- Tăng natri máu
- Hạ Natri máu
- Tổng quan các rối loạn nồng độ kali
- Tăng kali máu
- Hạ kali máu
- Tổng quan các rối loạn nồng độ canxi
- Tăng canxi máu
- Hạ canxi máu
- Tổng quan các rối loạn nồng độ magiê
- Tăng magiê máu
- Hạ magie máu
- Tổng quan về rối loạn nồng độ phosphat
- Tăng phốt phát
- Giảm phốt phát máu
- Hội chứng tiết ADH không thích hợp (SIADH)
Kali là cation nội bào phổ biến nhất, nhưng chỉ có khoảng 2% tổng lượng kali trong cơ thể là ở ngoại bào. Vì hầu hết kali trong tế bào chứa trong tế bào cơ, lượng kali cơ thể tương đương với khối lượng cơ thể không chứa mỡ. Một người lớn trung bình nặng 70 kg có khoảng 3500 mEq (3500 mmol) kali.
Kali là yếu tố chính quyết định tính thẩm thấu trong tế bào. Tỷ lệ giữa nồng độ kali trong dịch nội bào và nồng độ trong dịch ngoại bào tế bào ảnh hưởng quan trọng tới điện thế màng tế bào, vai trò quan trọng hoạt động tế bào, như dẫn truyền thần kinh và co tế bào. Do đó, những thay đổi tương đối nhỏ trong nồng độ kali huyết thanh có thể gây ra những biểu hiện lâm sàng đáng kể (xem bảng Thành phần dịch cơ thể). Nồng độ kali toàn phần trong huyết thanh có thể là:
Quá cao(tăng kali máu)
Quá thấp(hạ kali máu)
Biểu hiện lâm sàng của rối loạn nồng độ kali máu có thể gồm yếu cơ và rối loạn nhịp tim.
Trong trường hợp không có các yếu tố chuyển dịch kali giữa trong tế bào và ngoài tế bào, nồng độ kali huyết thanh tương quan chặt chẽ với tổng lượng kali cơ thể. Khi nồng độ nội bào và ngoại bào ổn định, nồng độ kali trong huyết thanh giảm khoảng 1 mEq/L (1 mmol/L) cho thấy tổng lượng kali thiếu hụt khoảng 200 đến 400 mEq (200 đến 400 mmol). Bệnh nhân có nồng độ kali ổn định < 3 mEq/L (< 3 mmol/L) thường có thiếu hụt kali đáng kể.
Ngọc trai & cạm bẫy
|
Dịch chuyển kali
Các yếu tố làm dịch chuyển kali trong hoặc ngoài tế bào gồm:
Nồng độ Insulin
Hoạt động beta-adrenergic
Tình trạng toan kiềm
Insulin di chuyển kali vào tế bào; nồng độ insulin cao làm giảm nồng độ kali huyết thanh. Nồng độ insulin thấp, như trong đái tháo đường toan ceton, gây kali di chuyển ra ngoài tế bào, gây tăng kali máu, đôi khi xuất hiện cả thiếu hụt tổng lượng kali cơ thể. Tương tự như vậy, nhịn ăn trước khi phẫu thuật làm giảm nồng độ insulin trong huyết thanh và tăng nồng độ kali, tác dụng này có thể được giảm nhẹ bằng cách cho dùng một lượng nhỏ dextrose theo đường tĩnh mạch khi ngừng nạp vào theo đường uống.
Các thuốc chủ vận beta-adrenergic, đặc biệt là thuốc chủ vận beta 2 chọn lọc, đưa kali vào trong tế bào, trong khi thuốc chủ vận chẹn beta và thuốc chủ vận alpha thúc đẩy kali đi ra ngoài tế bào.
