Токсоплазмоз – инфекция, вызываемая Toxoplasma gondii. Симптомы варьируются от их отсутствия или доброкачественного увеличения лимфатических узлов (болезнь, подобная мононуклеозу) до опасного для жизни заболевания центральной нервной системы (ЦНС) и поражения других органов у людей с ослабленным иммунитетом. Энцефалит может развиваться у больных СПИДом и пациентов с низким числом CD4. Ретинохориоидит, приступы и умственная отсталость характерны при врожденной инфекции. Диагноз ставят по серологическим тестам, патогистологии или полимеразной цепной реакции (ПЦР). Лечение чаще всего пириметамином плюс либо сульфадиазин, либо клиндамицин. Кортикостероиды дают одновременно при ретинохориоидите.
Контакт с человеком токсоплазмоза распространен везде, где есть кошки. По оценкам, 11% жителей ≥ 6 лет в США являются серопозитивными, что указывает на то, что они были инфицированы, а в других регионах были инфицированы более 60% некоторых групп населения (см. ЦКЗ: "Эпидемиология и факторы риска" (Centers for Disease Control and Prevention: Epidemiology & Risk Factors). Риск развития серьезного заболевания очень низок за исключением плода, зараженного внутриутробно, и людей, которые есть или стали с сильно ослабленным иммунитетом через СПИД или другой болезни.
Патофизиология токсоплазмоза
T. gondii очень распространена среди птиц и млекопитающих. Этот облигатный внутриклеточный паразит проникает и размножается делением, в виде тахизоитов в цитоплазме любой клетки, содержащей ядро (см. рисунок Жизненный цикл Toxoplasma gondii). Когда иммунитет хозяина активен, то размножение тахизоитов прекращается и формируются псевдоцисты в тканях; псевдоцисты сохраняются в состоянии покоя в течение многих лет, особенно в головном мозге, глазах и мышцах. Токсоплазмы Toxoplasma в пределах цист называют брадизоиты.
Половое размножение T. gondii происходит только в кишечном тракте кошек; получающиеся в результате ооцисты выходят с экскрементами, остаются заразными во влажной почве в течение многих месяцев.
Жизненный цикл Toxoplasma gondii
Единственными окончательными хозяевами T. gondii являются представители семейства Felidae (домашние кошки и их родственники).
|
Инфицирование может произойти
Приемом пищи с ооцистами
При проглатывании тканевых цист
При трансплацентарной передаче
При переливании крови или трансплантации органа
Попадание ooцист с едой или водой, зараженной экскрементами кошки, является наиболее распространенным способом оральной инфекции. Инфицирование может также произойти при употреблении сырого или недоваренного мяса, содержащего цисты, обычно ягнятина, свинина или редко говядина.
После приема пищи с ооцистами или цистами ткани выделяются тахизоиты, которые распространяются везде по телу. Эта острая инфекция сопровождается развитием защитных иммунных реакций и формированием цист ткани во многих органах. Цисты могут реактивировать возникновение болезни, прежде всего у пациентов с ослабленным иммунитетом. Токсоплазмоз начинается снова у 30–40% больных СПИДом, которые не принимают профилактически антибиотики и триметоприма/сульфаметоксазол для профилактики Pneumocystis.
Токсоплазмоз может передаваться трансплацентарно, если мать заражается во время беременности или если ослабление иммунитета оживляет предшествующую инфекцию. Передача Toxoplasma плоду чрезвычайно редка у иммунокомпетентных матерей, которые были ранее инфицированы Toxoplasma и у них развился иммунитет еще до беременности.
Передача может произойти через общее переливание крови или лейкоцитов или через трансплантацию органа от сероположительного донора.
У в остальном здоровых людей возможна повторная активация врожденной или приобретенной инфекции глаз. Неокулярная реактивация заболевания у здоровых людей встречается очень редко. Перенесенная инфекция обуславливает резистентность к повторной инфекции.
