Các rối loạn axit-bazơ là những thay đổi về bệnh học ở áp suất từng phần khí cacbonic (Pco2), hoặc bicarbonate huyết thanh (HCO3−) thường tạo ra giá trị pH động mạch bất thường.
Toan máu là khi pH máu < 7,35.
Kiềm máu là khi pH máu > 7,45.
Nhiễm toan là quá trình sinh lý gây ra sự tích tụ axit hoặc mất kiềm.
Nhiễm kiềm là quá trình sinh lý gây ra sự tích tụ kiềm hoặc mất axit.
Thay đổi pH thực tế phụ thuộc vào mức độ bù sinh lý và có nhiều quá trình.
(Xem thêm Điều hòa axit-bazơ.)
Phân loại rối loạn axit-bazơ
Sự rối loạn axit-bazơ được định nghĩa là chuyển hóa hoặc hô hấp dựa trên bối cảnh lâm sàng và xác định xem thay đổi pH là do sự thay đổi nồng độ HCO3− hay PCO2.
Nhiễm toan chuyển hóa là HCO3− huyết thanh < 24 mEq/L (< 24 mmol/L). Nguyên nhân là
Tăng sản xuất axit
Ăn vào nhiều axit
Giảm bài tiết axit qua thận
Mất HCO3− qua thận hoặc đường tiêu hóa
Kiềm chuyển hóa thì HCO3− huyết thanh > 28 mEq/L (> 28 mmol/L). Nguyên nhân là
Mất axit
Giữ HCO3−
Nhiễm toan hô hấp là Pco2> 40 mm Hg (tăng CO2). Nguyên nhân là
Giảm thông khí
Nhiễm kiềm hô hấp là Pco2< 38 mm Hg (tăng CO2). Nguyên nhân là
Tăng thông khí
Cơ chế bù trừ bắt đầu điều chỉnh pH (xem bảng Thay đổi cơ bản và bù trừ trong rối loạn axit-bazơ đơn giản) bất cứ khi nào có rối loạn axit-bazơ. Cơ chế bù không thể làm pH hoàn toàn về bình thường hoặc bù quá đà.
A rối loạn axit-bazơ đơn thuần là một sự xáo trộn axit-bazơ với phản ứng đền bù đi kèm của nó.
Rối loạn axit-bazơ hỗn hợp bao gồm ≥ 2 rối loạn chính.
Ngọc trai & cạm bẫy
|
Những thay đổi chính và cơ chế bù trong các rối loạn axit-bazơ đơn thuần
Những thay đổi chính | pH | Bicarbonate (HCO3−) | Pco2 | Bù trừ mong đợi |
|---|---|---|---|---|
< 7,35 | Giảm cơ bản | Giảm bù | Giảm 1,2 mm Hg Pco2 cho mỗi 1 mEq/L (1 mmol/L) HCO3− giảm hoặc là* Pco2= (1,5 × HCO3−) + 8 (± 2) hoặc là Pco2= HCO3−+ 15 hoặc là Pco2= 2 chữ số cuối của of pH ×100 | |
> 7,45 | Tăng cơ bản | Tăng bù | 0,6–0,75 mm Hg tăng in Pco2 cho mỗi 1 mEq/L (1 mmol/L) tăng của HCO3− (Pco2 không được tăng bù trên 55 mm Hg) | |
< 7,35 | Tăng bù | Tăng cơ bản | Cấp: Tăng 1–2 mEq/L (1–2 mmol/L) HCO3− cho mỗi 10 mm Hg Pco2 tăng Mạn: Tăng 3–4 mEq/L (3–4 mmol/L) HCO3− cho mỗi 10mm Hg Pco2 tăng | |
> 7,45 | Giảm bù | Giảm cơ bản | Cấp: Giảm 1–2 mEq/L (1–2 mmol/L) HCO3− cho mỗi 10 mm Hg PCO2 giảm Mạn: Giảm 4–5 mEq/L (4–5 mmol/L) HCO3− cho mỗi 10-mm Hg Pco2 giảm | |
* Quy tắc ngón tay cái không chính xác nhưng thuận tiện. | ||||
HCO3- = bicarbonate; Pco2 = Áp lực riêng phần carbon dioxide. | ||||
Triệu chứng và dấu hiệu của rối loạn axit-bazơ
Các rối loạn axit-bazơ nhẹ hoặc còn bù gây ra ít triệu chứng hoặc dấu hiệu.
