Общие механизмы резистентности к антибиотикам

Снижение проницаемости наружных мембран

Утрата D2 порина наружной мембраны у резистентного к имипенему Pseudomonas aeruginosa

Ферментативная инактивация

Продукция бета-лактамаз, инактивирующих пенициллины в устойчивых к пенициллину Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, и Escherichia coli

Продукция аминогликозид - инактивирующих ферментов в гентамицин-устойчивых энтерококках

Изменения цели

Снижение сродства пенициллин-связывающих белков к бета-лактамным антибиотикам (например, у метициллин-резистентного Staphylococcus aureus [МРЗС] и Streptococcus pneumoniae с пониженной чувствительностью к пенициллину)

Снижение сродства метилированных рибосомальных РНК-мишеней к макролидам, клиндамицину и квинупристину в устойчивом к MLSB S. aureus

Снижение сродства предшественника измененной клеточной стенки к ванкомицину (например, у Enterococcus faecium)

Снижение сродства ДНК-гиразы к фторхинолонам у резистентного к фторхинолону S. aureus

Увеличение эффлюксного насоса антибиотиков

Увеличение эффлюкса тетрациклина, макролидов, клиндамицина или фторхинолонов (например, у S. aureus)

Обход ингибирования антибиотиком и усиленная выработка ферментов, инактивирующих антибиотик

Развитие бактериальных мутантов, которые могут существовать на продуктах (например, тимидине), присутствующих в окружающей среде, а не только на продуктах, синтезируемых в бактериях, либо же могут усиленно вырабатывать молекулы-мишени действия препарата, таким образом минимизируя его влияние посредством этого пути (например, у некоторых бактерий, подвергшихся воздействию триметоприма/сульфаметоксазола)