Симптомы и признаки токсоплазмоза
Инфекции могут проявиться несколькими способами:
Острый токсоплазмоз
Токсоплазмоз центральной нервной системы (ЦНС)
Врожденный токсоплазмоз
Глазной токсоплазмоз
Диссеминированное или не-ЦНС заболевание у пациентов с ослабленным иммунитетом
Острый токсоплазмоз
Острая инфекция является обычно бессимптомной, но у 10–20% пациентов начинается двустороннее, неболезненное цервикальное или подмышечное увеличение лимфатических узлов. У некоторых из них также проявляется гриппоподобный синдром: лихорадка в легкой форме, недомогание, миалгия, гепатоспленомегалия и реже фарингит, который может быть похож на инфекционный мононуклеоз и включать лимфаденит. Нетипичный лимфоцитоз, легкая анемия, лейкопения и немного повышенные уровни ферментов печени распространены. Синдром может сохраняться в течение многих недель, но почти всегда самоограничивается.
Токсоплазмоз ЦНС
У большинства пациентов со СПИДом или у других пациентов с ослабленным иммунитетом токсоплазмоз проявляется энцефалитом и массивным кольцевым внутричерепным поражением, наблюдаемыми при КТ или МРТ -сканировании с контрастом. Риск является наибольшим среди тех, у кого число CD4 < 50/мкл; токсоплазменный энцефалит редко возникает, когда число лимфоцитов CD4 составляет > 200/мкл. У этих пациентов, как правило, присутствуют головная боль, нарушения психического состояния, приступы, кома, лихорадка и иногда фокальный неврологический дефицит, такой как потеря моторного или сенсорного контроля, параличи черепного нерва, отклонения по зрению и фокальные приступы.
Врожденный токсоплазмоз
Врожденный токсоплазмоз является следствием первичной, часто бессимптомной инфекции, приобретенной матерью во время беременности. Женщины, зараженные перед зачатием, обычно не передают токсоплазмоз плоду, если инфекция не рецидивирует во время беременности ослабленным иммунитетом. Возможен самопроизвольный аборт, мертворождение или врожденные пороки. Процент выживающих детей, рожденных с токсоплазмозом, зависит от того, когда приобретена материнская инфекция; он увеличивается с 15% в течение 1-го триместра к 30% во время 2-го и 60% во время 3-го. Тяжесть врожденных заболеваний уменьшается, если мать заражается на более поздних сроках беременности.
Болезнь у новорожденных может быть тяжелой, особенно если она приобретена на ранней стадии беременности; признаки включают желтуху, сыпь, гепатоспленомегалию и характерную тетраду отклонений:
Двусторонний ретинохороидит
Церебральные кальцификаты
Гидроцефалия или микроцефалия
Задержка психомоторного развития
Прогноз неблагоприятный.
Много детей с менее тяжелыми инфекциями и большинство младенцев, родившихся у матерей, зараженных в течение 3-го триместра, кажутся здоровыми при рождении, но находятся в группе риска по приступам, умственной недостаточности, ретинохориоидиту или другим симптомам, развивающимся через месяцы или даже несколько лет спустя.
Глазной токсоплазмоз
Этот тип обычно результат врожденной инфекции, которая реактивизировалась, часто в возрасте 10–20–30 лет, но это редко случается с приобретенными инфекциями. Фокальный некротизирующий ретинит и вторичное гранулематозное воспаление сосудистой оболочки могут развиваться и вызывают боль в глазах, затуманенное зрение и иногда слепоту. Рецидивы распространены.
Paul Whitten/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Диссеминированная инфекция без поражения ЦНС
Болезнь без поражения глаз и ЦНС намного менее распространена и наблюдается только у пациентов с ослабленным иммунитетом. У них могут появиться пневмонит, миокардит, полимиозит, диффузная пятнисто-папулезная сыпь, высокая температура, озноб и недомогание.