Các rối loạn nghiêm trọng, mất bù gây ảnh hưởng về tim mạch, hô hấp, thần kinh và chuyển hóa (xem bảng Hậu quả lâm sàng của Rối loạn axit-bazơ và hình Đường cong phân ly Oxyhemoglobin).
Hậu quả lâm sàng của rối loạn axit-bazơ
Hệ thống | Toan máu | Kiềm máu |
|---|---|---|
Tim mạch | Giảm co bóp của tim Giãn động mạch Co tĩnh mạch Tập trung khối lượng máu Tăng sức cản mạch máu phổi Giảm cung lượng tim Giảm huyết áp hệ thống Giảm lưu lượng máu tới gan thận Dễ xảy ra loạn nhịp tim Giảm đáp ứng với catecholamine | Co thắt động mạch Giảm tưới máu tới động mạch vành Dễ xảy ra đau thắt ngực Dễ xảy ra loạn nhịp tim |
Chuyển hóa | Kháng Insulin Ức chế đường phân yếm khí Giảm tổng hợp ATP (adenosine triphosphate) thoái hóa protein mất chất khoáng xương (mạn tính) | Tăng đường phân yếm khí Sự hình thành các axit hữu cơ Giảm phân ly oxyhemoglobin Giảm canxi ion hóa |
Thần kinh | Ức chế sự trao đổi chất và điều chỉnh thể tích tế bào Sự chết và hôn mê | Tetany Động kinh Li bì Sảng Sững sờ |
Hô hấp | Tăng thông khí bù lại nếu chưa yếu cơ hô hấp | Giảm thông khí bù khi tăng CO2 máu và giảm oxy máu |
Chẩn đoán rối loạn axit-bazơ
Khí máu động mạch (ABG)
Điện giải đồ máu
Khoảng trống anion được tính toán
Nếu có toan chuyển hoá, tính toán khoảng cách delta và áp dụng công thức Winters
Tìm những thay đổi do bù
Đánh giá dựa vào ABG và điện giải đồ. Làm khí máu động mạch cho kết quả pH động mạch và PCO2. HCO3− mức độ báo cáo trên bảng điều khiển khí máu động mạch được tính bằng phương trình Henderson-Hasselbalch. Các HCO3− mức độ trên bảng hóa học huyết thanh được đo trực tiếp. Đo trực tiếp HCO3− mức độ được coi là chính xác hơn trong trường hợp sự khác biệt.
Độ cân bằng axit-bazơ được đánh giá chính xác nhất với việc đo pH và PCO2 trên máu động mạch. Trong trường hợp suy tuần hoàn hoặc hồi sức tim phổi, các chỉ số đo từ một mẫu trong máu tĩnh mạch có thể phản ánh chính xác hơn và rất hữu ích để đánh giá bicarbonate và tình trạng thông khí.
PH thiết lập quá trình cơ bản (toan hoặc kiềm), pH dịch chuyển về ngưỡng bình thường khi còn bù. Thay đổi Pco2 phản ánh tình trạng hô hấp, và thay đổi HCO3− phản ánh tình trạng chuyển hóa.
Rối loạn axit-bazơ hỗn hợp liên quan đến nhiều hơn một quá trình chính. Trong những rối loạn hỗn hợp này, giá trị có thể là bình thường. Do đó, điều quan trọng khi đánh giá các rối loạn axit-bazơ là để xác định xem những thay đổi Pco2 và HCO3− cho một quá trình bù trừ dự kiến (xem bảng Những thay đổi chính và sự bù trừ trong rối loạn axit-bazơ đơn giản). Nếu không, cần xem xét theo hướng rối loạn thứ hai gây ra bù bất thường. Cần cân nhắc dựa trên tình huống lâm sàng (ví dụ, bệnh phổi mạn tính, suy thận, quá liều thuốc).
Luôn cần tính khoảng trống anion tăng khoảng trống anion thường gợi ý tới toan chuyển hóa. Khoảng trống anion bình thường với HCO3− thấp (ví dụ, < 24 mEq/L [< 24 mmol/L]) và tăng clorua huyết thanh (Cl−) chỉ ra tình trạng nhiễm toan chuyển hóa không anion (hyperchloremic). Nếu có nhiễm toan chuyển hóa, khoảng delta được tính toán để xác định nhiễm kiềm chuyển hóa đồng thời và công thức Winters được áp dụng để xác định xem liệu bù hô hấp có phù hợp hay phản ánh rối loạn axit-bazơ thứ hai (dự đoán Pco2 = 1,5 [HCO3−] + 8 ± 2; nếu Pco2 cao hơn thì cũng có nhiễm toan hô hấp nguyên phát - nếu thấp hơn thì có nhiễm kiềm hô hấp).
