La deficiencia de vitamina A puede ser secundaria a una ingestión inadecuada, malabsorción de las grasas o trastornos hepáticos. La deficiencia de esta vitamina altera la inmunidad y la hematopoyesis y causa exantemas y trastornos oculares típicos (p. ej., xeroftalmía y ceguera nocturna). El diagnóstico se basa en los hallazgos oculares típicos y los niveles bajos de vitamina A. El tratamiento consiste en la administración de vitamina A por vía oral o, si los síntomas son graves o la causa es la malabsorción, por vía parenteral.
La vitamina A es necesaria para la formación de rodopsina, un pigmento fotorreceptor presente en la retina (véase tabla Fuentes, funciones y efectos de las vitaminas). La vitamina A ayuda a mantener la vitalidad de los tejidos epiteliales y es importante para la estabilidad de los lisosomas y la síntesis de glucoproteínas.
Las fuentes dietéticas de vitamina A preformada incluyen aceite de hígado de pescado, hígado, yemas de huevo, manteca y productos lácteos fortificados con vitamina A. El beta-caroteno y otros precursores carotenoides, presentes en las verduras de hojas verdes y en los vegetales amarillos, las zanahorias y las frutas de color intenso o brillante, se convierten en vitamina A. Los carotenoides de los vegetales se absorben mejor cuando éstos son cocinados u homogeneizdos y se sirven con algunas comidas grasas (p. ej., aceites). En condiciones normales, el hígado almacena el 80 al 90% de la vitamina A del organismo. Para utilizar la vitamina A, el organismo la libera a la circulación ligada a la prealbúmina (transtiretina) y a la proteína de unión al retinol.
Se desarrollaron equivalentes de la actividad del retinol (RAE) debido a que los precursores carotenoides de la vitamina A tienen menor actividad que la vitamina A preformada; 1 mcgg retinol = 3,33 unidades.
Cada vez se usan más los análogos sintéticos de la vitamina (retinoides) en dermatología. El posible papel protector del beta-caroteno y los retinoides contra algunos cánceres epiteliales es objeto de estudio, pero el beta-caroteno y los retinoides no se recomiendan para la prevención del cáncer o de la enfermedad cardiovascular (1). No obstante, el riesgo de contraer algunos cánceres (p. ej., cáncer de pulmón) (2) y riesgo cardiovascular (3) puede aumentar luego de la suplementación con beta-caroteno.
(Véase también Generalidades sobre las vitaminas).
Referencias
1. Moyer VA; U.S. Preventive Services Task Force. Vitamin, mineral, and multivitamin supplements for the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: U.S. Preventive services Task Force recommendation statement. Ann Intern Med. 2014;160(8):558-564. doi:10.7326/M14-0198
2. O'Connor EA, Evans CV, Ivlev I, et al. Vitamin and Mineral Supplements for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Cancer: Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA. 2022;327(23):2334-2347. doi:10.1001/jama.2021.15650
3. Yang J, Zhang Y, Na X, Zhao A. β-Carotene Supplementation and Risk of Cardiovascular Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Nutrients. 2022;14(6):1284. Publicado el 18 marzo de 2022. doi:10.3390/nu14061284
Etiología de la deficiencia de vitamina A
La deficiencia primaria de vitamina A suele ser causada por
Privación dietética prolongada
Esta deficiencia es endémica en áreas como el sudeste asiático donde el arroz, que no tiene beta-caroteno, es la base de la alimentación. La xeroftalmía por deficiencia primaria es una causa frecuente de ceguera en niños pequeños en países con altas tasas de inseguridad alimentaria.
La deficiencia secundaria de vitamina A puede ser debida a
Disminución de la biodisponibilidad de los carotenoides de la provitamina A
Interferencia con la absorción, el almacenamiento o el transporte de vitamina A
La interferencia con la absorción o con el almacenamiento es probable en la enfermedad celíaca, la fibrosis quística, la insuficiencia pancreática, la derivación duodenal, la diarrea crónica, la obstrucción biliar, la giardasis y la cirrosis. La deficiencia de vitamina A es frecuente en la desnutrición calórico-proteica prolongada, no sólo porque la dieta es deficiente sino también porque hay alteraciones en el almacenamiento y el depósito de vitamina A.
Signos y síntomas de deficiencia de vitamina A
Image courtesy of the Nutrition Program via the Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
La insuficiencia de adaptación de los ojos a la oscuridad, que puede causar ceguera nocturna, es uno de los síntomas tempranos de la deficiencia de vitamina A. La xeroftalmía (que es casi patognomónica), es el resultado de la queritinización de los ojos. Incluye sequedad (xerosis) y engrosamiento de la conjuntiva y la córnea. Se desarrollan placas espumosas formadas por detritos epiteliales y secreciones de la conjuntiva bulbar expuesta (puntos de Bitot). En los casos avanzados de deficiencia, la córnea se vuelve opaca y pueden formarse erosiones, que pueden llevar a su destrucción (queratomalacia).
Puede ocurrir queratinización de la piel y de las membranas mucosas en el aparato respiratorio, el tubo digestivo y las vías urinarias. Puede haber sequedad, descamación y engrosamiento folicular de la piel e infecciones respiratorias.
