Гостра гіпоксемічна дихальна недостатність визначається як важка гіпоксемія (PaO2 < 60 мм рт. ст.) без гіперкапнії. Вона спричинена внутрішньолегеневим шунтуванням крові, що призводить до невідповідності вентиляції та перфузії (V/Q) через заповнення або колапс повітряного простору (наприклад, кардіогенний або некардіогенний набряк легень, пневмонія, легенева кровотеча) або, можливо, захворювання дихальних шляхів (наприклад, іноді астма, ХОЗЛ), або внутрішньосерцевим шунтуванням крові справа наліво. Результати включають задишку та тахіпное. Діагностика проводиться за допомогою вимірювання газів артеріальної крові та рентгенографії грудної клітки. Лікування включає різні неінвазивні стратегії подачі кисню, такі як високопоточна оксигенація, безперервний позитивний тиск у дихальних шляхах або інші неінвазивні стратегії подачі кисню чи, за необхідності, інвазивна штучна вентиляція легень.
(Див. також Загальні відомості про штучну вентиляцію легень).
Етіологія гострої гіпоксемічної дихальної недостатності
Заповнення повітряного простору гострою гіпоксемічною дихальною недостатністю (AHRF) може бути наслідком
Підвищений альвеолярний капілярний гідростатичний тиск, що виникає при недостатності лівого шлуночка (що викликає набряк легенів) або гіперволемії
Підвищена альвеолярна капілярна проникність, як і при будь-якому з захворювань, що сприяють гострому респіраторному дистрес-синдрому (ГРДС)
Кров (як при дифузному альвеолярному крововиливі) або запальні ексудати (як при пневмонії або інших запальних захворюваннях легенів)
Внутрішньосерцеві скиди крові справа наліво, при яких збіднена на кисень венозна кров минає легені та потрапляє в системний кровотік, зазвичай виникають як тривале ускладнення великих нелікованих скидів крові зліва направо (наприклад, через відкритий овальний отвір, дефект міжпередсердної перегородки). Це явище називається синдромом Ейзенменгера. Це обговорення зосереджене на рефрактерній гіпоксемії з легеневих причин.
Патофізіологія гострої гіпоксемічної дихальної недостатності
ГРДС
ГРДС — це дифузне запальне ураження легень, яке є причиною гострої гіпоксемічної дихальної недостатності (ГГДН) (1). ГРДС поділений на 3 категорії тяжкості (легкий, середньотяжкий і тяжкий), беручи за основу дефекти оксигенації та клінічні критерії. Легка категорія відповідає попередній категорії під назвою гостре ушкодження легенів (ALI).
Берлінське визначення ГРДС
Категорія ГРДС | Оксигенація |
|---|---|
Ступінь тяжкості | |
Легкий | 200 мм рт. ст. < PaO2/FIO2 ≤ 300 мм рт. ст.* з PEEP або CPAP ≥ 5 см H2O |
Помірний | 100 мм рт. ст. < PaO2/FIO2 ≤ 200 мм рт. ст.* з PEEP ≥ 5 см H2O |
Тяжкий | PaO2/FIO2 ≤ 100 мм рт. ст. з PEEP ≥ 5 см H2O |
Клінічні критерії | |
Час | Початок протягом 1 тижня від відомого нападу або появи нових чи погіршення наявних респіраторних симптомів |
Візуалізація (рентген або КТ грудної клітки) | Двосторонні помутніння, не повністю пояснені випотом, лобаром або колапсом легенів або вузликами |
Походження набряку | Дихальна недостатність, яка не повністю пояснюється серцевою недостатністю або перевантаженням рідиною |
* PaO2 в мм рт. ст.; FIO2 в десятковому виразі (наприклад, 0,5). | |
ГРДС — гострий респіраторний дистрес-синдром; CPAP — постійний позитивний тиск у дихальних шляхах; FIO2 — частка кисню, що вдихається; PaO2 — частковий тиск артеріального кисню; PEEP — позитивний кінцевий тиск видиху. | |
За матеріалами ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, et al: Acute respiratory distress syndrome: The Berlin definition. Journal of the American Medical Association 307:2526–2533, 2012 doi: 10.1001/jama.2012.5669 | |
Діагностика ГРДС на основі Берлінського визначення є складною в умовах змінної клінічної практики (тобто збільшення використання високопоточних назальних канюль і повсюдного використання пульсоксиметрії) і часто не може бути застосована в умовах обмежених ресурсів (через неможливість проведення стандартного рентгенологічного дослідження органів грудної клітки, взяття зразків для аналізу газового складу артеріальної крові та штучної вентиляції легень). Таким чином, консенсусна група запропонувала змінити Берлінське визначення, щоб включити ультразвукове дослідження для підтвердження двосторонніх помутнінь, використання позитивного тиску в кінці видиху (PEEP) та високопотокової оксигенації (щонайменше 30 л/хв), а також насичення киснем/частки кисню, що вдихається (FiO2) ≤ 315, якщо насичення киснем становить ≤ 97 % (2). Нові визначення низькоресурсних налаштувань не класифікують тяжкість.