Nhiễm toan chuyển hóa cấp gây kali di chuyển ra ngoài tế bào, trong khi kiềm chuyển hóa làm kali di chuyển vào tế bào. Tuy nhiên, sự thay đổi nồng độ bicarbonate huyết thanh có thể quan trọng hơn sự thay đổi pH; nhiễm toan bởi tích tụ chất acid vô cơ (không khoảng trống anion, nhiễm toan tăng clo máu) có thể tăng kali huyết thanh hơn. Ngược lại, nhiễm toan chuyển hoá do sự tích tụ của axit hữu cơ (tăng khoảng trống aninon) không gây tăng kali máu. Do đó, tình trạng tăng kali máu thường gặp ở bệnh nhân nhiễm toan ceton do đái tháo đường là do thiếu hụt insulin nhiều hơn là do nhiễm toan.
Toan và kiềm hô hấp cấp ảnh hưởngkali huyết thanh nồng độ ít hơn so với nhiễm toan kiềm chuyển hóa. Tuy nhiên, nồng độ kali huyết thanh nên luôn được phân tích trong tình trạng pH huyết thanh (và nồng độ bicarbonat).
Chuyển hóa kali
Lượng kali nhập từ chế độ ăn uống bình thường dao động 40 - 150 mEq(40 and 150 mmol)/ngày. Ở trạng thái ổn định, lượng kali mất qua phân thường dưới 10% lượng nhập vào. 90% còn lại được bài tiết trong nước tiểu, do đó thay đổi bài tiết kali của thận ảnh hưởng lớn tới cân bằng kali.
Khi lượng kali nạp vào cơ thể > 150 mEq (> 150 mmol)/ngày, khoảng 50% lượng kali dư thừa sẽ xuất hiện trong nước tiểu trong vài giờ tiếp theo. Phần lớn số còn lại được chuyển vào khoang nội bào, do đó giảm thiểu sự gia tăng kali huyết thanh. Khi lượng kali nhập vào tiếp tục tăng, sự tiết aldosterone được kích thích và thận bài tiết kali tăng lên. Ngoài ra, tái hấp thu kali từ phân khi xuất hiện sự điều hòa, và có thể giảm tới 50% khi thừa kali mạn tính.
Khi lượng kali nhập vào giảm, kali nội bào lại cung cấp khoảng đệm lớn cho nồng độ kali huyết thanh. Bảo tồn kali của thận triển khai tương đối chậm so trong đáp ứng với giảm kali từ chế độ ăn và ít hiệu quả hơn so với thận bảo tồn natri. Vì vậy, giảm kali là một vấn đề lâm sàng thường gặp. Sự bài tiết kali qua nước tiểu khoảng 10 mEq (10 mmol)/ngày cho thấy thận bảo tồn kali gần như tối đa và thiếu hụt kali đáng kể.
Bài tiết kali có thể tăng hoặc giảm trong tình trạng nhiễm toan, tùy thuộc vào loại nhiễm toan, tình trạng thể tích và chức năng thận. Tăng chuyển natri tới ống lượn xa, cũng như xuất hiện với lượng natri nhập vào tăng hoặc lợi tiểu quai, thúc đẩy bài tiết kali.
Giả hạ kali máu và giả tăng kali máu
Giả hạ kali máu, hoặc kali huyết thanh thấp giả, đôi khi được phát hiện khi mẫu máu của bệnh nhân mắc bệnh bạch cầu mạn dòng tủy và số lượng bạch cầu > 100.000/mcL (100 × 109/L) vẫn ở nhiệt độ phòng trước khi được xử lý vì bạch cầu bất thường trong mẫu lấy kali huyết thanh. Tình trạng này có thể được ngăn ngừa bằng cách tách huyết tương hoặc huyết thanh ra khỏi các tế bào trong mẫu máu ngay lập tức.
Giả tăng kali máu, hoặc kali huyết thanh tăng giả tạo thường phổ biến hơn, thường xảy ra do tan máu và giải phóng kali nội bào. Để ngăn ngừa kết quả sai, nhân viên lấy máu không nên hút máu nhanh qua kim nhỏ hoặc trộn mẫu máu quá mức. Giả tăng kali cũng có thể là kết quả của số lượng tiểu cầu > 400.000/mcL (> 400 × 109/L) do phóng thích kali từ tiểu cầu trong quá trình đông máu; trong những trường hợp này, kali máu tương (không có hiện tượng đông máu), trái ngược với kali huyết thanh, là bình thường.
