Nhồi máu cơ tim cấp tính (MI)

Nhồi máu cơ tim ảnh hưởng chủ yếu đến tâm thất trái (LV), nhưng tổn thương có thể lan tới tâm thất phải (RV) hoặc tâm nhĩ.

Nhồi máu cơ tim thất phải thường là kết quả của tắc nghẽn động mạch vành phải hoặc động mạch mũ; nó được đặc trưng bởi áp lực làm đầy thất phải cao, thường có sự xuất hiện hở van ba lá nặng và giảm cung lượng tim.

Nhồi máu cơ tim thành sau dưới gây ra một số mức độ rối loạn chức năng thất phải ở khoảng một nửa số bệnh nhân và gây ra bất thường huyết động trong 10 đến 15%. Rối loạn chức năng thất phải nên được xem xét ở bất kỳ bệnh nhân nào bị nhồi máu cơ tim thành sau dưới và nâng cao áp lực tĩnh mạch cảnh trong với sốc hoặc tụt huyết áp. Nhồi máu thất phải làm biến chứng nhồi máu thất trái làm tăng đáng kể nguy cơ tử vong (2).

Nhồi máu thành trước có xu hướng lớn hơn và dẫn đến tiên lượng xấu hơn so với nhồi máu cơ tim thành sau dưới. Chúng thường do tắc nghẽn động mạch vành trái, đặc biệt là ở động mạch liên thất trước; nhồi máu thành sau dưới phản ánh tắc động mạch vành phải hoặc tắc động mạch mũ ưu năng.

Nhồi máu có thể là

• Xuyên thành

• Không xuyên thành

Nhồi máu xuyên thành bao gồm toàn bộ chiều dày của cơ tim từ màng ngoài tim và nội mạc tử cung thường có đặc trưng bởi sóng Q bất thường trên ECG.

Nhồi máu không xuyên thành (bao gồm nhồi máu dưới nội mạc) không lan rộng qua thành thất và chỉ gây ra những bất thường ở đoạn ST và sóng T (ST-T). Nhồi máu cơ tim dưới nội mạc thường liên quan đến một phần ba cơ tim, nơi mà sức căng cơ tim trên tường cao nhất và lưu lượng máu của cơ tim là dễ bị tổn thương nhất đối với những thay đổi tuần hoàn. Nhồi máu này có thể theo sau bởi hạ huyết áp kéo dài.

Do không thể xác định chính xác được độ sâu hoại tử của vùng cơ tim hoại tử, các trường hợp nhồi máu thường được phân loại là STEMI hoặc NSTEMI theo sự có mặt hoặc không có độ cao của đoạn ST chênh lên hoặc sóng Q trên ECG. Thể tích cơ tim bị phá hủy có thể được ước tính sơ bộ bằng mức độ và thời gian tăng creatine kinase (CK-MB) hoặc bằng mức đỉnh điểm của troponin tim được đo phổ biến hơn.

Nhồi máu cơ tim không đoạn ST chênh (NSTEMI, MI dưới nội tâm mạc) là hoại tử cơ tim (được chứng minh bằng các chất chỉ điểm sinh học về tim trong máu; troponin I hoặc troponin T và CK-MB sẽ tăng cao) mà không tăng ST cấp tính. ECG thay đổi như chênh xuống đoạn ST, đảo ngược sóng T, hoặc cả hai có thể có mặt.

Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI, MI xuyên thành) là hoại tử cơ tim có thay đổi ECG cho thấy đoạn ST chệnh lên và không đảo ngược bởi nitroglycerin. Troponin I hoặc troponin T và CK-MB tăng lên.

Nhồi máu cơ tim không có bệnh động mạch vành tắc nghẽn (MINOCA) được tìm thấy ở khoảng 5% đến 6% số bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được chụp động mạch vành (3). Bệnh nhân mắc MINOCA có xu hướng trẻ hơn, nữ và không bị rối loạn lipid máu. Họ có xu hướng bị hoại tử cơ tim mà không có xơ vữa động mạch vành đáng kể. Vỡ mảng bám và co thắt mạch vành là phổ biến trong MINOCA. Huyết khối hoặc thuyên tắc mạch vành và bóc tách thành động mạch vành tự phát là nguyên nhân của MINOCA. Điều trị nội khoa cần phải dựa trên cơ chế cơ bản của MINOCA ở mỗi bệnh nhân.

