springer Science+Business Media
La nécrobiose lipoïdique est caractéristique mais non diagnostique du diabète. Les lésions se forment le plus souvent sur les jambes et commencent par des papules érythémateuses qui se développent en lésions atrophiques, cireuses et jaunes ou brunes.
Photo fournie par Thomas Habif, MD.
L'acanthosis nigricans est un épaississement et une pigmentation de la peau qui se développent le plus souvent au niveau des aisselles et de la nuque (en haut); chez les sujets à peau foncée, la peau peut avoir un aspect cuiré (en bas). C'est le plus souvent une manifestation cutanée d'altération de la tolérance au glucose, mais elle peut refléter un cancer interne, en particulier si le début est rapide et la distribution est généralisée.
Photos fournies par Thomas Habif, MD.
Cette image montre des bosses érythémateuses disposées en anneau ou en cercle sur le torse d'un patient diabétique.
SCIENCE PHOTO LIBRARY
Un patient diabétique développe souvent une maladie microvasculaire qui peut altérer la cicatrisation, de sorte que même des plaies mineures peuvent évoluer vers des ulcères plus profonds qui s'infectent facilement, surtout au niveau des membres inférieurs.
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La nécrobiose lipoïdique est caractéristique mais non diagnostique du diabète. Les lésions se forment le plus souvent sur les jambes et commencent par des papules érythémateuses qui se développent en lésions atrophiques, cireuses et jaunes ou brunes.
Photo fournie par Thomas Habif, MD.
L'acanthosis nigricans est un épaississement et une pigmentation de la peau qui se développent le plus souvent au niveau des aisselles et de la nuque (en haut); chez les sujets à peau foncée, la peau peut avoir un aspect cuiré (en bas). C'est le plus souvent une manifestation cutanée d'altération de la tolérance au glucose, mais elle peut refléter un cancer interne, en particulier si le début est rapide et la distribution est généralisée.
Photos fournies par Thomas Habif, MD.
Cette image montre des bosses érythémateuses disposées en anneau ou en cercle sur le torse d'un patient diabétique.
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Plus d'information
Les sources d'information suivantes en anglais peuvent être utiles. S'il vous plaît, notez que LE MANUEL n'est pas responsable du contenu de ces ressources.
American Diabetes Association: Standards of Medical Care in DiabetesDiabetes Care 46 (Supplement 1): 1-291, 2023.
Davies MJ, Aroda VR, Collins BS, et al. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2022. A Consensus Report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care 2022;45(11):2753-2786. doi:10.2337/dci22-0034
Endocrine Society: Clinical Practice Guidelines: provides guidelines on evaluation and management of patients with diabetes as well as links to other information for clinicians
Holt RIG, DeVries JH, Hess-Fischl A, et al: The management of type 1 diabetes in adults. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologia 64(12):2609–2652, 2021. doi: 10.1007/s00125-021-05568-3
Powers MA, Bardsley JK, Cypress M, et al. Diabetes Self-management Education and Support in Adults With Type 2 Diabetes: A Consensus Report of the American Diabetes Association, the Association of Diabetes Care & Education Specialists, the Academy of Nutrition and Dietetics, the American Academy of Family Physicians, the American Academy of PAs, the American Association of Nurse Practitioners, and the American Pharmacists Association. Diabetes Care 2020;43(7):1636-1649. doi:10.2337/dci20-0023
