Nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn

Hầu hết các trường hợp sốc nhiễm khuẩn đều do vi khuẩn gram âm hoặc cầu khuẩn Gram dương do nhiễm trùng bệnh viện gây ra, thường xảy ra ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch và bệnh nhân có các bệnh mạn tính và suy nhược cơ thể. Hiếm khi nguyên nhân do Candida hay các loại nấm khác. Cần phải nghi ngờ nhiễm trùng hậu phẫu là nguyên nhân gây sốc nhiễm trùng ở những bệnh nhân mới được phẫu thuật. Một hình thức sốc độc đáo, không điển hình gây ra do độc tố của staphylococcal và streptococcal được gọi là hội chứng sốc nhiễm độc.

Sốc nhiễm khuẩn xảy ra thường xuyên hơn ở trẻ sơ sinh (xem Nhiễm khuẩn huyết ở trẻ sơ sinh), người cao tuổi và phụ nữ mang thai. Các yếu tố dự đoán bao gồm

• Đái tháo đường

• Xơ gan

• Giảm bạch cầu (đặc biệt là liên quan đến ung thư hoặc điều trị bằng thuốc gây độc tế bào)

• Các thiết bị xâm lấn (bao gồm ống nội khí quản, ống thông mạch hoặc nước tiểu, ống dẫn lưu và các dị vật khác)

• Điều trị trước đó bằng kháng sinh hoặc corticosteroid

• Nhập viện gần đây (đặc biệt là vào khoa hồi sức tích cực)

Các vị trí nhiễm bệnh thường gặp bao gồm phổi, đường tiết niệu, đường mật và đường tiêu hóa.

Sinh bệnh học của sốc nhiễm khuẩn không được hiểu biết đầy đủ. Một tác nhân kích thích gây viêm (ví dụ: độc tố vi khuẩn) kích hoạt quá trình sản sinh các chất trung gian tiền viêm, bao gồm yếu tố hoại tử khối u (TNF) và interleukin (IL)-1. Những cytokine này gây ra sự bám dính giữa bạch cầu trung tính-tế bào nội mô, hoạt hóa cơ chế đông máu, và tạo ra các vi cục máu đông. Nó cũng giải phóng ra một số lượng lớn các chất trung gian khác, bao gồm leukotrienes, lipoxygenase, histamine, bradykinin, serotonin, và IL-2. Nó bị chống lại bởi các chất trung gian chống viêm, như IL-4 và IL-10, dẫn đến cơ chế phản hồi âm tính.

Ban đầu,các động mạch và tiểu động mạch giãn ra, giảm sức cản động mạch ngoại vi; cung lượng tim tăng lên. Giai đoạn này đã được gọi là sốc nóng. Sau đó, cung lượng tim có thể giảm, huyết áp giảm (có hoặc không tăng sức cản ngoại vi) và xuất hiện các đặc điểm điển hình của giảm tưới máu.

Ngay cả ở giai đoạn tăng cung lượng tim, các chất trung gian vận mạch gây ra dòng máu chảy vòng qua các mao tĩnh mạch trao đổi (một rối loạn phân bố). Dòng chảy mao mạch kém từ vị trí shunt này cùng với sự tắc nghẽn mao mạch do vi cục máu đông làm giảm cung cấp oxy và giảm thải carbon dioxide và các chất thải. Giảm tưới máu gây ra rối loạn chức năng và đôi khi suy một hoặc nhiều cơ quan, bao gồm thận, phổi, gan, não và tim.

Rối loạn đông máu có thể phát triển do đông máu nội mạch cùng với việc tiêu thụ các yếu tố đông máu chủ yếu, phản ứng ly giải fibrin quá mức, và thường gặp hơn là kết hợp cả hai.