При ГРДС легеневе або системне запалення призводить до вивільнення цитокінів та інших прозапальних молекул. Цитокіни активують альвеолярні макрофаги та рекрутують нейтрофіли в легені, які, у свою чергу, вивільняють лейкотрієни, оксиданти, фактор активації тромбоцитів і протеази, що сприяє пошкодженню тканин у легенях, а також інших органах (біотравма). Ці речовини пошкоджують капілярний ендотелій та альвеолярний епітелій, руйнуючи бар’єри між капілярами та повітряними просторами. Набрякова рідина, білок і клітинні залишки заповнюють повітряні простори та інтерстицій, викликаючи порушення сурфактанту, колапс повітряного простору, невідповідність вентиляції та перфузії, шунтування та легеневу гіпертензію. Повітряний простір стискається частіше в залежних зонах легенів. Ця рання фаза ГРДС називається ексудативним. Пізніше відбувається проліферація альвеолярного епітелію та фіброзу, що складає фібропроліферативну фазу.
Причини ГРДС можуть включати пряме або непряме пошкодження легень.
Поширеними причинами прямого пошкодження легень є:
Менш частими причинами прямого пошкодження легень є:
Поширені причини непрямого пошкодження легень включають:
Травма з тривалим гіповолемічним шоком
Менш часті причини непрямого пошкодження легень включають:
Масивне переливання крові (наприклад, > 15 одиниць)
Серцево-легеневе шунтування
Передозування або інтоксикація препаратом (наприклад, аспірин, кокаїн, опіоїди, фенотіазини, трициклічні антидепресанти)
Нейрогенний набряк легень внаслідок інсульту, судом, травми голови, аноксії
Рентгенографічний контраст (рідко)
Рефрактерна гіпоксемія
Незалежно від причини заповнення повітряного простору при ГГДН, заповнені рідиною повітряні простоти, або повітряні простори, які спалися, не дають газу, який надійшов під час вдиху, потрапити в них, тому кров, яка проходить через ці альвеоли, залишається зі змішаним венозним вмістом кисню незалежно від того, наскільки високим є FIO2. Цей ефект забезпечує постійне змішування деоксигенованої крові в легеневу вену і, отже, артеріальної гіпоксемії. Навпаки, гіпоксемія, яка виникає в результаті вентиляції альвеол, що мають меншу вентиляцію, ніж перфузія (тобто низькі співвідношення вентиляція до перфузії, що виникають при астмі або хронічному обструктивному захворюванні легень [ХОЗЛ] і, певною мірою, при ГРДС), легко коригується за допомогою додаткового кисню. Таким чином, дихальна недостатність, викликана астмою або ХОЗЛ, частіше є вентиляційною, ніж гіпоксемічна дихальна недостатність.