При токсоплазмозном пневмоните диффузные интерстициальные инфильтраты могут быстро прогрессировать до консолидации и вызвать респираторную недостаточность, тогда как эндартериит может привести к инфаркту малых сегментов легкого. Миокардит, при котором дефекты проводимости являются распространенными, но часто бессимптомными, может быстро привести к сердечной недостаточности.
Нелеченные диссеминированные инфекции являются обычно смертельными.
Диагностика токсоплазмоза
Серологическое тестирование
При поражении центральной нервной системы: КТ или МРТ и поясничная пункция
Гистопатологическое исследование биоптатов
Анализы методом полимеразной цепной реакции крови, спинномозговой жидкости, тканей или (при беременности) амниотической жидкости
Токсоплазмоз обычно диагностируется на основе серологических исследований с использованием непрямой реакции флюоресцирующих антител (НРФА) или иммуноферментного анализа (ИФА) на антитела IgG и IgM (см. таблицу Интерпретация серологических тестов к Toxoplasma). Специфические антитела IgM появляются во время первых 2 недель острой болезни, достигая пика в пределах 4–8 недель и в конечном счете становятся необнаруживаемыми, но могут присутствовать до 18 месяцев после острой инфекции. Антитела IgG появляются более медленно, пик через 1–2 месяца, уровень может оставаться высоким и устойчивым в течение многих месяцев – лет. Исследования на IgM к микроорганизмам Toxoplasma обладают недостаточной специфичностью.
Интерпретация серологических тестов к Toxoplasma *
IgG | IgM | Интерпретация† |
|---|---|---|
Негативный | Негативный | Нет признаков инфекции |
Негативный | Сомнительное | Вероятно, начальная стадия инфекции или ложноположительный результат IgM |
Негативный | Положительный | Вероятно, острая инфекция или ложноположительный результат IgM |
Сомнительное | Негативный | Хроническая неопределенная |
Сомнительное | Сомнительное | Хроническая неопределенная |
Сомнительное | Положительный | Вероятно, острая инфекция |
Положительный | Негативный | Инфекция в течение 6 месяцев и больше |
Положительный | Сомнительное | Вероятно, инфекция в течение > 1 года или ложно-положительный результат IgM |
Положительный | Положительный | Вероятно, недавнее заражение в течение последних 12 месяцев или ложно-положительный результат IgM |
* За исключением детей, младше 12 месяцев. | ||
† В случае, если результаты сомнительные или интерпретация недостоверна, информативными могут быть исследование образцов в референтной лаборатории или дополнительное исследование образцов, взятых через две недели или позже. | ||
Диагноз острого токсоплазмоза во время беременности и у плода или новорожденного может быть трудным, рекомендуется консультация эксперта. Если пациентка беременна и IgG и IgM положительны, должен быть сделан авидент-анализ на IgG. Высокие авидент-антитела в первые 12–16 недель беременности по существу исключают инфекцию, приобретенную во время беременности. Но низкий результат авидент-анализа по IgG не может интерпретироваться как указание на недавнюю инфекцию, потому что у некоторых пациентов есть постоянный низкий авидент-показатель IgG в течение многих месяцев после инфекции. Подозреваемая недавняя инфекция у беременной женщины должна быть подтверждена перед вмешательством путем проверки образцов в референс-лаборатории по токсоплазмозу. Если у пациента есть клинические признаки, похожие на токсоплазмоз, но титр IgG низок, то следует повторно определить титр 2–3 недели спустя; если есть увеличение титра антител, то это может указывать на наличие острого токсоплазмоза, если только у пациента не ослабленный иммунитет.
Как правило, обнаружение специфических антител IgM у новорожденных предполагает врожденную инфекцию. Материнский IgG проходит через плаценту, а IgM – нет. Обнаружение Toxoplasma-специфичных антител IgA более чувствительно, чем IgM у врожденно зараженных младенцев, но это доступно только в условиях референс-лаборатории (например, Серологическая лаборатория токсоплазмы, Научно-исследовательский институт Пало-Альто, Пало-Альто, Калифорния [Toxoplasma Serology Laboratory, Palo Alto Research Institute, Palo Alto, CA]). С экспертом нужно консультироваться, когда подозревается эмбриональная или врожденная инфекция.