Các triệu chứng và dấu hiệu của nhiễm trùng huyết có thể khó phát hiện và thường dễ bị nhầm lẫn với các biểu hiện của các rối loạn khác (ví dụ: rối loạn chức năng tim nguyên phát, thuyên tắc phổi, mê sảng), đặc biệt là ở bệnh nhân sau phẫu thuật. Với nhiễm khuẩn huyết, bệnh nhân thường bị sốt, nhịp tim nhanh, vã mồ hôi và thở nhanh; huyết áp vẫn duy trì bình thường. Các dấu hiệu khác của nguyên nhân nhiễm trùng có thể có mặt. Khi nhiễm khuẩn nặng hơn hoặc sốc nhiễm khuẩn phát triển, dấu hiệu sớm, đặc biệt ở người già hoặc rất trẻ, có thể là tình trạng lú lẫn hoặc giảm sự tỉnh táo. Huyết áp giảm, nhưng da vẫn ấm. Sau đó, các chi thường trở nên lạnh và nhợt nhạt, nổi vân tím ngoại biên. Rối loạn chức năng của nội tạng gây ra thêm các triệu chứng và dấu hiệu cụ thể cho các cơ quan có liên quan (ví dụ, niệu vị, khó thở).

• Biểu hiện lâm sàng

• Theo dõi huyết áp, nhịp tim, và oxy

• Công thức máu, điện giải và creatinine, lactate

• Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), PaO2, và bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm (ScvO2)

• Cấy máu, nước tiểu, và các vị trí tiềm ẩn nhiễm trùng khác, bao gồm cả vết thương ở bệnh nhân phẫu thuật

Nhiễm khuẩn huyết được nghi ngờ khi một bệnh nhân bị nhiễm trùng đã biết xuất hiện các dấu hiệu toàn thân về viêm hoặc rối loạn chức năng của cơ quan. Tương tự như vậy, một bệnh nhân có dấu hiệu viêm hệ thống cần được đánh giá về nhiễm trùng bằng bệnh sử, khám thực thể và xét nghiệm, bao gồm xét nghiệm tổng phân tích nước tiểu và cấy nước tiểu (đặc biệt ở bệnh nhân có đặt ống thông), cấy máu, và cấy các chất dịch cơ thể nghi ngờ khác. Ở những bệnh nhân nghi ngờ có nguyên nhân nhiễm trùng huyết ẩn hoặc do phẫu thuật, có thể cần phải siêu âm (ví dụ: Siêu âm nhanh để kiểm tra sốc và hạ huyết áp (RUSH)), chụp CT hoặc chụp MRI, tùy thuộc vào nguồn nghi ngờ. Nồng độ protein phản ứng C và procalcitonin thường tăng ở nhiễm khuẩn huyết nặng và có thể giúp cho chẩn đoán nhưng chúng không đặc hiệu. Cuối cùng, chẩn đoán là lâm sàng.

Các nguyên nhân khác gây sốc (ví dụ: giảm thể tích tuần hoàn, nhồi máu cơ tim [MI]) cần phải được loại trừ thông qua bệnh sử, khám thực thể, điện tâm đồ và các chất chỉ điểm về tim trong huyết thanh theo chỉ định lâm sàng. Ngay cả khi không có nhồi máu cơ tim, giảm tưới máu mô do nhiễm khuẩn huyết có thể dẫn đến trên điện tim có hình ảnh thiếu máu, bao gồm những bất thường không đặc hiệu về sóng ST-T, sự đảo ngược sóng T, rối loạn nhịp thất và trên thất.

Điều quan trọng là phát hiện ra rối loạn chức năng của cơ quan càng sớm càng tốt. Một số hệ thống tính điểm đã được đưa ra, nhưng điểm đánh giá suy giảm cơ quan tuần hoàn tiến triển(điểm SOFA) và điểm SOFA nhanh (qSOFA) cho thấy có giá trị về dự báo về nguy cơ tử vong và tương đối đơn giản hi sử dụng. Điểm số qSOFA dựa trên huyết áp, nhịp thở và Thang điểm hôn mê Glasgow và không cần chờ kết quả xét nghiệm. Đối với bệnh nhân nghi ngờ nhiễm trùng không nằm trong đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU), điểm số qSOFA là một yếu tố dự báo tốt hơn về tử vong của bệnh nhân nội trú so với hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) và điểm SOFA. Đối với những bệnh nhân nghi ngờ nhiễm trùng đang nằm trong ICU, điểm số SOFA là yếu tố dự đoán tốt hơn về tỷ lệ tử vong của bệnh nhân nội trú so với hội chứng phản ứng viêm hệ thống (SIRS) và điểm số qSOFA (1).