Довідкові матеріали щодо патофізіології
1. Grasselli G, Calfee CS, Camporota L, et al: ESICM guidelines on acute respiratory distress syndrome: definition, phenotyping and respiratory support strategies. Intensive Care Med 49(7):727–759, 2023. doi:10.1007/s00134-023-07050-7
2. Matthay MA, Arabi Y, Arroliga AC, et al. A New Global Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2024;209(1):37-47. doi:10.1164/rccm.202303-0558WS
Симптоми та ознаки гострої гіпоксемічної дихальної недостатності
Гостра гіпоксемія (див. також Зниження насичення крові киснем) може викликати задишку, неспокій та тривожність. Ознаки включають сплутаність свідомості або зміну свідомості, ціаноз, тахіпное, тахікардію та діафорез. Внаслідок цього можуть виникати серцева аритмія та кома.
Відкриття закритих дихальних шляхів при вдиху спричиняє потріскування, яке виявляється під час аускультації грудної клітки. Ці потріскування зазвичай дифузні, але іноді прослуховуються краще в нижніх відділах легень, особливо в лівій нижній частці, оскільки вага серця посилює ателектаз. Яремне венозне здуття виникає при високому рівні позитивного тиску в кінці видиху (PEEP) або правої шлуночкової недостатності.
Діагностика гострої гіпоксемічної дихальної недостатності
Рентгенологічне дослідження органів грудної клітки, пульсоксиметрія та визначення газового складу артеріальної крові (ГСАК)
Клінічне визначення (див. таблицю Берлінське визначення ГРДС)
Гіпоксемія зазвичай спочатку розпізнається за допомогою пульсоксиметрії. Пацієнтам з низьким рівнем насичення крові киснем слід виконати рентгенологічне дослідження органів грудної клітки та призначити лікування додатковим киснем в очікуванні результатів досліджень. Не всі пацієнти з низьким рівнем насичення крові киснем потребують вимірювання ГСАК.
Якщо додатковий кисень не покращує насичення крові киснем до рівня > 90 %, слід підозрювати шунтування крові справа наліво. Очевидний альвеолярний інфільтрат на рентгенограмі грудної клітки призводить до затоплення альвеолярів як причини, а не через внутрішньосерцевий шунт. Однак на початку захворювання гіпоксемія може виникнути до того, як зміни будуть виявлені на рентгенограмі.
Після діагностики ГГДН необхідно визначити її причину. Слід враховувати як легеневі, так і позалегеневі причини. Іноді відоме поточне порушення (наприклад, гострий інфаркт міокарда, панкреатит, сепсис) є очевидною причиною. В інших випадках на думку наштовхує анамнез. Пневмонія підозрюється у пацієнта з імунодефіцитом, а альвеолярна кровотеча підозрюється після трансплантації кісткового мозку або у пацієнта із системним ревматичним захворюванням. Однак часто критично хворі пацієнти для реанімації отримували великі об'єми внутрішньовенної рідини, тому ГГДН високого тиску (наприклад, спричинену шлуночковою недостатністю або перевантаженням рідиною), що виникає в результаті лікування, слід відрізняти від основної ГГДН низького тиску (наприклад, викликану сепсисом або пневмонією).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Набряк легень високого тиску внаслідок недостатності лівого шлуночка можна припустити за наявності третього тону серця (S3), здуттям яремної вени та периферичним набряком при огляді, а також за наявністю дифузних центральних інфільтратів, кардіомегалії та аномально широкої судинної ніжки на рентгенограмі органів грудної клітки. Розсіяні двосторонні інфільтрати ГРДС зазвичай більш периферичні. Фокальні інфільтрати зазвичай викликаються лобарною пневмонією, ателектазом або контузацією легенів. Хоча ехокардіографія може показати дисфункцію лівого шлуночка, що передбачає наявність серцевого походження, ця знахідка не є специфічною, оскільки сепсис може також знизити скорочування міокарда.
Ця рентгенографія грудної клітки у вертикальному положенні демонструє дифузні двосторонні помутніння, характерні для гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС).
З дозволу видавця. За матеріалами Herdegen J, Bone R. In Atlas of Infectious Diseases: Pleuropulmonary and Bronchial Infections. За редакцією G Mandell (редактор серії) та MS Simberkoff. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
Червона стрілка вказує на дифузні альвеолярні помутніння у пацієнта з ГРДС (гострий респіраторний дистрес-синдром). У пацієнта також кардіомегалія, трививідний автоматизований імплантований кардіовертер-дефібрилятор з наконечниками правого шлуночка, і катетер Swan Ganz з кінчиком у легеневій артерії.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Стрілка вказує на деякі дифузні альвеолярні помутніння у пацієнта з ГРДС (гострий респіраторний дистрес-синдром).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Ця рентгенографія грудної клітки у вертикальному положенні демонструє дифузні двосторонні помутніння, характерні для гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС).