Toxoplasma иногда определяется гистологически. Тахизоиты, которые присутствуют во время острой инфекции, окрашиваются по Гимза или Райту, но их бывает трудно выявить в обычных образцах иссеченных тканей. Цисты не отличаются при острой и хронической инфекции. Toxoplasma нужно отличать от других внутриклеточных организмов, таких как Histoplasma, Trypanosoma cruzi и Leishmania. В некоторых референтных лабораториях предоставляются анализ полимеразной цепной реакции (ПЦР) на ДНК паразита в крови, исследование спинномозговой жидкости (СМЖ) или амниотической жидкости. Анализ на основе ПЦР амниотической жидкости является предпочтительным методом диагностики токсоплазмоза во время беременности.
Если подозревается токсоплазмоз центральной нервной системы (ЦНС), пациентам нужно провести МРТ или КТ головы с контрастом или использовать оба метода диагностики плюс люмбальную пункцию (если нет признаков увеличенного внутричерепного давления). МРТ более чувствительна, чем КТ. МРТ и КТ с контрастом, как правило, показывают единичные или множественные округленные, кольцевые поражения. Хотя эти поражения не патогномоничны, их присутствие у пациентов со СПИДом и признаками поражения ЦНС требует назначения химиотерапии T. gondii. В ЦСЖ может определяться лимфоцитарный плеоцитоз и повышенный уровень белка.
Об острой инфекции нужно думать, если у пациентов с ослабленным иммунитетом положительные результаты IgG. Однако уровни антител IgG у больных СПИДом с энцефалитом, вызванным Toxoplasma, обычно низкие или умеренные, IgG иногда могут отсутствовать; антитела IgM не обнаруживаются.
Если диагноз токсоплазмоза ЦНС подтверждается, клиническое и рентгенологическое улучшение должно наступить в течение 7–14 дней. Если симптомы усугубляются в течение 1 недели или не уменьшаются к концу 2 недели, стоит рассматривать вопрос о проведении биопсии мозга.
Заболевание глаз диагностируется на основании вида повреждений глаза, симптомов, течения болезни и результатов серологического тестирования.
Лечение токсоплазмоза
Пириметамин и сульфадиазин плюс лейковорин (для предупреждения подавления функции костного мозга); или же, в некоторых ситуациях фиксированная комбинация препаратов триметоприма и сульфаметоксазола
Клиндамицин или атоваквон плюс пириметамин, если у пациента аллергия на сульфаниламиды или непереносимость сульфадиазина
Лечение токсоплазмоза не показано для иммунокомпетентных пациентов без клинических проявлений заболевания или у пациентов с легкой неосложнённой формой острой инфекции. Лечение требуется только при наличии симптомов поражения внутренних органов либо при тяжелой или персистирующей форме заболевания.
Однако специфическое лечение показано при остром токсоплазмозе в следующих случаях:
Новорожденные
Беременные женщины с острым токсоплазмозом
Иммунокомпрометированные пациенты
Здравый смысл и предостережения
|
Лечение иммунокомпетентных пациентов
Самая эффективная схема для иммунокомпетентных пациентов с вовлечением висцеральных органов или тяжелыми или персистирующими симптомами – пириметамин плюс сульфадиазин в течение 2–4 недель. Дозировка
Пириметамин 50 мг 2 раза в день на протяжении 2 дней, затем 25–50 мг 1 раз в день для взрослых (для детей: 2 мг/кг перорально в 1-й день, затем 1 мг/кг 1 раз/день; максимум 25 мг/день) плюс
Сульфадиазин для взрослых 1 г перорально 4 раза в день (детям – 50 мг/кг два раза в день)
Одновременно назначается фолиновая кислота (лейковорин), для защиты от угнетения функции костного мозга: взрослым по 10-20 мг перорально один раз в день (детям по 7,5 мг перорально один раз в день)
Пациентам с аллергией на сульфаниламиды дают клиндамицин 600–800 мг перорально 3 раза в день с пириметамином и лейковорином, вместо сульфаниламидов. Другим вариантом является атоваквон плюс пириметамин и лейковорин Фиксированная комбинация триметоприма с сульфаметоксазолом использовалась в качестве альтернативы, а также пириметамин и лейковорин плюс кларитромицин, или дапсон, или азитромицин, но они не были тщательно изучены.
