La hipernatremia es una concentración sérica de sodio > 145 mEq/L (> 145 mmol/L). Este cuadro refleja una deficiencia de agua corporal total en relación con el contenido corporal total de sodiocausada por una ingesta de agua menor que las pérdidas. Un síntoma importante es la sed; otras manifestaciones clínicas son sobre todo neurológicas (debido a un desplazamiento osmótico del agua fuera de las células encefálicas), con confusión, excitabilidad neuromuscular, convulsiones y coma. El diagnóstico requiere la medición de la natremia y a veces de otras pruebas de laboratorio. El tratamiento suele ser la reposición controlada de agua. Cuando la respuesta al tratamiento es inadecuada, la evaluación (p. ej., privación de agua controlada o administración de vasopresina) está destinada a la detección de otras causas diferentes de la ingesta insuficiente de agua.
(Véase también Balance hídrico y de sodio y Hipernatremia neonatal.)
Etiología de la hipernatremia
La hipernatremia refleja una deficiencia de agua corporal total en relación con el contenido corporal total de sodio. Dado que el contenido corporal total de sodio está representado por el estado de volumen de líquido extracelular, el diagnóstico de hipernatremia debe considerarse junto con el estado de volumen del líquido extracelular:
Hipovolemia
Normovolemia
Hipervolemia
Hay que destacar que el volumen del LEC no es sinónimo del volumen plasmático efectivo. Por ejemplo, la disminución del volumen de LEC puede asociarse con una disminución del volumen plasmático efectivo (como con el uso de diuréticos o el shock hemorrágico), pero también puede presentarse con aumento de este volumen (p. ej., en la insuficiencia cardíaca, la hipoalbuminemia o el síndrome de aumento de la permeabilidad capilar).
La hipernatremia suele deberse a un compromiso en el mecanismo de la sed o a un acceso limitado al agua, sea como factores contribuyentes o causas primarias. La gravedad del trastorno subyacente que impide beber en respuesta a la sed y los efectos de la hiperosmolalidad sobre el cerebro serían responsables de la elevada tasa de mortalidad observada en los adultos internados con hipernatremia. Se informaron varias causas frecuentes de hipernatremia (véase tabla Causas principales de hipernatremia).
Causas principales de hipernatremia
Descripción | Categoría | Ejemplos |
|---|---|---|
Hipernatremia hipovolémica | ||
Disminución del agua corporal total (ACT) y del sodio con mayor disminución relativa del ACT | Pérdidas gastrointestinales | Diarrea Vómitos |
Pérdidas cutáneas | Sudoración excesiva | |
Pérdidas renales | Nefropatía intrínseca Diuréticos de asa Diuresis osmótica (glucosa, urea, manitol) | |
Hipernatremia normovolémica | ||
Disminución del ACT con contenido corporal de sodio casi normal | Pérdidas extrarrenales a través de las vías respiratorias | Taquipnea |
Pérdidas extrarrenales a través de la piel | Sudoración excesiva Fiebre | |
Pérdidas renales | Deficiencia de arginina vasopressina (diabetes insípida central) Resistencia a la arginina-vasopressina (diabetes insípida nefrógena) | |
Otras | Falta de acceso al agua Hipodipsia primaria Modificación del osmóstato | |
Hipernatremia hipervolémica | ||
Aumento del sodio con ACT normal o aumentada | Administración de líquido hipertónico | Solución salina hipertónica Sodium bicarbonate Nutrición parenteral total |
Exceso de mineralocorticoides | Tumores suprarrenales que secretan desoxicorticosterona Hiperplasia suprarrenal congénita (causada por un defecto en la 11beta-hidroxilasa) | |
Hipernatremia hipovolémica
La hipernatremia asociada con hipovolemia se debe a la pérdida de sodio asociada con una pérdida relativamente mayor de agua del cuerpo. Las causas extrarrenales más frecuentes incluyen las que causan hiponatremia y depleción de volumen. La pérdida de volumen significativa puede ocasionar hipernatremia o hiponatremia, en función de la magnitud relativa de la pérdida de Na y agua y de la cantidad de agua ingerida antes de la presentación.
Entre las causas renales de hipernatremia y depleción de volumen, puede mencionarse el tratamiento con diuréticos. Los diuréticos de asa inhiben la reabsorción de sodio en la porción de las nefronas encargada de esta función y pueden aumentar la depuración de agua. La diuresis osmótica también puede afectar la capacidad renal de concentración debido a la permanencia de una sustancia hipertónica en la luz tubular de la porción distal de la nefrona. El glicerol, el manitol y, en ocasiones, la urea pueden causar diuresis osmótica con hipernatremia.