З дозволу видавця. За матеріалами Herdegen J, Bone R. In Atlas of Infectious Diseases: Pleuropulmonary and Bronchial Infections. За редакцією G Mandell (редактор серії) та MS Simberkoff. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
Червона стрілка вказує на дифузні альвеолярні помутніння у пацієнта з ГРДС (гострий респіраторний дистрес-синдром). У пацієнта також кардіомегалія, трививідний автоматизований імплантований кардіовертер-дефібрилятор з наконечниками правого шлуночка, і катетер Swan Ganz з кінчиком у легеневій артерії.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Стрілка вказує на деякі дифузні альвеолярні помутніння у пацієнта з ГРДС (гострий респіраторний дистрес-синдром).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Коли ГРДС діагностується, але причина не є очевидною (наприклад, травма, сепсис, тяжка легенева інфекція, панкреатит), огляд нелегальних наркотиків, лікарських препаратів та нещодавні діагностичні дослідження, процедури та методи лікування можуть свідчити про нерозпізнану причину, наприклад, використання рентгеноконтрастної речовини, повітряна емболія або переливання крові. Якщо сприяючу причину виявити неможливо, деякі експерти рекомендують проводити бронхоскопію з бронхоальвеолярним лаважем, щоб виключити альвеолярний крововилив і еозинофільну пневмонію, а у випадку, якщо ця процедура не має діагностичної цінності, — біопсію легень для виключення інших захворювань (наприклад, гіперчутливий пневмоніт, гострий інтерстиціальний пневмоніт).
Лікування гострої гіпоксемічної дихальної недостатності
Неінвазивна киснева підтримка
Механічна вентиляція, якщо насичення крові киснем становить < 90 % при високопоточній оксигенації
Гостру гіпоксемічну дихальну недостатність зазвичай напочатку лікують 70–100 % киснем, який подається неінвазивно (наприклад, за допомогою нереверсивної маски для обличчя) (1). Однак використання неінвазивної кисневої підтримки, такої як високопоточна носова канюля (HFNC) і неінвазивна вентиляція з позитивним тиском (NIPPV), для початкового лікування гострої гіпоксемічної дихальної недостатності зросла під час пандемії COVID-19 через потенційне зниження потреби у ШВЛ.
Неінвазивна киснева підтримка може допомогти уникнути ендотрахеальної інтубації та її ускладнень, однак спонтанне дихання з надмірним зусиллям може спричинити пошкодження легень (відоме як самоушкодження легень пацієнта). Одне клінічне дослідження, яке порівнювало ефективність HFNC, NIPPV з маскою для обличчя і стандартного кисню для профілактики ендотрахеальної інтубації, показало, що HFNC може запобігати ендотрахеальній інтубації у пацієнтів із співвідношенням PaO2/FiO2 < 200 (2). Було відмічено підвищення 90-денної смертності у пацієнтів, рандомізованих до групи із використанням NIPPV з маскою для обличчя та стандартного кисню, порівняно з HFNC. Одним із пояснень такої надмірної смертності в групі NIPPV з маскою для обличчя може бути те, що надмірні дихальні об'єми посилюють ушкодження легень.
Ще одне невелике клінічне випробування, у якому порівнювали доставку кисню через шолом та через маску для обличчя, виявило нижчі показники ендотрахеальної інтубації та смертності при використанні шолома (3). Існують обмежені дані, які порівнюють використання NIPPV в шоломі з HFNC у пацієнтів із гострою дихальною недостатністю, пов'язаною з COVID-19, що свідчить про те, що NIPPV у шоломі може зменшити частоту ендотрахеальної інтубації, але не покращує показник кількості днів без респіраторної підтримки (4). Таким чином, немає переконливих доказів переваги будь-якого підходу для початкового лікування гіпоксемії. Враховуючи занепокоєння щодо збільшення смертності, можливо, через затримку інтубації у пацієнтів із співвідношенням PaO2/FiO2 ≤ 150, неінвазивну кисневу підтримку при помірній та тяжкій гіпоксемії слід застосовувати з обережністю (5).