1. 1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al: Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). J Am Coll Cardiol 72(18):2231–2264, 2018 doi:10.1016/j.jacc.2018.08.1038

2. 2. Mehta SR, Eikelboom JW, Natarajan MK, et al. Impact of right ventricular involvement on mortality and morbidity in patients with inferior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 37(1):37–43, 2001 doi:10.1016/s0735-1097(00)01089-5

3. 3. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al: Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 139:e891–e908, 2019. doi.org/10.1161/CIR.0000000000000670

1. 1. Parmley WW. Prevalence and clinical significance of silent myocardial ischemia. Circulation 1989;80(6 Suppl):IV68-IV73.

2. 2. Lichtman JH, Leifheit EC, Safdar B, et al. Sex Differences in the Presentation and Perception of Symptoms Among Young Patients With Myocardial Infarction: Evidence from the VIRGO Study (Variation in Recovery: Role of Gender on Outcomes of Young AMI Patients). Circulation 2018;137(8):781-790. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.031650

ECG là kiểm tra quan trọng nhất và cần phải được thực hiện càng sớm càng tốt (ví dụ: trong vòng 10 phút sau khi đến khám).

Đối với STEMI, ECG ban đầu thường là chẩn đoán, cho thấy đoạn ST chênh ≥ 1 mm trong 2 hoặc nhiều chuyển đạo nối tiếp vùng bị tổn thương (xem các hình Nhồi máu cơ tim thành bên thất trái cấp, Nhồi máu cơ tim thành bên thất trái, Nhồi máu cơ tim thành bên thất trái (vài ngày sau), Nhồi máu cơ tim thành dưới thất trái (cơ hoành) cấp, Nhồi máu cơ tim thành dưới thất trái (cơ hoành) và Nhồi máu cơ tim thánh dưới thất trái (cơ hoành) (vài ngày sau)).

NSTEMI

Hình ảnh

© Springer Science+Business Media

Nhồi máu cơ tim thành bên thất trái (theo dõi có được trong vòng vài tiếng kể từ khi khởi phát bệnh)

Đoạn ST chệnh cao nổi bật trong các đầu I, aVL, V4, và V6 và chênh xuống ở các chuyển đạo đối ứng.

Nhồi máu cơ tim thành bên thất trái (sau 24 tiếng đầu tiên)

Đoạn ST chênh ít hơn; sóng Q phát triển đáng kể và sóng R bị mất trong các đạo trình I, aVL, V4, và V6.

Nhồi máu cơ tim thành bên thất trái (vài ngày sau đó)

Q sóng đáng kể và mất điện áp sóng R vẫn tồn tại. Các đoạn ST bây giờ chủ yếu là đẳng điện. ECG có thể chỉ thay đổi chậm trong vài tháng tới.

Nhồi máu thành dưới thất trái (cơ hoành) cấp tính (theo dõi có được trong vài tiếng kể từ khi khởi phát bệnh)

Đoạn ST chênh lên cao ở các chuyển đạo D II,D III, và aVF và sự chênh xuống tương đối ở các chuyển đạo khác.

Nhồi máu thành dưới thất trái (cơ hoành) (sau 24 tiếng đầu tiên)

Sóng Q phát triển đáng kể với độ cao phân đoạn ST giảm ở các đầu II, III, và aVF.

Nhồi máu thành dưới thất trái (cơ hoành) (vài ngày sau đó)

Phân đoạn ST bây giờ đẳng điện. Các sóng Q bất thường trong các đạo trình II, III, và aVF chỉ ra rằng chứng sẹo cơ tim vẫn tồn tại.

