Arritmias supraventriculares ectópicas

Extrassístoles supraventriculares (ESSVs), ou contrações atriais prematuras (CAPs), são impulsos episódicos comuns. Podem ocorrer em corações normais, com ou sem fatores precipitantes (p. ex., cafeína, álcool ou pseudoefedrina), ou podem ser um sinal de doença cardiopulmonar. São comuns em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Podem, ocasionalmente, provocar palpitação.

O diagnóstico é feito por eletrocardiografia (ECG — ver figura Extrassístole supraventricular).

Extrassístoles supraventriculares (ESSVs)

Na derivação D2, após o 2º batimento sinusal, a onda T é deformada por uma ESSV. Como a ESSV ocorre relativamente precoce durante o ciclo sinusal, o marca-passo sinusal é reiniciado e uma pausa — compensatória incompleta — precede o próximo batimento.

Ritmo sinusal com extrassístoles supraventriculares (setas)

Imagem

Imagem cedida por cortesia de L. Brent Mitchell, MD.

ESSVs podem ser conduzidas de maneira normal ou aberrante ou não serem conduzidas e normalmente são seguidas por pausa não compensatória (1). ESSVs conduzidas de forma aberrante (em geral com morfologia de bloqueio de ramo direito) devem ser diferenciadas dos extrassístoles de origem ventricular.

ESSVs ocasionais em pessoas aparentemente saudáveis são geralmente consideradas benignas, e quase todos têm alguma. Demonstrou-se que ESSVs frequentes estão associadas a maior risco de AVE, de mortalidade por todas as causas, de mortalidade cardiovascular e fibrilação atrial (2, 3). Não se sabe se essas associações são a consequência de ESSVs, de doenças cardíacas estruturais não identificadas, de fibrilação atrial não identificada, ou simplesmente que todas compartilham os mesmos fatores de risco (como envelhecimento).

Os batimentos de escape atrial são batimentos atriais ectópicos que ocorrem após pausas sinusais longas ou parada sinusal. Eles podem ser únicos ou múltiplos; batimentos de escape de foco único podem produzir um ritmo contínuo (denominado ritmo atrial ectópico ou de escape). Em geral, a frequência cardíaca é de 40 a 60 batimentos/minuto, a morfologia da onda P é tipicamente diferente e o intervalo P-R é ligeiramente mais curto do que no ritmo sinusal. O ritmo atrial acelerado (também denominado ritmo atrial não sinusal) pode manifestar-se com uma frequência mais alta que a do ritmo sinusal, devido a um automatismo normal aumentado ou a um automatismo anormal. O ritmo atrial acelerado se diferencia da taquicardia atrial por ser mais lento com um corte de frequência arbitrário (geralmente 100 ou 120 batimentos/minuto).

Batimentos de escape juncionais são batimentos ectópicos que surgem após longas pausas sinusais ou parada sinusal quando não terminados por um batimento de escape atrial. A "junção" inclui o nó atrioventricular (AV), o feixe de His e o tecido atrial adjacente que produzem batimentos de escape que não podem ser mais especificamente localizados pelo ECG. Eles podem ser únicos ou múltiplos; batimentos de escape de um único foco juncional podem produzir um ritmo contínuo (denominado ritmo juncional ectópico ou de escape). A frequência cardíaca é geralmente lenta (35 a 50 bpm), a morfologia da onda P mostra ativação atrial baixa a alta (ondas P negativas nas derivações II, III, aVF) e as ondas P estão localizadas imediatamente antes (< 0,1 segundo), durante (portanto, oculto) ou imediatamente após (< 0,1 segundo) o complexo QRS.

Taquicardia atrial focal é um ritmo regular provocado pela ativação atrial rápida e consistente a partir de um único foco atrial. Em geral, a frequência cardíaca é de 150 a 200 batimentos/minuto; no entanto, com a frequência atrial muito rápida, disfunção nodal e/ou intoxicação digitálica, um bloqueio AV pode estar presente, e a frequência ventricular pode ser mais baixa. Os mecanismos são automatismo anormal, atividade desencadeada e microrreentrada.

Taquicardia atrial focal é a forma menos comum (5 a 10%) da taquicardia supraventricular paroxística (4) e geralmente ocorre em pacientes com doença cardíaca estrutural. Outras causas incluem inflamação atrial (p. ex., pericardite), medicamentos (p. ex., digoxina), álcool e inalação de gás tóxico.

Os sinais e sintomas são os das outras taquicardias (p. ex., atordoamento, tontura, palpitação e, raramente, síncope). Quando a taquicardia atrial focal é incessante, ela pode levar à cardiomiopatia taquicárdica e insuficiência cardíaca.

O diagnóstico é feito por eletrocardiografia (ECG): ondas P com morfologia diferente das ondas P sinusais normais precedem o complexo QRS, mas podem estar “escondidas” dentro da onda T precedente (ver figura Taquicardia atrial focal).

Taquicardia atrial focal

Essa taquicardia de QRS estreito origina-se de um foco automático anormal ou microrreentrada. As ondas P precedem os complexos QRS; muitas vezes é uma taquicardia com intervalo RP longo (PR < RP), mas pode haver taquicardia com RP curto (PR > RP) se a condução nodal atrioventricular for lenta.

É possível utilizar as manobras vagais para desacelerar a frequência cardíaca, permitindo a visualização das ondas P quando estão ocultas, mas essas manobras não costumam interromper a arritmia (porque o nó AV não é uma parte obrigatória do circuito da arritmia).