Якщо неінвазивна киснева підтримка не призводить до насичення крові киснем до рівня > 90 %, можливо, слід розглянути доцільність штучної вентиляції легень. Специфічне ведення залежить від основного захворювання.
Механічна вентиляція при кардіогенному набряку легень
Штучна вентиляція легень (див. також Загальні відомості про штучну вентиляцію легень) є корисною при лівошлуночковій недостатності декількома шляхами. Позитивний тиск під час вдиху зменшує попереднє навантаження лівого та правого шлуночка та його після навантаження, а також зменшує роботу з диханням. Зменшення дихальної функції може дозволити перерозподіл обмеженого серцевого викиду подалі від перевантажених дихальних м'язів. Видихальний тиск (позитивний тиск в дихальних шляхах [EPAP] або PEEP) перерозподіляє набряк легень від альвеол до інтерстицію, що дозволяє більшій кількості альвеол брати участь у газообміні. (Однак при переведенні пацієнтів із низьким серцевим викидом зі штучної вентиляції легень на неінвазивну вентиляцію перехід від позитивного до негативного тиску в дихальних шляхах може збільшити післянавантаження та призвести до гострого набряку легень або погіршення гіпотензії).
Неінвазивна вентиляція з позитивним тиском (NIPPV), чи то постійна вентиляція з позитивним тиском, чи дворівнева вентиляція, корисна для запобігання ендотрахеальній інтубації у багатьох пацієнтів, у яких медикаментозна терапія часто призводить до швидкого покращення. Типові налаштування: позитивний тиск у дихальних шляхах (IPAP) під час вдиху від 10 до 15 см H2O та EPAP від 5 до 8 см H2O.
Для звичайної штучної вентиляції легенів можна використовувати декілька режимів апарата ШВЛ. Найчастіше допоміжний контроль (А/С) використовується в умовах гострого стану, коли потрібна повна допоміжна вентиляція. Початкові налаштування: дихальний об’єм від 6 до 8 мл/кг ідеальної ваги тіла, частота дихання 25/хв, FIO2 1,0 та PEEP 5 до 8 см H2O. Після цього доза PEEP може збільшуватися з кроком 2,5 см H2O, тоді як доза FIO2 знижується до нетоксичних.
Також можна використовувати вентиляцію, що підтримує тиск (з подібними рівнями PEEP). Початковий тиск під час вдиху в дихальних шляхах, що подається, повинен бути достатнім для відпочинку дихальних м'язів, на основі суб'єктивної оцінки пацієнта, частоти дихання та використання додаткових м'язів. Зазвичай необхідний рівень підтримки тиску від 10 до 20 см H2O над PEEP.
Штучна вентиляція легень при ГРДС
Майже всі пацієнти з ГРДС потребують штучної вентиляції легень (1), яка, окрім покращення оксигенації, знижує потребу в кисні за рахунок зменшення навантаження на дихальні м'язи. Цілі включають
Плато альвеолярного тиску < 30 см H2O (враховуючи фактори, які потенційно знижують піддатливість грудної стінки та черевної порожнини)
Дихальний об'єм 6 мл/кг ідеальної маси тіла, щоб мінімізувати подальше пошкодження легень
FIO2 є настільки низьким, наскільки це можливо для підтримки насичення крові киснем, щоб мінімізувати можливу токсичну дію кисню
PEEP повинна бути достатньо високою, щоб підтримувати відкриті альвеоли та мінімізувати FIO2 до досягнення тиску плато від 28 до 30 см H2O. Пацієнти з ГРДС середнього та важкого ступеня найімовірніше матимуть знижену смертність за допомогою вищої PEEP.