Các sóng bệnh lý Q không cần thiết để chẩn đoán. ECG phải được đọc cẩn thận vì độ cao của đoạn ST có thể tinh tế, đặc biệt là ở các chuyển đạo thành dưới (II, III, aVF); đôi khi sự chú ý của người đọc là nhầm lẫn tập trung vào các đoạn ST chênh xuống. Nếu triệu chứng là đặc trưng, độ cao đoạn ST trên ECG có độ đặc hiệu 90% và độ nhạy 45% khi chẩn đoán nhồi máu cơ tim. Theo dõi bệnh nhân (thu được mỗi 8 giờ trong 1 ngày, sau đó mỗi ngày) thể hiện sự tiến triển dần theo hướng ổn định, mô hình bình thường hoặc phát triển sóng Q bất thường trong một vài ngày có khuynh hướng xác nhận chẩn đoán.

Nếu nghi ngờ nhồi máu thất phải (RV), ECG 15 chuyển đạo thường được ghi lại; các chuyển đạo bổ sung được đặt ở V4-6R (xem hình Chuyển đạo thất phải (VR) từ VR1 đến VR6) và để phát hiện nhồi máu thành sau, V8 và V9.

Các đạo trình tâm thất phải (VR) VR1 cho đến VR6

Sử dụng ECG để chẩn đoán nhồi máu cơ tim rất khó khăn khi có block nhánh trái trên điện tâm đồ bởi vì chúng có thể là nhồi máu cơ tim ST chênh lên. Độ cao của đoạn ST đồng hướng với phức hợp QRS độ chênh đoạn ST > 5 mm ở ít nhất 2 chuyển đạo trước tim. Nhưng nói chung, bất kỳ bệnh nhân có triệu chứng gợi ý và khởi phát mới (hoặc không được biết là cũ) block nhánh trái được điều trị như STEMI.

Chất chỉ điểm sinh học về tim (chất chỉ điểm sinh học trong huyết thanh của tổn thương tế bào cơ tim) là

• Các men tim (ví dụ, CK-MB [creatine kinase MB isoenzyme])

• Trong tế bào cơ tim (ví dụ, troponin I, troponin T, myoglobin)

Các chất chỉ điểm sinh học này được giải phóng vào máu sau khi tế bào cơ tim bị hoại tử. Các chất chỉ điểm sinh học xuất hiện vào những thời điểm khác nhau sau khi bị thương tổn và mức độ giảm ở các mức độ khác nhau. Độ nhạy và độ đặc hiệu đối với tổn thương tế bào cơ tim khác nhau đáng kể giữa các chất chỉ điểm sinh học này. Các xét nghiệm đo troponin tim (cTn), đã được sử dụng trong nhiều năm, rất nhạy và đặc hiệu. Các xét nghiệm mới hơn, có độ nhạy cao hơn về troponin tim (hs-cTn) cũng rất chính xác được ưu tiên sử dụng. Các xét nghiệm này có thể xác định mức cTn (T hoặc I) một cách đáng tin cậy từ 0,003 đến 0,006 ng/mL (3 đến 6 pg/mL); một số xét nghiệm nghiên cứu có thể đạt 0,001 ng/mL (1 pg/mL).

Các xét nghiệm cTn kém nhạy hơn không có khả năng phát hiện troponin tim ngoại trừ ở những bệnh nhân bị rối loạn tim cấp tính. Do đó, một cTn "dương" (tức là vượt quá giới hạn phát hiện) rất đặc hiệu. Tuy nhiên, xét nghiệm hs-cTn có thể phát hiện một lượng nhỏ troponin ở nhiều người khỏe mạnh. Do đó, nồng độ troponin phát hiện với xét nghiệm hs-cTn cần được tham chiếu đến phạm vi bình thường và được xác định là "cao" chỉ khi có trên 99% dân số tham chiếu. Hơn nữa, mặc dù mức troponin tăng cao có nghĩa là tổn thương tế bào cơ tim, nhưng nó không cho biết nguyên nhân gây ra tổn thương (mặc dù bất kỳ sự tăng troponin nào cũng làm tăng nguy cơ dẫn đến kết quả bất lợi trong nhiều chứng rối loạn). Ngoài hội chứng mạch vành cấp tính, nhiều rối loạn tim và không phải tim khác có thể làm tăng nồng độ troponin trong tim (xem bảng Nguyên nhân gây tăng nồng độ Troponin); không phải tất cả nồng độ hs-cTn tăng đều biểu hiện nhồi máu cơ tim và không phải tất cả hoại tử cơ tim đều do hội chứng mạch vành cấp tính ngay cả khi nguyên nhân là do thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, bằng cách phát hiện nồng độ troponin thấp hơn, xét nghiệm hs-cTn cho phép xác định MI sớm hơn các xét nghiệm khác và đã thay thế các xét nghiệm chất chỉ điểm sinh học về tim khác ở nhiều trung tâm.

