Eisenüberladung im Überblick

Erwachsene scheiden etwa 1 mg Eisen (Fe) pro Tag über die Haut- und gastrointestinalen Zellen aus; Frauen mit Menstruation verlieren im Durchschnitt zusätzlich 0,5–1 mg/Tag durch die Monatsblutung. Dieser Eisenverlust wird über die Eisenresorption aus der Nahrung ausgeglichen; es wird nur ein Teil der 10 bis 20 mg Eisen einer typischen amerikanischen Ernährung verwertet. Die Eisenresorption wird auf der Grundlage der körpereigenen Eisenspeicher geregelt und ist in der Regel an die Bedürfnisse des Körpers angepasst. Da es keine physiologischen Mechanismus gibt, Eisen aus dem Körper zu entfernen, wird über den Bedarf aufgenommenes Eisen (oder erworben durch wiederholte Transfusionen) im Gewebe gespeichert.

• Hämosiderosis ist eine fokale Eisenablagerung, die in der Regel nicht zu Gewebeschäden führt.

• Hämochromatose (Eisenüberladung) ist ein typischer systemischer Prozess, bei dem die Eisenablagerung zu Gewebeschäden führen kann.

Ursache der Eisenüberladung kann eine hereditäre Hämochromatose (eine genetische Krankheit des Eisenmetabolismus) oder eine sekundäre Hämochromatose, eine erworbene Form der Erkrankung, die durch übermäßige Einnahme oder Resorption von Eisen oder wiederholten Bluttransfusionen entsteht (1, 2). Die Morbidität ist vor allem auf die Akkumulation von Eisen in den endokrinen Organen (vor allem Pankreas, Gonaden und Hypophyse), Leber und Herz zurückzuführen.

Afrikanische Eisenüberladung tritt am häufigsten in Subsahara-Afrika unter Menschen auf, die ein eisenhaltiges fermentiertes Getränk konsumieren. Es wird angenommen, dass eine genetische Komponente zur Pathogenese der Eisenüberladung beiträgt, aber bisher wurde kein Gen identifiziert.

(Für Eisenvergiftung; für idiopathische pulmonale Hämosiderose) (siehe auch Eisenvergiftung und idiopathische pulmonale Hämosiderose.)