Nhiễm toan hô hấp được đặt ra vì Pco2> 40 mm Hg; HCO3− cần bù cấp bằng cách tăng 3 đến 4 mEq/L (3 đến 4 mmol/L) cho mỗi 10 mmHg Pco2 tăng được duy trì từ 4 đến 12 giờ (có thể không tăng hoặc chỉ tăng 1-2 mEq/L [1 đến 2 mmol/L], tăng dần từ 3 đến 4 mEq/L [3 đến 4 mmol/L] trong nhiều ngày). Tăng mạnh HCO3− cho thấy có kiềm chuyển hóa; tăng ít hơn cho thấy không có thời gian để bù hoặc có toan chuyển hóa phối hợp.
Sự kiềm hóa chuyển hóa được đặt ra bởi HCO3−> 28 mEq/L (> 28 mmol/L). Pco2 nên bù đắp bằng cách tăng khoảng 0,6 to 0,75 mm Hg cho mỗi 1 mEq/L (1 mmol/L) HCO3− tăng (lên tới khoảng 55 mm Hg). Tăng nhiều cho thấy có toan hô hấp phối hợp; tăng ít thì có kiềm hô hấp.
Nghĩ đến kiềm hô hấp khi Pco2< 38 mm Hg. HCO3− bù cần từ 4 đến 12 giờ bằng cách giảm 4- 5 mEq/L (4 to 5 mmol/L) cho mỗi 10 mmHg Pco2 giảm. Giảm ít hơn cho thấy không có thời gian để bù hoặc có kiềm chuyển hóa phối hợp. Giảm nhiều hơn tức là có toan chuyển hóa.
Nomograms (bản đồ axit-bazơ) là một cách thay thế để chẩn đoán các rối loạn hỗn hợp, cho phép lập kế hoạch đồng thời pH, HCO3−, và Pco2.
Tính khoảng trống anion
Khoảng trống anion được tính bằng nồng độ natri huyết thanh (Na) trừ đi tổng lượng clorua (Cl−) huyết thanh và bicarbonate (HCO3−) huyết thanh.
Na+− (Cl−+ HCO3−)
Thuật ngữ "khoảng trống" dễ gây hiểu lầm, bởi vì luật đẳng điện đòi hỏi trao đổi điện tích âm và dương bằng nhau trong hệ thống mở; khoảng trống xuất hiện vì một số cation (ion dương) và anion (ion âm) không đo được trên xét nghiệm hóa học thông thường. Vì vậy,
Các cation Na++ không đo được (UC) = Cl− + các anion HCO3−+ không đo được (UA)
và khoảng trống anion,
Na+ − (Cl−+ HCO3−) = UA − UC
Các anion "không đo được" phần lớn là phốt phát (PO43−), sulfate (SO4−), các protein tích điện âm khác nhau, và một số axit hữu cơ, chiếm 20 đến 24 mEq/L (20 đến 24 mmol/L).
Các cation ngoại bào "không đo được" chủ yếu là kali (K+), canxi (Ca++), và magiê (Mg++) và chiếm khoảng 11 mEq/L (5,5 mmol/L).
Do đó, khoảng trống anion điển hình là 23 − 11 = 12 mEq/L (12 mmol/L). Khoảng trống anion có thể bị ảnh hưởng bởi sự tăng hoặc giảm trong UC hoặc UA.
Khoảng trống anion tăng lên thường gây ra bởi toan chuyển hóa, trong đó các axit mang điện âm - chủ yếu là ceton, lactate, sulfat, hoặc các chất chuyển hóa của methanol, ethylene glycol, hoặc salicylate - tiêu thụ (được đệm bởi) HCO3−. Các nguyên nhân khác làm tăng khoảng trống anion bao gồm tăng albumin máu hoặc urê huyết (tăng anion) và hạ canxi máu hoặc hạ magie máu (giảm cation).