Bệnh nhân nghi ngờ bị nhồi máu cơ tim nên thực hiện xét nghiệm hs-cTn ngay khi xuất hiện và 2 tiếng đến 3 tiếng sau đó. Troponin nên được đo ở 0 và 6 giờ nếu sử dụng xét nghiệm cTn chuẩn.

Tất cả các xét nghiệm cần được phiên giải trong bối cảnh xác suất bệnh trước xét nghiệm Hiểu các xét nghiệm y khoa và kết quả xét nghiệm). Điều này đặc biệt phù hợp với xét nghiệm hs-cTn, do xét nghiệm này có độ nhạy rất cao, nhưng áp dụng cho tất cả các xét nghiệm cTn.

Xét nghiệm hs-cTn phải được diễn giải dựa trên xác suất mắc bệnh trước xét nghiệm của bệnh nhân, được ước tính về mặt lâm sàng dựa trên:

• Các yếu tố nguy cơ cho HCVC

• Triệu chứng

• ECG

Xác suất trước xét nghiệm cao cộng với nồng độ troponin tăng cao được phát hiện bằng xét nghiệm hs-cTn gợi ý nhiều đến nhồi máu cơ tim, trong khi xác suất trước xét nghiệm thấp cộng với kết quả xét nghiệm hs-cTn bình thường khó có thể gợi ý nhồi máu cơ tim (1). Chẩn đoán là khó khăn hơn khi kết quả xét nghiệm không tương xứng với xác suất trước khi kiểm tra, trong trường hợp này các xét nghiệm liên tiếp mức hs-cTn giúp. Một bệnh nhân có xác suất thử nghiệm thấp và hs-cTn ban đầu hơi cao vẫn ổn định khi xét nghiệm lặp lại có thể có bệnh tim không HCVC (ví dụ như suy tim, bệnh động mạch vành ổn định). Tuy nhiên, nếu mức độ lặp lại tăng lên đáng kể (tức là > 20% đến 50%) thì khả năng bị nhồi máu cơ tim sẽ cao hơn nhiều. Nếu một bệnh nhân có xác suất trước xét nghiệm cao có nồng độ troponin bình thường được phát hiện với mức hs-cTn tăng > 50% khi xét nghiệm lặp lại thì có khả năng bị nhồi máu cơ tim; mức độ bình thường tiếp tục (thường bao gồm ở thời điểm 6 tiếng và hơn thế nữa khi nghi ngờ cao) cho thấy cần phải theo đuổi một chẩn đoán phân biệt.

Chụp động mạch vành thường kết hợp chẩn đoán với can thiệp mạch vành qua da (PCI – tức là nong mạch vành, đặt stent). Khi có thể, chụp động mạch vành khẩn cấp và PCI được thực hiện càng sớm càng tốt sau khi khởi phát nhồi máu cơ tim cấp (PCI thì đầu). Ở nhiều trung tâm, cách tiếp cận này làm giảm đáng kể tỷ lệ bệnh tật và tử vong và cải thiện các kết cục lâu dài. Thông thường, nhồi máu thực sự được chấm dứt khi thời gian từ khi đau đến khi thực hiện PCI ngắn (< 3 tiếng đến 4 tiếng).

Chụp động mạch được thực hiện khẩn cấp cho bệnh nhân STEMI, bệnh nhân đau ngực dai dẳng mặc dù đã điều trị nội khoa tối đa và bệnh nhân có các biến chứng (ví dụ: các chất chỉ điểm sinh học về tim tăng rõ rệt, sốc do tim, hở van hai lá cấp tính, thông liên thất, loạn nhịp tim không ổn định). Bệnh nhân có NSTEMI không biến chứng có các triệu chứng đã được giải quyết thường phải trải qua chụp mạch trong vòng 24 đến 48 giờ đầu tiên nhập viện để phát hiện tổn thương có thể cần điều trị.