La causa más frecuente de hipernatremia secundaria a diuresis osmótica es la hiperglucemia en los pacientes con diabetes mellitus. Dado que la glucosa no penetra en las células en ausencia de insulina, la hiperglucemia deshidrata más el compartimento de líquido intracelular (LIC). La magnitud de la hiperosmolalidad en la hiperglucemia puede no evidenciarse claramente por el efecto reductor de la natremia generado por la salida de agua de las células hacia el LEC (hiponatremia por translocación).
Los pacientes con nefropatía también pueden ser más susceptibles a desarrollar hipernatremia cuando sus riñones son incapaces de concentrar la orina al máximo.
Hipernatremia normovolémica
La hipernatremia normovolémica es la disminución del agua corporal total con un contenido corporal total de sodio casi normal (deficiencia de agua pura). Las causas extrarrenales de pérdida de agua, como la sudoración excesiva, promueven cierta pérdida de sodio, pero dado que el sudor es hipotónico (en especial cuando las personas están aclimatadas al calor), puede producirse una hipernatremia antes de que se genere una hipovolemia significativa. También se produce un déficit de agua casi pura en la deficiencia de arginina vasopresina (antes diabetes insípida central) y en la resistencia a la arginina vasopresina (antes, diabetes insípida nefrogénica).
En ocasiones ocurre hipernatremia esencial (hipodipsia primaria) en niños con anomalías estructurales de la línea media del cerebro debido a defectos congénitos o a enfermedades adquiridas y en adultos mayores con enfermedades crónicas. Esta entidad se caracteriza por una alteración del mecanismo de la sed (p. ej., causado por lesiones del centro de la sed en el encéfalo). El compromiso del estímulo osmótico para la secreción de vasopresina es otra causa posible de hipernatremia normovolémica y algunas lesiones causan tanto una alteración del mecanismo de la sed como del estímulo osmótico. La secreción de vasopresina no osmótica permanece indemne y estos pacientes suelen mantener la normovolemia.
Hipernatremia hipervolémica
Rara vez la hipernatremia se asocia con una sobrecarga de volumen. En ese caso, la hipernatremia se debe a un aumento significativo de la ingesta de sodio asociado con un acceso limitado al agua. Un ejemplo es la administración excesiva de bicarbonato de sodio hipertónico durante el tratamiento de la acidosis láctica. La hipernatremia también puede ser secundaria a la administración de solución fisiológica hipertónica o de una fórmula para hiperalimentación incorrecta.
Hipernatremia en adultos mayores
La hipernatremia es común entre los adultos mayores, en particular después de una cirugía, y entre los pacientes que reciben alimentación por sonda o nutrición parenteral. Otros factores contribuyentes pueden ser los siguientes:
Dependencia de otras personas para obtener agua
Compromiso del mecanismo de la sed
Compromiso de la capacidad de concentración renal (debido al consumo de diuréticos, a un trastorno en la secreción de vasopresina o a una pérdida de nefronas asociada con el envejecimiento u nefropatía)
Compromiso de la síntesis de angiotensina II (que puede contribuir directamente a la alteración del mecanismo de la sed)
Síntomas y signos de hipernatremia
El síntoma principal de la hipernatremia es la sed. Su ausencia en pacientes concientes con hipernatremia sugiere un compromiso del mecanismo de la sed. Los pacientes con dificultades para comunicarse o deambular pueden ser incapaces de expresar sed o de acceder al agua. Los pacientes con dificultad para comunicarse pueden expresar sed a través de agitación.
Los signos principales de la hipernatremia demuestran la disfunción del sistema nervioso central (sistema nervioso central) debida al encogimiento de las células encefálicas. Pueden presentarse confusión, excitabilidad neuromuscular, hiperreflexia, convulsiones, o coma. En los niños que mueren por una hipernatremia grave se describió una lesión cerebrovascular con hemorragia subcortical o subaracnoidea y trombosis venosas.
En los pacientes con hipernatremia crónica, las células encefálicas roducen sustancias osmóticamente activas (osmoles idiógenos) que aumentan la osmolalidad intracelular. En consecuencia, el grado de deshidratación de las células encefálicas y los síntomas neurológicos resultantes son menos graves en los pacientes con hipernatremia crónica que en aquellos con hipernatremia aguda.
Cuando la hipernatremia se asocia con un contenido corporal total anormal de sodio, aparecen los síntomas típicos de depleción o sobrecarga de volumen. Los pacientes con defectos de la concentración renal normalmente excretan un gran volumen de orina hipotónica. Cuando las pérdidas son extrarrenales, la vía a través de la cual se pierde el agua suele ser evidente (p. ej., vómitos, diarrea, sudoración excesiva) y la concentración urinaria de sodio es baja.