Giảm khoảng trống anion không liên quan đến nhiễm toan chuyển hóa mà là do giảm albumin máu (giảm anion); tăng canxi huyết, tăng magie máu, nhiễm độc lithium và tăng gammaglobulin máu xảy ra trong u tủy (tăng cation); hoặc nhiễm độc tăng độ nhớt hoặc ngộ độc halogenua (bromua hoặc iodua). Ảnh hưởng của albumin thấp có thể được giải thích bằng cách điều chỉnh phạm vi bình thường cho khoảng trống anion từ 2,5 mEq/L (2,5 mmol/L) trở xuống cho mỗi lần giảm 1g/dL (10 g/L) của albumin.
Khoảng trống anion âm hiếm gặp trong các trường hợp nặng của natri máu, tăng lipid máu và ngộ độc bromua.
Khoảng cách delta: Sự khác biệt giữa khoảng trống anion của bệnh nhân và khoảng trống anion bình thường được gọi là khoảng trống delta. Khoảng này tương đương với HCO3− bởi vì khoảng trống anion tăng 1 đơn vị thì HCO3− nên giảm đi 1 đơn vị (bằng cách đệm). Do đó, nếu khoảng delta được dùng HCO3− để tính, kết quả nồng độ HCO3− sẽ trong giới hạn bình thường; tăng khoảng delta cho biết có kiềm chuyển hóa.
Ví dụ: Bệnh nhân nôn, ốm yếu, nghiện rượu có kết quả xét nghiệm cho thấy
Na:
K:
Cl: 90
HCO3−: < 22
pH:
PCO2:
Po2:
Thoạt nhìn, kết quả có vẻ không đáng kể. Tính toán kĩ thì thấy tăng khoảng trống anion:
137 − (90 + 22) = 25 (bình thường, 10 đến 12)
chỉ ra cơ thể nhiễm toan chuyển hóa. Bù hô hấp được đánh giá bởi công thức Winters:
Dự đoán Pco2= 1,5 (22) + 8 ± 2 = 41 ± 2
Nồng độ dự đoán = nồng độ đo được, vì vậy bù hô hấp là thích hợp.
Vì có toan chuyển hóa nên cần tính khoảng delta; và kết quả được thêm vào đo HCO3−:
25 − 10 = 15
15 + 22 = 37
Kết quả HCO3− hiệu chỉnh trên ngưỡng bình thường của HCO3−, cho thấy có kiềm chuyển hóa. Như vậy, bệnh nhân bị rối loạn axit-bazơ hỗn hợp.
Từ bệnh cảnh lâm sàng, ta có thể suy luận rằng toan chuyển hóa bắt nguồn từ toan ceton ở người nghiện rượu phối hợp với kiềm chuyển hóa do nôn liên tục và mất axit (HCl) và thể tích tuần hoàn. Việc xử trí bệnh nhân này cần phải bao gồm các phương pháp điều trị để giải quyết từng rối loạn toan kiềm nguyên phát.
Những điểm chính
Toan và kiềm có liên quan đến quá trình sinh lý gây tích tụ hoặc mất axit và/hoặc kiềm; pH máu có thể bình thường hoặc không.
Toan và kiềm máu có liên quan đến sự bất thường của pH huyết thanh: axit (độ pH < 7,35) hoặc kiềm (pH > 7,45).
Các rối loạn axit-bazơ được phân loại là chuyển hóa nếu sự thay đổi pH chủ yếu là do biến đổi bicacbonat huyết thanh (HCO3−) và hô hấp nếu sự thay đổi tiên phát là Pco2 (tăng hoặc giảm thông khí).
Nồng độ pH quyết định trạng thái chính (toan hoặc kiềm), thay đổi Pco2 phản ánh tình trạng hô hấp, và thay đổi HCO3− phản ánh tình trạng chuyển hóa.
Tất cả các rối loạn axit-bazơ dẫn đến bù nhằm làm bình thường hóa độ pH. Các rối loạn axit-bazơ chuyển hoá trong cơ thể sẽ được bù bằng hô hấp (biến đổi PCO2); rối loạn axit-bazơ hô hấp sẽ được bù bằng chuyển hóa (biến đổi HCO3−).
Có thể có nhiều rối loạn axit-bazơ tồn tại cùng một lúc. Điều quan trọng là phát hiện và xác định từng rối loạn axit-bazơ.
Đánh giá ban đầu về rối loạn axit-bazơ cần làm khí máu động mạch, điện giải đồ, tính khoảng trống anion.
Sử dụng các công thức, quy tắc ngón tay cái hoặc biểu đồ axit-bazơ để xác định có 1 rối loạn toan kiềm (có bù) hay toan kiềm hỗn hợp.
Điều trị từng rối loạn axit-bazơ.