Phát hiện của MRI trong nhồi máu cơ tim

Hình ảnh

© 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman.

Sau khi đánh giá và điều trị ban đầu, chụp động mạch vành có thể được sử dụng ở những bệnh nhân có bằng chứng thiếu máu cục bộ đang diễn ra (các dấu hiệu hoặc triệu chứng trên ECG), huyết động không ổn định, nhịp nhanh thất tái phát và các bất thường khác gợi ý tái phát các biến cố thiếu máu cục bộ. Một số chuyên gia cũng khuyên rằng chụp mạch phải được thực hiện trước khi xuất viện ở bệnh nhân STEMI với chứng thiếu máu do xơ vữa động dục gây ra trên hình ảnh căng thẳng hoặc một phân suất tống máu < 40%.

1. 1. Badertscher P, Boeddinghaus J, Nestelberger T, et al. Effect of Acute Coronary Syndrome Probability on Diagnostic and Prognostic Performance of High-Sensitivity Cardiac Troponin. Clin Chem 2018;64(3):515-525. doi:10.1373/clinchem.2017.279513

• Oxy

• Aspirin

• Nitrat

• Đưa bệnh nhân đến trung tâm y tế thích hợp

Phải thiết lập một tuyến đường tĩnh mạch đáng tin cậy, cung cấp oxy (điển hình là 2 L bằng cannula mũi) và bắt đầu theo dõi ECG đơn. Các biện pháp can thiệp trước khi đến viện của nhân viên y tế cấp cứu (bao gồm ECG, nhai aspirin [160 mg đến 325 mg] và kiểm soát cơn đau bằng nhóm nitrat) có thể làm giảm nguy cơ tử vong và biến chứng. Chẩn đoán sớm và đáp ứng với điều trị có thể giúp xác định thời gian cần can thiệp tái tạo mạch vành.

• Phân tầng nguy cơ bệnh nhân và lựa chọn chiến lược tái tưới máu mạch vành

• Điều trị bằng thuốc có thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc chống đông máu và các loại thuốc khác dựa trên chiến lược tái tưới máu

Khi đến khoa cấp cứu, chẩn đoán của bệnh nhân được xác nhận. Điều trị bằng thuốc và xác định thời gian tái thông mạch máu phụ thuộc vào bệnh cảnh lâm sàng và chẩn đoán.

Đối với nhồi máu cơ tim ST chênh lên, chiến lược tái tưới máu có thể bao gồm điều trị bằng tiêu sợi huyết hoặc can thiệp động mạch vành qua da ngay lập tức. Đối với bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST không chênh, chụp mạch có thể được thực hiện trong vòng 24 đến 48 giờ nhập viện nếu bệnh nhân ổn định lâm sàng. Nếu bệnh nhân không ổn định (ví dụ: các triệu chứng tiếp diễn, hạ huyết áp hoặc rối loạn nhịp tim kéo dài), thì phải chụp động mạch ngay lập tức (xem hình Tiếp cận nhồi máu cơ tim).

Tiếp cận với nhồi máu cơ tim

* Morphine nên được sử dụng một cách thận trọng (ví dụ, nếu nitroglycerin chống chỉ định hoặc nếu bệnh nhân có các triệu chứng nitroglycerin điều trị). Dữ liệu cho thấy rằng morphin làm suy giảm tác dụng của một số chất ức chế thụ thể P2Y12 và có thể góp phần làm cho kết quả điều trị của bệnh nhân trầm trọng hơn.

† Biến chứng có nghĩa là do đau thắt ngực hoặc nhồi máu tái phát, suy tim hay loạn nhịp thất. Sự vắng mặt của bất kỳ sự kiện nào ở trên được gọi là không biến chứng.