Bệnh nhân có ≥ 2 trong số các tiêu chuẩn sau đáp ứng tiêu chuẩn của SIRS và cần phải được thăm dò thêm trên lâm sàng:

• Nhiệt độ > 38°C (100.4°F) hoặc < 36°C (96.8°F)

• Nhịp tim > 90 lần/phút

• Nhịp thở > 20 lần/phút hoặc PaCO2 < 32 mm Hg

• Số lượng bạch cầu > 12.000/mcL (12 × 10⁹/L), < 4.000/mcL (4 × 10⁹/L) hoặc > 10% dạng chưa trưởng thành

Bệnh nhân có ≥ 2 trường hợp sau tiêu chuẩn qSOFA nên có thêm các đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm:

• Nhịp thở ≥ 22 nhịp/phút

• Thay đổi ý thức

• Huyết áp tâm thu ≤ 100 mm Hg

Thang điểm SOFA có giá trị hơn trong việc thiết lập ICU nhưng đòi hỏi cần phải làm xét nghiệm (Xem bảng Thang điểm đánh giá quy đa tạng tuần tự).

Công thức máu, khí máu động mạch, X-quang ngực, điển giải, ure máu và creatinine, PaCO2, và chức năng gan được theo dõi. Nồng độ lactate huyết thanh, độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm (ScvO2), hoặc cả hai có thể được thực hiện để giúp hướng dẫn điều trị. Số lượng bạch cầu có thể bị giảm xuống (< 4,000/mcL [< 4 × 10⁹/L]) hoặc tăng (> 15,000/mcL [> 15 × 10⁹/L]) và bạch cầu đa nhân có thể thấp đến 20%. Trong giai đoạn nhiễm trùng, số lượng bạch cầu có thể tăng hoặc giảm, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của nhiễm trùng hoặc sốc, tình trạng miễn dịch của bệnh nhân, và nguyên nhân của nhiễm trùng. Việc sử dụng corticosteroid đồng thời có thể làm tăng lượng bạch cầu và do đó làm thay đổi số lượng bạch cầu thực tế do xu hướng bệnh tật.

Tăng thông khí với kiềm hô hấp (PaCO2 thấp và pH tăng) xảy ra sớm, như một phần của việc bù cho tình trạng toan lactic. Bicarbonate huyết thanh thường thấp, nồng độ lactate trong huyết thanh và máu tăng lên. Khi sốc tiến triển, toan chuyển hóa sẽ xấu đi, và pH máu giảm. Suy hô hấp do thiếu oxy máu sớm dẫn đến tỷ lệ PaO2:FIO2 giảm và đôi khi giảm oxy máu quá mức với PaO2 < 70 mm Hg. Hình ảnh thâm nhiễm khuếch tán có thể xuất hiện trên X-quang ngực do hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS). BUN và creatinine thường tăng dần do suy thận. Bilirubin và transaminase có thể tăng lên, mặc dù chứng suy gan nặng thường không gặp ở những bệnh nhân có chức năng gan bình thường.

Các phép đo huyết động với catheter tĩnh mạch trung tâm hoặc catheter động mạch phổi có thể được sử dụng khi tình trạng sốc cụ thể không rõ ràng hoặc khi bù lượng dịch lớn (ví dụ, cần > 4 đến 5 L crystalloid cân bằng trong vòng 6 đến 8 giờ).

