Калий является, в основном, внутриклеточным катионом, и только около 2% общего его количества в организме содержится вне клеток. Поскольку бóльшая часть внутриклеточного калия содержится в мышечных клетках, общее количество калия в организме примерно пропорционально тощей массе тела. В организме взрослого человека весом 70 кг в среднем содержится около 3500 мЭкв (3500 ммоль) калия.
Осмоляльность внутриклеточной среды определяется в основном концентрацией калия. Отношение концентрации калия во внутриклеточной жидкости (ВКЖ) и концентрации во внеклеточной жидкости (ВЦЖ) значительно влияет на поляризацию клеточных мембран, которая, в свою очередь, влияет на важнейшие внутриклеточные процессы, такие как проведение нервных импульсов и сокращение мышечных клеток (включая клетки миокарда). Поэтому даже относительно небольшие изменения концентрации калия в сыворотке сопровождаются значительными клиническими проявлениями. Общая концентрация калия в сыворотке крови может быть
Слишком высокая (гиперкалиемия)
Слишком низкая (гипокалиемия)
Клинические проявления нарушений концентрации калия могут включать мышечную слабость и сердечную аритмию.
В отсутствие факторов, обусловливающих перемещение калия в клетки или из них, концентрация калия в сыворотке тесно коррелирует с общим его содержанием в организме. При стабильном соотношении внутри- и внеклеточной концентрации калия снижение его концентрации в сыворотке примерно на 1 мЭкв/л (1 ммоль/л) соответствует общему дефициту калия около 200-400 мЭкв (200-400 ммоль). Пациенты со стабильной концентрацией калия < 3 мЭкв/л (< 3 ммоль/л) обычно имеют значительный дефицит калия.
Здравый смысл и предостережения
|
Перемещения калия
Факторами, вызывающими перемещение калия в клетки или из них, являются:
Концентрация инсулина
Бета-адренергическая активность
Кислотно-основное состояние
Инсулин стимулирует поступление калия в клетки; таким образом, высокие концентрации инсулина снижают концентрацию калия в сыворотке. При низких концентрациях инсулина (как это характерно для диабетического кетоацидоза) калий выходит из клеток, и его концентрация в сыворотке увеличивается, иногда даже на фоне общего его дефицита.
Бета-адренергические агонисты, особенно селективные агонисты бета 2-рецепторов, перемещают калий в клетки, а блокада бета-рецепторов и агонисты альфа-рецепторов способствуют выходу кальция из клеток.
Острый метаболический ацидоз вызывает выход калия из клеток, а при остром метаболическом алкалозе калий, напротив, перемещается в клетки. Однако изменения концентрации бикарбоната в сыворотке могут быть более важными, чем изменения рН; ацидоз, вызванный накоплением минеральных кислот (неанионный разрыв, гиперхлоремический ацидоз), более вероятно, повысит уровень калия в сыворотке. Наоборот, метаболический ацидоз, обусловленный накоплением органических кислот (ацитоз с увеличенной анионной щелью), не сопровождается гиперкалиемией. Таким образом, гиперкалиемия, часто регистрируемая при диабетическом ацидозе, связана в большей степени с недостатком инсулина, чем с ацидозом как таковым.
Острые дыхательные ацидоз и дыхательный алкалоз влияют на концентрацию калия в сыворотке слабее, чем метаболические ацидоз и алкалоз. Тем не менее, при трактовке концентрации калия в сыворотке крови необходимо всегда учитывать рН сыворотки (и концентрацию бикарбонатов).
Метаболизм калия
Потребление калия с пищей колеблется от 40 до 150 мЭкв (от 40 до 150 ммоль)/день. В постоянных условиях на долю потерь К с калом приходится около 10% от потребляемого количества. Остальные 90% выводится с мочой, поэтому изменения почечной секреции калия значительно влияют на обмен калия.
При потреблении калия > 150 мЭкв (> 150 ммоль)/день через несколько часов около 50% избытка калия появляется в моче. Большая часть остального количества поступает во внутриклеточное пространство, минимизируя тем самым повышение уровня калия в сыворотке. При продолжении повышенного потребления калия усиливается секреция альдостерона и, следовательно, возрастает почечная экскреция калия. Кроме того, существуют и механизмы регуляции реабсорбции калия из кишечника, которая при хроническом избытке этого катиона может снижаться вдвое.
При малом потреблении калия его внутриклеточный запас компенсирует сильные колебания концентрации калия в сыворотке. Задержка калия почками в таких условиях развивается относительно медленно, и ее механизмы гораздо менее эффективны, чем механизмы задержки натрия. Поэтому дефицит калия является частой клинической проблемой. Суточная экскреция калия с мочой в 10 мЭкв (10 ммоль)/день отражает почти максимальную задержку калия почками и свидетельствует о значительном дефиците калия.
Экскреция калия при ацидозе может быть либо увеличена, либо уменьшена в зависимости от типа ацидоза, степени дегидратации и функции почек. Повышенное поступление натрия в дистальные отделы нефрона (как это характерно при высоком потреблении натрия или применения петлевых диуретиков) стимулирует экскрецию калия.
Псевдогипокалиемия и псевдогиперкалиемия
Псевдогипокалиемия, или ложное снижение уровня калия в сыворотке иногда наблюдается в пробах крови пациентов с хроническим миелоидным лейкозом (при числе лейкоцитов > 100 000/мкл (100 × 109/л), если пробы до момента обработки хранят при комнатной температуре, поскольку калий сыворотки поглощается присутствующими в пробе патологическими лейкоцитами. Этого можно избежать путем быстрого отделения плазмы или сыворотки от форменных элементов крови.
Псевдогиперкалиемия, или ложное повышение уровня калия в сыворотке, встречается более часто; обычно это обусловливается гемолизом с высвобождением внутриклеточного калия. Чтобы избежать этой ошибки, кровь из вены нельзя брать слишком быстро тонкой иглой или сильно встряхивать пробу. Псевдогиперкалиемия может быть связана также с повышением числа тромбоцитов > 400 000/мкл (> 400 × 109/л), так как при свертывании крови калий выходит из тромбоцитов; в таких случаях уровень калия в плазме (несвернувшийся фракции крови), в отличие от сыворотки, остается нормальным.