‡ CABG thường ưu tiên hơn can thiệp động mạch vành qua da cho bệnh nhân hơn trong những trường hợp sau: Tổn thương thân chung động mạch vành hoặc các nhánh tương đương thân chung Rối loạn chức năng thất trái Bệnh tiểu đường Ngoài ra, các tổn thương dài hoặc gần chỗ chi đôi thường không phù hợp với PCI.

CABG = ghép bắc cầu động mạch vành; GP = glycoprotein; NSTEMI = Nhồi máu cơ tim không đoạn ST chênh; PCI = can thiệp qua da; STEMI = Nhồi máu cơ tim đoạn ST chênh.

Tất cả bệnh nhân cần phải được dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc chống đông máu và nếu có đau ngực, thuốc chống đau thắt ngực. Các loại thuốc cụ thể được sử dụng phụ thuộc vào chiến lược tái tưới máu và các yếu tố khác; việc lựa chọn và sử dụng chúng được thảo luận trong phần Thuốc điều trị hội chứng mạch vành cấp tính. Các loại thuốc khác, chẳng hạn như thuốc chẹn beta, thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) và nhóm statin, cũng nên được dùng (xem bảng Thuốc điều trị bệnh động mạch vành).

Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính cần được tiêm dưới đây (trừ khi không được chống chỉ định):

• Thuốc chống kết tập tiểu cầu: Aspirin, clopidogrel, hoặc cả hai (prasugrel hoặc ticagrelor là các lựa chọn thay thế cho clopidogrel)

• Thuốc chống đông máu: Heparin (heparin không phân đoạn hoặc trọng lượng phân tử thấp) hoặc bivalirudin

• Thuốc ức chế glycoprotein IIb/IIIa khi PCI được thực hiện

• thuốc giảm đau thường là nitroglycerin

• Thuốc chẹn beta

• Chất ức chế ACE

• Statin

Tất cả bệnh nhân được cho dùng aspirin 160 mg đến 325 mg (không bao tan trong ruột), nếu không có chống chỉ định, ngay khi đến khám và 81 mg một lần/ngày vô thời hạn sau đó. Nhai liều đầu tiên trước khi nuốt để hấp thụ nhanh chóng. Aspirin làm giảm nguy cơ tử vong trong ngắn hạn và dài hạn.

Ở những bệnh nhân được thực hiện PCI, một liều nạp clopidogrel (300 đến 600 mg uống một lần), prasugrel (60 mg uống một lần) hoặc ticagrelor (180 mg uống một lần) cải thiện kết cục, đặc biệt là khi được cho dùng sớm trước 24 tiếng. Đối với PCI khẩn cấp, prasugrel và ticagrelor bắt đầu nhanh hơn và có thể được ưu tiên hơn.

Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH), heparin không phân đoạn hoặc bivalirudin được cho dùng thường xuyên cho bệnh nhân trừ khi có chống chỉ định (ví dụ: do đang chảy máu). Heparin không phân đoạn sử dụng phức tạp hơn vì nó đòi hỏi phải điều chỉnh liều thường xuyên (6 tiếng một lần) để đạt được thời gian thromboplastin riêng phần được kích hoạt mục tiêu (aPTT). Heparin trọng lượng phân tử thấp có sinh khả dụng tốt hơn, được cho dùng theo liều đơn thuần dựa trên cân nặng mà không cần theo dõi aPTT và chuẩn độ liều và có ít nguy cơ giảm tiểu cầu do heparin hơn. Bivalirudin được khuyến nghị cho những bệnh nhân đã biết hoặc nghi ngờ có tiền sử giảm tiểu cầu do heparin. Thuốc chống đông máu được tiếp tục cho:

• Kéo dài PCI ở bệnh nhân trải qua thủ thuật này

• Thời gian nằm viện (ở bệnh nhân dùng LMWH) hoặc 48 giờ (ở bệnh nhân dùng heparin không phân đoạn)

Cân nhắc dùng thuốc ức chế glycoprotein IIb/IIIa trong PCI cho bệnh nhân có tổn thương nguy cơ cao (gánh nặng huyết khối cao, không có dòng chảy ngược). Abciximab, tirofiban, và eptifibatide dường như có hiệu quả tương đương, và sự lựa chọn thuốc nên phụ thuộc vào các yếu tố khác (ví dụ chi phí, tình trạng sẵn có, quen thuộc). Thuốc ức chế glycoprotein IIb/IIIa được tiếp tục trong 6 tiếng đến 24 tiếng.