Лечение пациентов со СПИДом или другими иммунодефицитными состояниями.
Важно оптимизировать антиретровирусную терапию.
Более высокие дозы пириметамина используются у пациентов с ослабленным иммунитетом, большинство из которых страдают СПИДом с токсоплазмозом ЦНС или редким поражением других органов. В первый день вводят пероральную нагрузочную дозу пириметамина 200 мг, затем 50 мг один раз в день для пациентов < 60 кг и 75 мг один раз в день для пациентов > 60 кг, плюс сульфадиазин 1000 мг перорально 4 раза в день лицам < 60 кг и 1500 мг перорально 4 раза в день лицам > 60 кг в течение не менее 6 недель и от 4 до 6 недель после устранения клинических признаков и симптомов. Подавление функции костного мозга пириметамином может быть минимизировано применением лейковорина (также называемого фолиниевой кислотой—но не фолатом, который блокирует терапевтический эффект). Доза лейковорина составляет 10–25 мг перорально 1 раз в день (7,5 мг 1 раз в день для детей). Даже при назначении лейковорина для наблюдения за течением болезни необходимо еженедельно делать общий анализ крови.
Если пириметамин недоступен, триметоприм-сульфаметоксазол, 5 мг/кг триметоприма и 25 мг/кг сульфаметоксазола внутривенно или перорально два раза в день является потенциально эффективной альтернативой, но пириметамин более активен по отношению к дигидрофолатредуктазе паразита, чем триметоприм.
Если пациенты не могут принимать сульфонамиды, можно использовать пириметамин и лейковорин плюс клиндамицин по 600 мг 4 раза в день. Другим вариантом является применение атоваквона в дозе 1,500 мг два раза в сутки с пириметаминм и лейковорином или без них.
Продолжительная поддерживающая терапия используется после успешного лечения острого заболевания для предотвращения рецидивов у пациентов с ослабленным иммунитетом. Рецидивы особенно распространены у пациентов со СПИДом с содержанием CD4 < 200/мкл. Поддерживающая терапия продолжается до тех пор, пока в течение > 6 месяцев проводимой антиретровирусной терапии количество клеток CD4 не будет оставаться на уровне > 200/мкл.
Существует несколько вариантов поддерживающей терапии:
Сульфадиазин, пириметамин и лейковорин
Клиндамицин, пириметамин и лейковорин
Атоваквон, пириметамин и лейковорин
Атоваквон и сульфадиазин
Атоваквон
Сульфадиазин, пириметамин и лейковорин можно продолжать в более низких дозах, чем при начальном лечении: сульфадиазин назначается по 1 г два-четыре раза в день, пириметамин - от 25 до 50 мг один раз в день, а лейковорин - от 10 до 25 мг один раз в день. Альтернативой для пациентов, которые не переносят сульфонамиды, является клиндамицин по 600 мг 3 раза в день плюс пириметамин от 25 до 50 мг один раз в день плюс лейковорин от 10 до 25 мг один раз в день, но требуется дополнительный препарат для предотвращения пневмонии . Если пириметамин недоступен или плохо переносится пациентом, то в качестве поддерживающей терапии можно принимать 2 раза в день 1 таблетку комбинированного состава, содержащей триметоприм и сульфаметоксазол. Другие варианты продолжительной поддерживающей терапии включают атоваквон от 750 до 1500 мг два раза в день с пириметамином 25 мг один раз в день плюс лейковорин 10 мг один раз в день; атоваквон от 750 до 1500 мг плюс сульфадиазин 1 г два-четыре раза в день; или один атоваквон от 750 до 1500 мг два раза в день. При альтернативном лечении на основе атоваквона частота рецидивов может быть выше.