Неінвазивна вентиляція з позитивним тиском (NIPPV) іноді корисна при ГРДС. Однак, у порівнянні з лікуванням кардіогенного набряку легень, часто потрібні більш високі рівні підтримки протягом більш тривалого часу, а EPAP від 8 до 12 см H2O часто необхідний для підтримки адекватної оксигенації. Досягнення цього тиску видиху вимагає тиску на вдиху від > 18 до 20 см H2O, який погано переноситься. Підтримання адекватного ущільнення стає складним, маска стає більш незручною, і може виникати некроз шкіри та інсуфляція шлунка. Крім того, пацієнти, які отримували лікування NIPPV і які згодом потребували інтубації, зазвичай прогресували до більш запущеного стану, ніж якби їх інтубували раніше. Таким чином, під час інтубації можлива критична десатурація. Необхідно проводити інтенсивний моніторинг і ретельний відбір пацієнтів для лікування NIPPV.
Традиційна механічна вентиляція при ГРДС раніше була зосереджена на нормалізації значень газоподібного газу артеріальної крові. Зрозуміло, що вентиляція з меншими дихальними об’ємами зменшує смертність. Відповідно, у більшості пацієнтів дихальний об’єм має бути встановлено на рівні 6 мл/кг ідеальної маси тіла (див. бічну панель Початковий контроль вентиляції при ГРДС). Це налаштування вимагає збільшення частоти дихання навіть до 35 хвилин, щоб забезпечити достатню альвеолярну вентиляцію для належного видалення діоксиду вуглецю. Однак у деяких випадках розвивається респіраторний ацидоз, деякий ступінь якого допускається з огляду на більшу користь обмеження вентилятор-асоційованого пошкодження легень, і він загалом добре переноситься, особливо якщо рівень pH становить ≥ 7,15. Якщо рівень pH падає нижче 7,15, може бути корисною інфузія бікарбонату. Аналогічним чином, допускається застосування насичення крові киснем нижче «нормального» рівня; цільове насичення від 88 до 95 % обмежує вплив надмірного рівня токсичної дії FiO2 і все ще має користь щодо виживання.
Оскільки самі по собі гіперкапнія або низький дихальний об'єм можуть викликати задишку та неузгоджене з апаратом ШВЛ дихання, можуть знадобитися анальгетики (фентаніл або морфін) та седативні засоби (наприклад, пропофол, введення якого починається з дози 5 мкг/кг/хвилину та збільшується до 50 мкг/кг/хвилину; через ризик гіпертригліцеридемії рівні тригліцеридів слід перевіряти кожні 48 годин) (див. також Седація та комфорт). Седація є переважною для нервово-м'язової блокади, оскільки блокада все ще потребує седації та може викликати залишкову слабкість.
PEEP покращує оксигенацію при ГРДС, збільшуючи об’єм повітряної легені за допомогою набору альвеолярів, що дозволяє використовувати нижній FIO2. Обговорено оптимальний рівень PEEP та спосіб його виявлення. Було виявлено, що рутинне використання маневрів із залученням альвеол (наприклад, титрування PEEP у бік збільшення до максимального тиску від 35 до 40 см H2O та утримання протягом 1 хвилини) з подальшим титруванням PEEP у бік зменшення тиску асоціюється з підвищенням смертності протягом 28 днів (6). Тому багато лікарів просто використовують найменшу кількість PEEP, яка призводить до адекватного артеріального насичення киснем на нетоксичному FIO2. У більшості пацієнтів цей рівень є PEEP 8–15 см H2O, хоча іноді пацієнти з тяжким ГРДС потребують рівнів > 20 см H2O. У таких випадках слід звернути особливу увагу на інші засоби оптимізації подачі кисню та мінімізації споживання кисню.