Đau ngực có thể được điều trị bằng nitroglycerin hoặc đôi khi là morphine. Nitroglycerin thích hợp hơn morphin, nên sử dụng thận trọng (ví dụ: nếu bệnh nhân có chống chỉ định với nitroglycerin hoặc bị đau mặc dù điều trị bằng nitroglycerin). Nitroglycerin ban đầu được ngậm dưới lưỡi, tiếp theo là tưới máu IV liên tục nếu cần. Morphine từ 2 mg đến 4 mg đường tĩnh mạch, lặp lại 15 phút một lần nếu cần, có hiệu quả cao nhưng có thể ức chế hô hấp, có thể làm giảm khả năng co bóp cơ tim và là thuốc giãn mạch tĩnh mạch mạnh. Bằng chứng cũng cho thấy rằng việc sử dụng morphin làm ảnh hưởng đến một số chất ức chế thụ thể P2Y12. Một thử nghiệm hồi cứu quy mô lớn cho thấy morphin có thể làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính (1, 2). Hạ huyết áp và nhịp tim chậm thứ phát do morphine thường có thể được khắc phục bằng cách nhanh chóng nâng cao các chi dưới.

Tiêu chuẩn điều trị cho tất cả các bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định bao gồm thuốc chẹn beta, thuốc ức chế ACE, và statin. Thuốc chẹn beta được khuyến nghị trừ khi có chống chỉ định (ví dụ: do nhịp tim chậm, block tim, hạ huyết áp hoặc hen suyễn), đặc biệt là đối với những bệnh nhân có nguy cơ cao. Thuốc chẹn beta làm giảm nhịp tim, áp lực động mạch và co bóp cơ tim, do đó làm sức làm việc cơ tim và làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim. Thuốc ức chế men chuyên có thể cung cấp sự bảo vệ tim mạch dài hạn bằng cách cải thiện chức năng nội mạc. Nếu một thuốc ức chế ACE không dung nạp được vì ho hoặc phát ban (nhưng không phù mạch hoặc rối loạn chức năng thận), một thuốc chẹn thụ thể angiotensin II có thể được thay thế. Nhóm statin cũng là điều trị tiêu chuẩn bất kể nồng độ lipid (3) và liệu MI có phải do ASCVD gây ra hay không và nên tiếp tục vô thời hạn.

• Đối với bệnh nhân STEMI: Can thiệp động mạch vành qua da hoặc tiêu sợi huyết ngay lập tức

• Đối với bệnh nhân NSTEMI: Can thiệp mạch vành ngay cho bệnh nhân không ổn định hoặc trong vòng 24 đến 48 giờ đối với bệnh nhân ổn định

Đối với bệnh nhân bị STEMI, PCI cấp cứu là phương pháp điều trị ưu tiên đối với nhồi máu cơ tim đoạn ST chênh khi có sẵn một cách kịp thời (thời gian từ khi đến bệnh viện đến khi bơm phồng bóng < 90 phút) bởi người thực hiện có kinh nghiệm (4). Nếu có khả năng có sự chậm trễ đáng kể về sự có sẵn của PCI, nên thực hiện việc thuốc tiêu sợi huyết cho các bệnh nhân STEMI đáp ứng các tiêu chí (xem Mở rộng của nhồi máu). Tái tưới máu động mạch vành bằng các thuốc tiêu sợi huyết hiệu quả nhất nếu được đưa ra trong vài phút đầu tiên sau vài giờ sau khi xuất hiện nhồi máu cơ tim. Thuốc tiêu sợi huyết được sử dụng càng sớm cảng tốt. Mục tiêu là thời gian từ cửa đến kim là 30 đến 60 phút. Lợi ích lớn nhất xảy ra trong vòng 3 giờ, nhưng thuốc có thể có hiệu quả đến 12 giờ. Đặc điểm và lựa chọn thuốc tiêu sợi huyết được thảo luận ở phần khác.