La inmunidad también suele estar afectada.
Cuanto más joven es el paciente, más graves son los efectos de la deficiencia de vitamina A. El retraso del crecimiento y las infecciones son comunes entre los niños. La tasa de mortalidad puede superar el 50% en niños con deficiencia grave de vitamina A (1).
Referencia de los signos y los síntomas
1. World Health Organization. Deficiencia de vitamina A. Accedido el 29 de julio, 2024.
Diagnóstico de deficiencia de vitamina A
Niveles séricos de retinol, examen físico y respuesta a la vitamina A
Los hallazgos oculares sugieren una deficiencia de vitamina A. Otros trastornos también pueden alterar la adaptación a la oscuridad (p. ej., la deficiencia de cinc, la retinitis pigmentaria, los defectos graves de refracción, las cataratas y la retinopatía diabética). En caso de que esté alteradala adaptación a la oscuridad, deben realizarse una escotometría de bastones y una electrorretinografía para determinar si la causa es una deficiencia de vitamina A.
Deben medirse los niveles séricos de retinol. El rango normal es de 28 a 86 mcg/dL (1 a 3 mcmol/L). No obstante, los niveles disminuyen sólo en estadios avanzados de la deficiencia, debido a que el hígado contiene grandes depósitos de vitamina A. Por otra parte, también puede haber una disminución de los niveles de vitamina A en las infecciones agudas, que causan un descenso transitorio de los niveles de proteína fijadora de retinol y de transtiretina (también llamada prealbúmina).
Una prueba terapéutica con vitamina A puede ayudar a confirmar el diagnóstico.
Tratamiento de la deficiencia de vitamina A
Vitamina A
La deficiencia dietética de vitamina A se trata tradicionalmente con palmitato de vitamina A en aceite en dosis de 60.000 unidades inernacionales (UI) (18.000 mcg RAE) por vía oral 1 vez al día durante 2 días, seguido de 4500 UI por vía oral 1 vez al día. Si hay vómitos o malabsorción o podría existir xeroftalmía, se puede administrar un suplemento intramuscular.
El suplemento también se administra a los pacientes con sarampión porque la carencia de vitamina A es un factor de riesgo para el sarampión grave; el tratamiento con vitamina A puede acortar la duración del trastorno y reducir la gravedad de los síntomas y el riesgo de muerte. Las dosis se basan en la edad:
≥ 12 meses (incluso adultos): 200.000 UI (60.000 mcg RAE)
6 a 11 meses: 100.000 UI (30.000 mcg RAE)
< 6 meses: 50.000 UI (15.000 mcg RAE)
La dosis se administra por vía oral una vez al día durante 2 días, con una tercera dosis administrada al menos 2 semanas más tarde.
Los lactantes nacidos de madres con infección por VIH (Virus de inmunodeficiencia humana) deben recibir 50.000 UI (15.000 mcg RAE) dentro de las 48 horas posteriores al nacimiento. Debe evitarse la administración diaria y prolongada de dosis más altas, sobre todo en los lactantes, debido al riesgo de toxicidad (1).
En las mujeres embarazadas o que amamantan, la dosis terapéutica o profiláctica no debe exceder las 10.000 UI (3000 mcg RAE)/día para evitar posibles daños al feto o al lactante.
Referencia
1. Annan RA. Suplementación de vitamina A y progresión de la enfermedad en adultos infectados por HIV. Accedido el 30 de julio de 2024.
Prevención de la deficiencia de vitamina A
La dieta debe incluir vegetales de hojas verdes, frutas de colores intensos o brillantes (p. ej., papayas y naranjas), zanahorias y vegetales amarillos (p. ej., zapallo y calabaza). También son eficaces la leche y los cereales enriquecidos con vitamina A, el hígado, las yemas de huevo y los aceites de hígado de pescado. Los carotenoides se absorben mejor cuando se consumen con algún lípido de la dieta. En caso de sospechar alergia a la leche, debe administrarse a los niños una leche de fórmula con la suficiente cantidad de vitamina A.
En los países con altas tasas de inseguridad alimentaria, se recomiendan dosis profilácticas de palmitato de vitamina A en aceite de 200.000 UI (60.000 mcg equivalentes de actividad de retinol [RAE]) por vía oral cada 6 meses en todos los niños de 1 a 5 años; los lactantes < 6 meses pueden recibir una dosis única de 50.000 UI (15.000 mcg RAE) y aquellos de entre 6 y 12 meses, una sola dosis de 100.000 UI (30.000 mcg RAE).
Conceptos clave
La deficiencia de vitamina A por lo general oucrre por deficiencia en la dieta, como en las zonas donde el arroz, carente de beta-caroteno, es el alimento básico, pero puede ser el resultado de trastornos que interfieren con la absorción, el almacenamiento o el transporte de la vitamina A.
Los hallazgos oculares incluyen visión nocturna alterada (signo temprano), depósitos conjuntivales y queratomalacia.
En los niños con deficiencia grave, el crecimiento se desacelera y aumenta el riesgo de infección.
El diagnóstico se basa en los hallazgos oculares y los niveles de retinol sérico.
Tratar con palmitato de vitamina A.
