Анемия хронического заболевания является многофакторной анемией. Диагноз обычно требует наличия хронического воспалительного состояния, такого как инфекция, аутоиммунное заболевание, заболевание почек или рак. Состояние характеризуется микроцитарной или нормоцитарной анемией и низким количеством ретикулоцитов. Показатели сывороточного железа и трансферрина, как правило, снижены, в то время как сывороточный уровень ферритина может быть нормальным или повышенным. Терапия направлена на лечение основного заболевания; кроме того, в некоторых случаях назначается эритропоэтин.
(См. также Обзор сниженного эритропоэза).
Анемия хронического заболевания является 2-ой по частоте причиной развития анемии во всем мире. На ранних этапах наблюдается нормоцитоз; со временем анемия приобретает микроцитарный характер. Основная проблема заключается в том, что эритропоэз ограничен вследствии неадекватной секвестрации железа.
Этиология анемии хронического заболевания
Анемия при хроническом заболевании возникает в рамках хронического воспалительного заболевания, чаще всего при хронической инфекции, аутоиммунном заболевании (особенно ревматоидном артрите), заболевании почек, сердечной недостаточности или раке; однако аналогичный процесс, видимо, начинается остро практически при любом инфекционном или воспалительном процессе, включая травму или перенесенное хирургическое вмешательство. (См. также Анемия при заболеваниях почек (Anemia of Renal Disease)).
Выделяют три патофизиологических механизма развития анемии:
Незначительное укорочение продолжительности жизни эритроцитов, обусловленное, как считается, усилением гемофагоцитоза макрофагами, возникает у пациентов с воспалительными заболеваниями.
Эритропоэз нарушается в связи со снижением продукции эритропоэтина (ЭПО) и снижением реакции костного мозга на него. Кроме того, воспалительные цитокины могут нарушать пролиферацию и дифференцировку эритроидов путем образования радикалов и/или индукции апоптоза.
Метаболизм железа изменяется в связи с увеличением уровня гепсидина, который ингибирует всасывание и рециркуляцию железа, что приводит к секвестрации железа.
Ретикулоэндотелиальные клетки задерживают железо, полученное из старых эритроцитов, делая его недоступным для участия в синтезе гемоглобина (Hb). Таким образом, компенсация анемии путем повышения продукции эритроцитов становится невозможной. Цитокины, синтезируемые макрофагами (интерлейкин-1-бета, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей-альфа, интерферон-гамма), у пациентов с инфекционными, воспалительными и онкологическими заболеваниями способствуют снижению продукции эритропоэтина (ЭПО), а также ухудшают доступность железа за счет увеличения синтеза печеночного гепсидина.
Диагностика анемии хронического заболевания
Симптомы и признаки основного заболевания
Развернутый общий анализ крови и сывороточное железо, ферритин, трансферрин (или общая железосвязывающая способность), и количество ретикулоцитов
Клинические данные анемии хронических заболеваний обычно соответствуют основному заболеванию (инфекционному, воспалительному или онкологическому). Анемию хронического заболевания необходимо подозревать у пациентов с микроцитарной или нормоцитарной анемией, у которых также имеются хронические инфекционные, воспалительные или онкологические заболевания. Если имеется подозрение на наличие анемии хронического заболевания, проводят определение уровня сывороточного железа, трансферрина, ретикулоцитов, а также содержания ферритина в сыворотке крови. Уровень гемоглобина обычно составляет > 8 г/дл (> 80 г/л)при отсутствии дополнительных механизмов, способствующих развитию анемии, таких как сопутствующий дефицит железа (см. таблицу Дифференциальная диагностика микроцитарной анемии, вызванной снижением выработки эритроцитов [Differential Diagnosis of Microcytic Anemia Due to Decreased RBC Production]) или ятрогенная флеботомия.
Уровень сывороточного ферритина < 100 нг/мл (< 224,7 пмоль/л) у пациентов с воспалительным процессом (< 200 нг/мл [< 449,4 пмоль/л] у пациентов с хроническими заболеваниями почек) свидетельствует о том, что железодефицит может накладываться на анемию хронического заболевания, потому что, уровень сывороточного ферритина, как белка острой фазы воспаления, обычно повышен.
Если после стандартных исследований уровня железа диагноз неясен, то анализы на растворимый рецептор трансферрина (sTFR) и индекс sTFR-ферритина (повышенный при дефиците железа) и/или содержание гемоглобина ретикулоцитов (ret-He), которое является низким при дефиците железа, может помочь определить сопутствующий дефицит железа и анемию хронического заболевания, хотя результаты этих тестов также могут быть обусловлены влиянием воспаления или преаналитических переменных.
У пациентов с возможным воспалением и у тех, у кого были исключены другие причины анемии, можно определить скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и/или С-реактивный белок (СРБ), поскольку эти результаты исследований являются неспецифическими маркерами воспаления.
Лечение анемии хронического заболевания
Лечение основного заболевания
Прием препаратов железа иногда назначается пациентам с сопутствующим дефицитом железа
Лечение анемии хронических заболеваний требует лечения основного заболевания. Поскольку анемия обычно характеризуется легкой степенью тяжести, проведение гемотрансфузий, как правило, не требуется.
Эффективными могут быть добавки железа, поскольку у пациентов с хронической анемией может встречаться дефицит железа и анализы на определение уровня железа часто трудно интерпретировать, когда эти состояния сосуществуют. Тем не менее, у пациентов без подозрения на сопутствующий дефицит железа и у пациентов с острой неконтролируемой инфекцией, как правило, избегают добавок железа.
Применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина или эритропоэз-стимулирующих препаратов (ЭСП) может быть рассмотрено у пациентов с конечной стадией или хронической болезнью почек, у отдельных пациентов с анемией, вызванной химиотерапией, а также у некоторых пациентов перед плановым хирургическим вмешательством.
Основные положения
Почти каждая хроническая инфекция, воспаление или рак могут вызывать анемию; обычно уровень гемоглобина при этом > 8 г/дл (> 80 г/л), если не подключается дополнительный механизм, влияющий на уровень гемоглобина в крови.
В патологический процесс вовлекаются множественные факторы, включая укорочение продолжительности жизни эритроцитов, нарушенный эритропоэз и уменьшение доступности железа.
Анемия первоначально имеет нормоцитарную форму, а затем может перейти в микроцитарную.
Уровни железа и трансферрина сыворотки, как правило, снижены, в то время как уровень ферритина нормальный или повышен.
Терапия направлена на первопричину заболевания.