Các bệnh nhân có NSTEMI không ổn định (tức là những người có triệu chứng đau ngực đang diễn ra, hạ huyết áp, hoặc loạn nhịp tim kéo dài) cần phải được đưa trực tiếp đến phòng thông tim để xác định ccas tổn thương mạch vành cần PCI hoặc cần phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (CABG).

Đối với bệnh nhân NSTEMI không biến chứng,, tái tưới máu ngay lập tức không phải là khẩn cấp bởi vì động mạch liên quan đến nhồi máu bị tắc hoàn toàn vào thời điểm hiện tại là hiếm gặp. Những bệnh nhân này thường được chụp động mạch vành trong vòng 24 đến 48 giờ đầu tiên nhập viện để xác định tổn thương mạch vành đòi hỏi PCI hoặc CABG.

Tiêu sợi huyết không được chỉ định cho bất kỳ bệnh nhân nào bị NSTEMI. Rủi ro lớn hơn lợi ích.

Sự lựa chọn của phương pháp tái tưới máu mạch vành được thảo luận sâu hơn trong tái thông mạch vành cho Hội chứng vành Cấp tính.

• Đánh giá chức năng

• Thay đổi lối sống: Tập thể dục thường xuyên, thay đổi chế độ ăn kiêng, giảm cân, ngừng hút thuốc

• Dược phẩm: Tiếp tục dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc chẹn beta, thuốc ức chế ACE và nhóm statin

Bệnh nhân không chụp mạch vành trong thời gian nhập viện, không có các đặc điểm nguy cơ cao (ví dụ như suy tim, đau thắt ngực tái phát, nhịp tim nhanh hoặc rung thất sau 24 giờ, các biến chứng cơ học như tiếng thổi, sốc tim) và có phân suất tống máu > 40% dù họ có được điều trị thuốc tiêu sợi huyết thường cần phải nghiệm pháp gắng sức trước hoặc ngay sau khi xuất viện (xem bảng Đánh giá chức năng sau nhồi máu cơ tim).

Điều trị các bệnh cấp tính và điều trị nhồi máu cơ tim thì việc thay đổi các yếu tố nguy cơ là rất quan trọng, nên giáo dục bệnh nhân. Đánh giá tình trạng thể chất và tình cảm của bệnh nhân và thảo luận với bệnh nhân, tư vấn về lối sống (ví dụ như hút thuốc, chế độ ăn uống, thói quen làm việc và tập thể dục, tập thể dục) và quản lý các yếu tố nguy cơ tích cực có thể cải thiện tiên lượng.

Khi xuất viện, tất cả bệnh nhân nên dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu, nhóm statin, thuốc chống đau thắt ngực thích hợp và các loại thuốc khác tùy theo bệnh đi kèm.

1. 1. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J 149(6):1043–1049, 2005. doi 10.1016/j.ahj.2005.02.010

2. 2. Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3):245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547

3. 3. Wang WT, Hellkamp A, Doll JA, et al. Lipid Testing and Statin Dosing After Acute Myocardial Infarction. J Am Heart Assoc. 2018;7(3):e006460. Xuất bản ngày 25 tháng 1 năm 2018. doi:10.1161/JAHA.117.006460

4. 4. Lawton JS, Tamis-Holland JE, Bangalore S, et al: 2021 ACC/AHA/SCAI guideline for coronary artery revascularization: a report of the ACC/AHA Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 79(2):e21–e129, 2022. doi: 10.1016/j.jacc.2021.09.006

1. 1. De Luca G, van 't Hof AW, de Boer MJ, et al. Impaired myocardial perfusion is a major explanation of the poor outcome observed in patients undergoing primary angioplasty for ST-segment-elevation myocardial infarction and signs of heart failure. Circulation 2004;109(8):958-961. doi:10.1161/01.CIR.0000120504.31457.28

2. 2. Roe MT, Messenger JC, Weintraub WS, et al. Treatments, trends, and outcomes of acute myocardial infarction and percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol. 2010;56(4):254-263. doi:10.1016/j.jacc.2010.05.008