Лечение глазного токсоплазмоза
Лечение токсоплазмоза глаз основывается на результатах полноценного офтальмологического обследования (степень воспаления; острота зрения; размер, локализация и продолжительность повреждения). Дозы:
Пириметамин 100 мг в 1-й день в качестве разовой нагрузочной дозы, затем 25–50 мг перорально 1 раз в день взрослым (для детей 2 мг/кг в 1-й день, затем 1 мг/кг 1 раз в день) плюс
Cульфадиазин: взрослым – 2-4 г перорально, в первый день как нагрузочная доза, затем 500 мг-1г 4 раза в день (детям – 50 мг/кг два раза в день) плюс
Фолиевая кислота (лейковорин) 5–25 мг перорально 1 раз в день взрослым (детям 7,5 мг 1 раз в день) с каждой дозой пириметамина до тех пор, пока он назначается
Центры по контролю и профилактике заболеваний (ЦКЗ) рекомендуют данное лечение токсоплазмоза глаз продолжать в течение 4-6 недель, с последующей повторной оценкой состояния пациента (см. также ЦКЗ: токсоплазмоз: ресурсы для врачей [CDC: Toxoplasmosis: Resources for Health Professionals]).
Пациенты с глазным токсоплазмозом также часто получают кортикостероиды для уменьшения воспаления.
Лечение беременных
Лечение беременных женщин с острым токсоплазмозом может уменьшить возникновение эмбриональной инфекции.
Применение спирамицина 1 г перорально 3 или 4 раза в день благоприятно для снижения передачи у беременных женщин с острым токсоплазмозисом на протяжении первых 18 недель беременности, но спирамицин менее активен, чем пириметамин плюс сульфонамид, и не проходит через плаценту. Прием спирамицина продолжают до тех пор, пока инфицирование плода не будет подтверждено или исключено на гестационном сроке 18 недель, после получения и исследования амниотической жидкости с помощью анализа методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Если никакой передачи не произошло, спирамицин можно продолжать. Если плод заражен или мать заражается после 18 недель, используют пириметамин с сульфадизианом и с лейковорином. Пириметамин – мощный тератоген и не должен использоваться в течение 1-го и раннего 2-го триместра. ВНИМАНИЕ: Спирамицин коммерчески недоступен в США, однако медикамент доступен через Отдел по анти-инфекционным лекарственным препаратам Управления по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными препаратами США (тел.: 301-796-1400).
Рекомендуется консультация эксперта по инфекционным заболеваниям.
Лечение младенцев с врожденным токсоплазмозом
Младенцев с врожденным токсоплазмозом нужно лечить пириметамином и сульфадиазином в течение 1 года (1). Младенцам нужно также давать лейковорин вместе с пириметамином и в течение 1 недели после того, как пириметамин отменен, чтобы предотвратить подавление костного мозга. Рекомендации Национальной референтной лаборатории по токсоплазмозу (PAMF-TSL) и Центра токсоплазмоза при Чикагском университете для лечения младенцев с врожденной инфекцией:
Пириметамин 1 мг/кг перорально 2 раза в день в течение первых 2 дней; затем с 3-го дня по 2-й месяц (или по 6-й месяц при наличии симптомов) 1 мг/кг 1 раз в день, затем 1 мг/кг 3 раза в неделю до завершения 12-месячной терапии плюс
Сульфадиазин 50 мг/кг два раза в день плюс
Фолиевая кислота (лейковорин) 10 мг 3 раза в неделю
Справочные материалы по лечению
1. Maldonado YA, Read JS, Committee on Infectious Diseases: Diagnosis, treatment, and prevention of congenital toxoplasmosis in the United States. Pediatrics 139(2):e20163860, 2017. doi:10.1542/peds.2016-3860
Профилактика токсоплазмоза
Для предотвращения токсоплазмоза важно тщательное мытье рук после работы с сырым мясом, почвой или наполнителем для кошачьего туалета. Следует избегать употребления пищи, которая, вероятно, заражена экскрементами кошки. Мясо должно быть приготовлено при температуре 73,9-76,7° C.