O tratamento agudo começa com adenosina IV, que pode interromper taquicardias atriais devido às pós-despolarizações tardias (PDT) sensíveis à adenosina que resultam de sobrecarga de cálcio intracelular (uma forma de atividade desencadeada) ou revelar o mecanismo ao produzir bloqueio atrioventricular sem cessar a taquicardia. O tratamento agudo inclui a interrupção do tratamento com digoxina quando essa é a causa. A frequência da resposta ventricular pode ser reduzida com betabloqueador IV, verapamil IV ou diltiazem IV (5), embora isso muitas vezes não seja bem-sucedido. A arritmia atrial pode ser interrompida por procainamida IV, flecainida IV ou amiodarona IV. O episódio pode também ser terminado por cardioversão de corrente contínua.

As abordagens farmacológicas para a prevenção da taquicardia atrial focal incluem betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos e/ou antiarrítmicos nas classes Ia, Ic ou III (5). Ablação transcatéter da taquicardia atrial focal, que é eficaz e razoavelmente segura, é a abordagem preferida para a profilaxia crônica.

Taquicardia atrial multifocal (taquicardia atrial caótica) é um ritmo irregularmente irregular provocado pelo desencadear aleatório de múltiplos focos atriais ectópicos. Por definição, a frequência cardíaca é > 100 bpm. No ECG, a morfologia da onda P difere de batimento a batimento e existem ≥ 3 morfologias distintas de onda P. A presença de ondas P diferencia taquicardia atrial multifocal de fibrilação atrial. Com exceção da frequência, as características são as mesmas do marca-passo atrial mutável. Os sintomas, quando ocorrem, são os da taquicardia com frequência rápida. A taquicardia atrial multifocal pode ser decorrente de uma causa subjacente da doença pulmonar como doença pulmonar obstrutiva crônica, especialmente quando acompanhada de hipóxia, acidose, intoxicação por teofilina ou uma combinação destes. Menos comumente, é causada por cardiopatia subjacente como doença coronariana e anormalidades eletrolíticas como hipopotassemia. O tratamento é direcionado à doença subjacente. Quando a terapia direcionada para arritmia é necessária, os agentes mais eficazes são magnésio IV, verapamil IV e um betabloqueador (5). O tratamento com digoxina, antiarrítmicos classe I ou III ou cardioversão geralmente é ineficaz (5).

É um ritmo irregularmente irregular, causado pelo disparo aleatório de múltiplos focos atriais ectópicos. Por definição, a frequência cardíaca é ≤ 100 bpm. Exceto pela frequência, as características são as mesmas da taquicardia atrial multifocal. O tratamento é direcionado para as causas, que tendem a ser as mesmas que as causas das extrassístoles supraventriculares.

Taquicardia juncional não paroxística é causada pelo automatismo anormal no nó AV ou tecido adjacente, que tipicamente sucede a cirurgia cardíaca a céu aberto, IAM inferior, miocardite ou intoxicação digitálica. A frequência cardíaca varia de 60 a 120 bpm e, por isso, geralmente os sintomas estão ausentes. O ECG revela complexos QRS regulares e aparentemente normais, sem ondas P identificáveis ou com ondas P retrógradas (invertidas nas derivações inferiores) que ocorrem um pouco antes (< 0,1 segundos) ou após o complexo QRS. O ritmo é distinguido da TSVP pela frequência cardíaca mais baixa e início e término graduais. O tratamento é direcionado à doença cardíaca subjacente.

Taquicardia ectópica juncional (TEJ) é uma taquicardia supraventricular rara (< 1%) causada por aumento do automatismo, automatismo anormal ou atividade desencadeada no nó AV, feixe de His ou tecido atrial adjacente; o automatismo pode ser congênito (ocorre no útero ou nos primeiros 6 meses de vida), pós-operatório (em crianças após cirurgia cardíaca próxima da junção) ou em adultos com isquemia miocárdica ou intoxicação por digoxina (6). A frequência cardíaca é 200 a 250 bpm em crianças; assim, pode resultar em cardiomiopatia induzida por taquicardia e em insuficiência cardíaca. A taquicardia ectópica juncional (TEJ) difere da taquicardia juncional não paroxística pela maior velocidade e pelo início e término abruptos da TEJ. A TEJ é raro em adultos, e a frequência é mais lenta, no intervalo de 120 a 200 bpm. A farmacoterapia antiarrítmica pode ser bem-sucedida com amiodarona, flecainida, ivabradina, procainamida, propranolol ou verapamil (5). A ablação transcatéter é menos bem-sucedida do que em outras taquicardias supraventriculares e tem maior risco de criação inadvertida de bloqueio AV.

1. 1. Mond HG, Haqqani HM: The Electrocardiographic Footprints of Atrial Ectopy. Heart Lung Circ 28(10):1463–1471, 2019. doi: 10.1016/j.hlc.2019.03.005

2. 2. Durmaz E, Ikitimur B, Kilickiran Avci B, et al: The clinical significance of premature atrial contractions: How frequent should they become predictive of new-onset atrial fibrillation. Ann Noninvasive Electrocardiol 25(3):e12718, 2020. doi:10.1111/anec.12718

3. 3. Huang BT, Huang FY, Peng Y, et al: Relation of premature atrial complexes with stroke and death: Systematic review and meta-analysis. Clin Cardiol 40(11):962–969, 2017. doi:10.1002/clc.22780

4. 4. Porter MJ, Morton JB, Denman R, et al: Influence of age and gender on the mechanism of supraventricular tachycardia. Heart Rhythm 1(4):393–396, 2004. doi: 10.1016/j.hrthm.2004.05.007

5. 5. Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al: 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 41(5):655–720, 2020. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467

6. 6. Alasti M, Mirzaee S, Machado C, et al: Junctional ectopic tachycardia (JET). J Arrhythm 36(5):837–844, 2020. doi: 10.1002/joa3.12410