Diagnóstico de la hipernatremia
Sodio sérico
El diagnóstico se basa en la medición de la natremia. Se realiza un examen físico para determinar si también hay depleción o sobrecargade volumen. En los pacientes que no responden a la reposición hídrica simple o en los que la hipernatremia recidiva a pesar del acceso adecuado al agua, está justificada la indicación de otras pruebas de diagnóstico. La identificación del trastorno subyacente requiere evaluar el volumen y la osmolalidad urinaria, en particular después de la privación de agua.
En pacientes con poliuria, en ocasiones se indica una prueba de privación de agua para diferenciar entre varios estados poliúricos, como deficiencia de arginina vasopresina y resistencia a la arginina vasopresina.
Tratamiento de la hipernatremia
Reposición del volumen intravascular de agua libre
La reposición del volumen intravascular y de déficit de agua libre es el principal objetivo del tratamiento. La hidratación oral es eficaz en pacientes concientes sin disfunción gastrointestinal significativa. En la hipernatremia grave o en los pacientes incapaces de beber debido a vómitos continuos o cambios en el estado mental, se prefiere la hidratación por vía intravenosa. El tipo de líquido IV depende del tipo de hipernatremia.
La hipernatremia que ocurrió en las últimas 24 horas debe corregirse durante las siguientes 24 horas. No obstante, la hipernatremia crónica o de duración desconocida debe corregirse en 48 h y la osmolalidad sérica disminuirse a una velocidad menor de 0,5 mOsm/L/h para evitar el edema cerebral causado por el exceso de solutos en el encéfalo.
La cantidad de agua (en litros) necesaria para reponer las deficiencias existentes puede estimarse con la siguiente fórmula:
donde el agua corporal total se expresa en litros y se estima multiplicando el peso en kilogramos por 0,6 para los hombres y por 0,5 para las mujeres; la natremia (Na) puede expresarse en mEq/L o mmol/L. Esta fórmula asume que el contenido corporal total de sodio es constante. En los pacientes con hipernatremia y depleción del contenido corporal total de sodio (es decir, pacientes con depleción de volumen), la deficiencia de agua libre es mayor que la estimada con la fórmula.
En los pacientes con hipernatremia y sobrecarga de volumen de LEC (exceso de contenido corporal total de sodio), la deficiencia de agua libre puede reponerse con dextrosa en agua al 5% IV, que se puede complementar con un diurético de asa. No obstante, la infusión de dextrosa al 5% en agua a una velocidad excesiva puede producir glucosuria, lo que a su vez incrementaría la excreción de agua libre de sales y la hipertonicidad, en especial en los pacientes con diabetes mellitus. Otros electrolitos, como el potasio sérico, deben controlarse y reponerse según sea necesario.
En los pacientes con hipernatremia y normovolemia, el agua libre puede reponerse con dextrosa al 5% o solución fisiológica al 0,45%.
El tratamiento de los pacientes con deficiencia de arginina vasopresina y resistencia a la arginina vasopresina adquiridose analizan en otro apartado del Manual.
En los pacientes con hipernatremia e hipovolemia, en particular con diabetes y coma hiperglucémico no cetósico, puede administrarse una solución salina al 0,45% como alternativa a una combinación de solución fisiológica con dextrosa al 0,9% en agua con el fin de reponer el sodio y el agua libre. Como alternativa, el volumen del LEC y el agua libre pueden reponerse por separado mediante la fórmula presentada para estimar la deficiencia de agua libre. En presencia de acidosis grave (pH < 7,10), puede agregarse bicarbonato de sodio a la dextrosa al 5% o a la solución fisiológica al 0,45%, siempre que la solución final permanezca hipotónica.
Conceptos clave
La hipernatremia generalmente es causada por el acceso limitado al agua o una alteración del mecanismo de la sed y con menor frecuencia, por deficiencia o resistencia a la arginina vasopresina (antes diabetes insípida).
Las manifestaciones incluyen confusión, excitabilidad neuromuscular, hiperreflexia, convulsiones y coma.
Los pacientes que no responden a la rehidratación simple o en los cuales no se identifica una causa evidente pueden requerir la evaluación del volumen y la osmolalidad urinaria, en particular después de la privación de agua.
Reemplazar el volumen intravascular y el agua libre por vía oral o intravenosa a una velocidad dictada por la agudeza (< 24 horas) o la cronicidad (> 24 horas) de la hipernatremia, mientras también se evalúan los niveles de otros electrolitos en suero (especialmente de potasio y bicarbonato).