Беременным рекомендуют избегать контактов с кошками. Если контакт неизбежен, рекомендуется хотя бы избегать чистки кошачьих лотков или надевать перчатки при этом. Во время работы в саду также следует носить перчатки, чтобы избежать контакта с почвой.
Первичная химиопрофилактика рекомендуется пациентам с ВИЧ и положительными серологическими тестами на IgG T. gondii, как только количество клеток CD4 < 100/мкл. Обычно назначают одну таблетку двойной концентрации триметоприма/сульфаметоксазола 1 раз в день, что также является профилактическим средством против Pneumocystis jirovecii. Если данная доза не переносится, то альтернативой является одна двойная доза таблетированного препарата 3 раза в неделю или одна доза таблетированного препарата 1 раз в день. Альтернативы для пациентов, которые вообще не переносят триметоприм/сульфаметоксазол, включают дапсон 50 мг один раз в день плюс пириметамин 50 мг один раз в неделю и лейковорин 25 мг один раз в неделю; или дапсон 200 мг один раз в неделю плюс пириметамин 75 мг один раз в неделю плюс лейковорин 25 мг один раз в неделю. Химиопрофилактика продолжается до тех пор, пока количество клеток CD4 будет > 200/мкл.
Основные положения
T. gondii размножается половым путем только в желудочно-кишечном тракте кошек; люди заражаются, в основном, в результате прямого или косвенного контакта с кошачьими фекалиями, но также трансплацентарно или при употреблении плохо приготовленного мяса, которое содержит цисты.
Около 11% популяции США инфицированы T. gondii, но заболевание с клиническими симптомами встречается редко и чаще всего имеет место у плодов, которые инфицированы, когда мать перенесла острую инфекцию во время беременности и передала инфекцию трансплацентарно, или у людей с ослабленным иммунитетом через ВИЧ или по другим причинам.
Острая инфекция у иммунокомпетентных пациентов обычно является бессимптомной, однако у 10–20% возникают мононуклеозоподобные симптомы, включающие лимфаденопатию.
У пациентов с иммунодефицитом, инфекция проявляется, как правило, энцефалитом, при котором на МРТ или КТ с использованием контрастного вещества видны массивные кольцевые внутричерепные поражения.
Для диагностики используют серологические тесты (на антитела IgG и IgM), гистопатологию или метод полимеразной цепной реакции.
Лечение в основном показано новорождённым с врождённой инфекцией, беременным с острой инфекцией и лицам с ослабленным иммунитетом.
Назначают пириметамин с сульфадиазином в комбинации с лейковирином или, если у пациента аллергия на сульфаниламиды или непереносимость сульфадиазина, пириметамин с клиндамицином.
Пириметамин – мощный тератоген и не должен использоваться в течение всего 1-го и начала 2-го триместров; при материнских инфекциях в таких случаях рекомендуется спирамицин.
Антиретровирусная терапия должна быть оптимизирована у пациентов со СПИДом. Подавляющая терапия продолжается до тех пор, пока пациенты остаются бессимптомными и уровень CD4-клеток > 200/мкл в течение > 6 месяцев.
Дополнительная информация
Ниже следуют англоязычные ресурсы, которые могут быть информативными. Обратите внимание, что The manual не несет ответственности за содержание этих ресурсов.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Resources for Health Professionals: Toxoplasmosis
AIDSinfo: Guidelines for Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents
