Понятие "токсин" часто свободно используется для обозначения любого яда, но технически оно относится только к ядовитым химическим веществам, которые вырабатываются организмом (хотя некоторые токсины могут в настоящее время также получать синтетически). Поскольку токсины, используемые в качестве оружия массового поражения, не содержат инфекционные агенты, из которых их получают, они не воспроизводятся в организме и не передаются от человека к человеку (см. таблицу Биологические агенты и токсины высокого приоритета от ЦКЗ). Таким образом, токсины принадлежат в большей степени к химическим веществам, чем к биологическим агентам; они вызывают отравления, а не инфекции.
В настоящее время известны сотни токсинов. Тем не менее, по причине сложности выделения достаточного количества таких соединений, а также из-за проблем их распространения или неустойчивостью по отношению к воздействию окружающей среды, большинство токсинов более подходят для совершения убийства, чем для их применения в качестве оружия массового поражения. Только 4 токсина Центр по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) признает наиболее опасными агентами:
Ботулинический токсин
Эпсилон токсин, выделяемый бактерией Clostridium perfringens
Токсин рицин
Стафилококковый энтеротоксин типа В
Из них только ботулинический токсин классифицируется как агент наивысшего приоритета. Эпсилон токсин, полученный из C. perfringens, в основном представляет исторический интерес; по сообщениям, этот агент был разработан в Ираке в 1980-х годах; его основное действие состоит в повышении проницаемости капилляров, особенно в кишечнике.
(См. также Обзор инцидентов, связанных с оружием массового поражения).
Ботулинический токсин
Ботулинический токсин, или нейротоксин ботулизма, относится к любому из 8 известных типов нейротоксинов, производимых Clostridium botulinum, из которых 5 поражают людей. Это один из наиболее концентрированных ядов с ЛД50 (доза, вызывающая гибель половины контактировавшей группы) от 1000 нг/кг перорально до всего лишь 10 нг/кг при ингаляции и 1 нг/кг при в/м или в/в попадании. Даже пероральная токсичность намного выше, чем у большинства встречающихся ядов.
Отравление ботулизмом осуществляется при воздействии ботулотоксина; инфекции C. botulinum при этом не требуется. Пищевые отравления, поражения и детский ботулизм описаны в других источниках (см. Ботулизм). Массовые поражения при воздействии ботулинического токсина могут произойти по причине масштабного заражения пищи или воды, или же при вдыхании аэрозоля ботулинического токсина.
Ботулинический токсин блокирует действие ацетилхолина мускариновых рецепторов в гладкомышечных и экзокринных железах, но не проникает через гематоэнцефалический барьер, и не поступает в центральную нервную систему. При поражении ботулизмом, развиваются неврологические симптомы (обычно двусторонне-симметричный нисходящий паралич с расширением зрачка) с отсутствием тошноты, рвоты, судорог, диареи, которые можно было бы ожидать от 12 до 36 часов (в пределах от 2 часов до 8 суток) после воздействия. Восприятие и мышление не повреждены.
Клинический диагноз является достаточным основанием для принятия решения по приему антитоксина, действие которого становится все менее эффективным при развитии симптомов и признаков поражения. Один флакон лошадиного семивалентного антитоксина против ботулизма разбавляют в соотношении 1:10 в 0,9%-ном солевом растворе и медленно вводится внутривенно. Антитоксин связывается только с циркулирующим токсином и, таким образом, не облегчает существующие проявления, вызванные токсином, который уже прикрепился к рецепторам.
Рицин и абрин
Рицин (из бобов клещевины) и абрин (из лакричника, или абруса грядкового) обладают рибосом-инактивирующей каталитической активностью; одна молекула любого из этих токсинов способна поразить все рибосомы клетки. При том, что введение рицина осуществлялось при попытках убийства, массовые поражения, вероятно, предполагают вдыхание аэрозоля токсина.
Клинические проявления интоксикации рицином варьируют в зависимости от пути воздействия. После вдыхания токсина, существует латентный период от 4 до 8 часов с последующим развитием кашля, одышки и лихорадочного состояния. Множественная органная дисфункция прогрессирует в течение последующих 12-24 часов, достигая развития дыхательной недостаточности. Постановка диагноза осуществляется на основании клинических подозрений, никакие конкретные противоядия или антитоксины не доступны, основным видом лечения является поддерживающая терапия.
Стафилококковый энтеротоксин типа B (SEB)
Стафилококковый энтеротоксин типа B (SEB) является одним из 7 энтеротоксинов (токсинов, поражающих кишечник), производимых Staphylococcus aureus. SEB при попадании в кишечник вызывает стафилококковый пищевой токсикоз. Массовое поражение может произойти по причине фальсификации продуктов питания, но также и от вдыхания аэрозоля токсина; SEB был разработан для использования в виде аэрозоля для обеспечения потери боеспособности военнослужащих.
Латентный период, как правило, составляет от 1 до 12 часов после приема внутрь и от 2 до 12 часов (с диапазоном от 1,5 до 24 ч) после вдыхания токсина. После развития первоначальных гриппоподобных симптомов лихорадки, озноба, головной боли и миалгии, последующие симптомы и признаки зависят от пути воздействия. Проглатывание токсина вызывает тошноту, рвоту и диарею от 1 до 2 дней. Вдыхание вызывает непродуктивный кашель, загрудинные боли, и часто зуд и заложенность носа. Конъюнктивит может быть следствием контакта глаз с аэрозолем. Несмотря на то, что SEB предназначен как инкапаситирующий агент, его вдыхание может привести к смерти по причине отека легких и сосудистой недостаточности. У выживших пациентов лихорадочное состояние может продлиться до 5 суток, а кашель - в течение 4 недель. Специализированные анализы токсина могут помочь при подтверждении диагноза. Лечение носит поддерживающий характер.
Мнения, выраженные в данном разделе, принадлежат автору и не отражают официальную политику Департамента армии, Министерства обороны или правительства США.