Найкращим показником альвеолярного перерозтягнення є вимірювання тиску плато за допомогою маневру затримки в кінці вдиху. Тиск плато слід перевіряти кожні 4 години та після кожної зміни PEEP або дихального об'єму. Цільовий тиск плато становить < 30 см H2O у пацієнтів із нормальною піддатливістю грудної стінки. Щоб уникнути гіповентиляції, цільовий тиск плато може бути вищим у пацієнтів з аномальною піддатливістю грудної стінки (наприклад, асцит, плевральний випіт, гостре здуття живота, травма грудної клітки). Навпаки, якщо тиск плато перевищує 30 см H20 і немає проблеми з грудною стінкою, яка могла би зробити свій внесок, лікарю слід зменшувати дихальний об'єм із кроком від 0,5 мл/кг до 1,0 мл/кг у міру переносимості до мінімуму 4 мл/кг, збільшуючи частоту дихання з метою компенсації зменшення хвилинної вентиляції, і перевіряючи форму хвилі апарата ШВЛ, щоб переконатися, що відбувається повний видих. Часто частота дихання може бути збільшена до 35/хвилину перед захопленням маніфестного газу через неповні результати видиху. Якщо тиск плато становить < 25 см H2O, а дихальний об'єм становить < 6 мл/кг, дихальний об'єм може бути збільшено до 6 мл/кг або до значення тиску плато > 25 см H2O.
Деякі дослідники вважають, що вентиляція з контролем тиску захищає легені краще, ніж контроль об'єму, але підтверджуючих даних бракує, при цьому контролюється піковий тиск, а не тиск плато. У разі вентиляції для контролю тиску, оскільки дихальний об’єм змінюється в міру того, як відбувається розвиток легеневої комплаєнтності пацієнта, необхідно постійно контролювати дихальний об’єм та відрегулювати тиск вдиху, щоб переконатися, що пацієнт не отримує занадто високий або занадто низький дихальний об’єм.
Положення лежачи на животі покращує оксигенацію у деяких пацієнтів, дозволяючи залучати ділянки легень, які не вентилюються. Деякі дані дозволяють припустити, що це положення суттєво покращує виживання (7, 8). Цікаво відзначити, що користь в плані зниження смертності при використанні положення лежачи на животі пов'язана не зі ступенем гіпоксемії чи ступенем аномалії газообміну, а, можливо, зі зменшенням вентилятор-асоційованого пошкодження легень.
Оптимальне управління рідиною у пацієнтів з ГРДС збалансовує вимогу щодо достатнього циркулюючого об’єму для збереження перфузії кінцевого органу з метою зниження попереднього навантаження та, таким чином, обмеження трансудації рідини в легенях. Велике багатоцентрове дослідження показало, що консервативний підхід до управління рідиною, при якому вводиться менше рідини, скорочує тривалість штучної вентиляції легень та тривалість перебування у відділенні інтенсивної терапії порівняно з більш ліберальною стратегією. Однак не було виявлено різниці в виживанні між 2 підходами, і застосування катетера легеневої артерії також не покращило результат (9). Пацієнти, які не перебувають у стані шоку, є кандидатами для такого підходу, але за ними слід ретельно спостерігати для виявлення ознак зниження перфузії кінцевих органів, таких як гіпотензія, олігурія, ниткоподібний пульс або холодні кінцівки.
Остаточне фармакологічне лікування ГРДС, яке знижує захворюваність та смертність, залишається невловимим. Вивчалося застосування інгаляційного оксиду азоту, заміни сурфактанту, застосування активованого білка С (дротрекогін альфа) та багатьох інших препаратів, спрямованих на модуляцію запальної відповіді. При цьому було виявлено, що вони не зменшують кількість ускладнень або смертність (10). Дані щодо ефективності кортикостероїдів при ГРДС непереконливі (11). Нещодавнє відкрите клінічне випробування дексаметазону, що застосовувався на ранніх стадіях ГРДС середнього та тяжкого ступеня, продемонструвало збільшення кількості днів без ШВЛ та зменшення смертності, але випробування було зупинене достроково через повільний набір пацієнтів, що може перебільшити ефект лікування (12). Таким чином, роль кортикостероїдів при ГРДС залишається невизначеною, і потрібні додаткові дані.