Siêu âm tim tại giường trong ICU là một phương pháp thay thế thực tế và không xâm lấn để theo dõi huyết động. Trong sốc nhiễm khuẩn, cung lượng tim tăng và sức cản mạch ngoại vi giảm, trong khi ở các dạng sốc khác, cung lượng tim thường giảm và sức cản mạch ngoại biên tăng lên.

Cả CVP và áp lực động mạch phổi bít (PAOP) cũng có thể không bình thường khi sốc nhiễm khuẩn, không giống như sốc giảm thể tích, sốc tắc nghẽn, hoặc sốc tim.

Nhiều bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết nặng phát triển tương đối tình trạng suy thượng thận (ví dụ, nồng độ cortisol bình thường hoặc tăng nhẹ so với mức cơ bản, không tăng đáng kể khi đáp ứng với stress tiếp theo hoặc hormone vỏ thượng thận [ACTH] ngoại sinh). Chức năng của tuyến thượng thận có thể được kiểm tra bằng cách đo cortisol huyết thanh lúc 8 sáng; nồng độ < 5 mcg/dL (< 138 nmol/L) là không thích hợp. Ngoài ra, cortisol có thể được đo trước và sau khi tiêm 250 mcg ACTH tổng hợp; sự gia tăng < 9 mcg/dL (< 248 nmol/L) được coi là không đủ.

Siêu âm nhanh để kiểm tra sốc ...

Các video

• Hồi phục tưới máu mô bằng việc bù dịch đường tĩnh mạch, và đôi khi cần dùng thuốc vận mạch

• Hỗ trợ oxy

• Kháng sinh phổ rộng

• Kiểm soát nguồn

• Đôi khi cần các biện pháp hỗ trợ khác (ví dụ, corticosteroid, insulin)

Bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng cần phải được điều trị trong ICU. Những điều sau đây cần được theo dõi thường xuyên (thường xuyên hàng giờ):

• Tình trạng thể tích sử dụng áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), áp lực động mạch phổi bít (PAOP), siêu âm tuần tự và/hoặc độ bão hòa oxy trong tĩnh mạch trung tâm (ScvO2)

• Khí máu động mạch (ABGs)

• Nồng độ glucose trong máu, lactate, và chất điện giải

• Chức năng thận

Độ bão hòa oxy máu động mạch nên được đo liên tục thông qua đo độ bão hòa oxy trong máu. Lượng nước tiểu là một chỉ số có giá trị trong đánh giá tưới máu thận, thông thường được đo lại (nói chung, nên tránh đặt sonde nước tiểu nếu không cần thiết). Sự xuất hiện của thiểu niệu (ví dụ, khoảng < 0,5 mL/kg/giờ) hoặc vô niệu, hoặc tăng creatinine có thể báo hiệu suy thận.

Theo hướng dẫn dựa trên bằng chứng và các quy trình chính thức để chẩn đoán và điều trị kịp thời nhiễm khuẩn huyết gần đây đã cho thấy làm giảm tỷ lệ tử vong và thời gian nằm bệnh viện (1).

Tỷ lệ tử vong chung ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn đang giảm xuống và hiện nay trung bình 30-40% (khoảng 10 đến 90%, tùy thuộc vào đặc điểm của bệnh nhân). Kết cục xấu thường theo sau một thất bại trong điều trị tích cực sớm (ví dụ, trong vòng 6 giờ từ khi nghi ngờ chẩn đoán). Khi có toan lactic trầm trọng với toan chuyển hóa mất bù, đặc biệt là kết hợp với suy đa tạng, sốc nhiễm khuẩn có thể không hồi phục và gây tử vong. Tỷ lệ tử vong có thể được ước tính với các điểm số khác nhau bao gồm cả điểm của khoa cấp cứu nhiễm trùng huyết (MEDS). Điểm số rối loạn chức năng đa cơ quan (MODS) đo lường sự rối loạn chức năng của 6 hệ cơ quan và tương quan chặt chẽ với nguy cơ tử vong.