Довідкові матеріали щодо лікування
1. Grasselli G, Calfee CS, Camporota L, et al: ESICM guidelines on acute respiratory distress syndrome: definition, phenotyping and respiratory support strategies. Intensive Care Med 49(7):727–759, 2023. doi:10.1007/s00134-023-07050-7
2. Frat JP, Thille AW, Mercat A, et al: High-flow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. N Engl J Med 372:2185–2196, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1503326
3. Patel BK, Wolfe KS, Pohlman AS, et al: Effect of noninvasive ventilation delivered by helmet vs face mask on the rate of endotracheal intubation in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized clinical trial. J AMA 315(22):2435–2441, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.6338
4. Grieco DL, Menga LS, Cesarano M, et al: Effect of helmet noninvasive ventilation vs high-flow nasal oxygen on days free of respiratory support in patients With COVID-19 and moderate to severe hypoxemic respiratory failure: The HENIVOT randomized clinical trial. JAMA 325(17):1731–1743, 2021. doi: 10.1001/jama.2021.4682
5. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al: Noninvasive ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome. Insights from the LUNG SAFE study. Am J Respir Crit Care Med 195(1):67–77, 2017. doi: 10.1164/rccm.201606-1306OC
Demiselle J, Calzia E, Hartmann C, et al: Target arterial PO2 according to the underlying pathology: a mini-review of the available data in mechanically ventilated patients. Ann Intensive Care 11(1):88, 2021. doi:10.1186/s13613-021-00872-y
6. Writing Group for the Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress Syndrome Trial (ART) Investigators, Cavalcanti AB, Suzumura ÉA, et al: Effect of lung recruitment and titrated positive end-expiratory pressure (PEEP) vs low PEEP on mortality in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized clinical trial. JAMA 318(14):1335–1345, 2017 doi: 10.1001/jama.2017.14171
7. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al: Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 368(23):2159–2168, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1214103
8. Scholten EL, Beitler JR, Prisk GK, et al: Treatment of ARDS with prone positioning. Chest 151:215–224, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.032. Epub 2016 Jul 8
9. National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network, Wiedemann HP, Wheeler AP, et al: Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 354(24):2564–2575, 2006. doi: 10.1056/NEJMoa062200
10. Qadir N, Chang SY: Pharmacologic Treatments for Acute Respiratory Distress Syndrome. Crit Care Clin 37(4):877–893, 2021. doi:10.1016/j.ccc.2021.05.009
11. Lewis SR, Pritchard MW, Thomas CM, Smith AF: Pharmacological agents for adults with acute respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev 7(7):CD004477, 2019. doi:10.1002/14651858.CD004477.pub3
12. Villar J, Ferrando C, Martinez D, et al: Dexamethasone treatment for the acute respiratory distress syndrome: a multicentre, randomised controlled trial. Lancet Respir Med 8: 267–276, 2020. doi: 10.1016/S2213-2600(19)30417-5
Прогноз при гострій гіпоксемічній дихальній недостатності
Прогноз дуже варіабельний і залежить від безлічі факторів, в тому числі від наступних:
Етіологія дихальної недостатності
Тяжкість захворювання
Вік
Хронічний стан здоров'я
Загалом смертність від ГРДС була дуже високою (40–60 %), але за останні роки знизилася до 25–40 % (1), ймовірно, внаслідок удосконалення штучної вентиляції легень та лікування сепсису. Однак смертність залишається дуже високою (> 40 %) у пацієнтів із ГРДС тяжкого ступеня (тобто пацієнтів із PaO2:FIO2 < 100 мм рт. ст.).
Найчастіше смерть спричинена не дисфункцією дихальної системи, а сепсисом і мультиорганною недостатністю. Стійкість нейтрофілів і високі рівні цитокінів у бронхоальвеолярній лаважній рідині прогнозує несприятливий прогноз. Смертність іншим чином збільшується з віком, наявністю сепсису та тяжкістю існуючої органної недостатності або супутнього порушення функції органів.
У більшості пацієнтів із ГРДС, які вижили, функція легень повертається до норми через 6–12 місяців, однак пацієнти з тривалим клінічним перебігом або тяжким захворюванням можуть мати залишкові симптоми з боку легень, і багато з них мають стійку нервово-м'язову слабкість, обмеження фізичної активності та когнітивні порушення.
Довідковий матеріал щодо прогнозу
1. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries [published correction appears in JAMA 2016 Jul 19;316(3):350] [published correction appears in JAMA 2016. Jul 19;316(3):350]. JAMA 2016;315(8):788-800. doi:10.1001/jama.2016.0291
