Alcalose metabólica é o aumento primário de bicarbonato (HCO), com ou sem aumento compensatório da pressão parcial do dióxido de carbono (P); o pH pode estar elevado ou quase normal. Causas comuns incluem vômitos prolongados, hipovolemia, utilização de diurético e hipopotassemia. Deve haver alteração renal da excreção de HCO para manter a alcalose. Os sinais e sintomas em casos graves incluem cefaleia, letargia e tetania. O diagnóstico é clínico e complementado pela gasometria arterial e dosagem de eletrólitos séricos. A condição subjacente é tratada; acetazolamida por via oral ou IV ou ácido clorídrico é, às vezes, indicado.
(Ver também Regulação ácido-base e distúrbios ácido-base.)
Etiologia da alcalose metabólica
Alcalose metabólica á o acúmulo de bicarbonato (HCO3−) por causa de
Perda de ácidos
Administração de álcali
Deslocamento intracelular de íons de hidrogênio (H+— como ocorre na hipopotassemia)
Retenção renal de HCO3−
Independentemente da causa inicial, a persistência da alcalose metabólica indica que os rins aumentaram sua reabsorção de HCO3−, pois o HCO3− é livremente filtrado nos rins em condições normais e excretado dessa forma. [A depleção de volume e a hipopotassemia são os estímulos mais comuns para o aumento da reabsorção de HCO3−, mas qualquer doença que aumente os níveis de aldosterona ou dos mineralocorticoides [que aumentam a reabsorção de sódio (Na) e a excreção de potássio (K) e do íon hidrogênio (H+)] pode elevar o HCO3−. Assim, a hipopocalemia é tanto causa como consequência frequente da alcalose metabólica.
As causas mais comuns da alcalose metabólica são
Uso de diuréticos
Depleção de volume (particularmente quando há perda de ácido gástrico e cloro [CI] por vômitos recorrentes ou aspiração nasogástrica)
Entre outras causas da alcalose metabólica estão distúrbios que provocam
Excesso de bicarbonato
Perda renal de ácidos
Causas da alcalose metabólica
Causa | Comentários |
|---|---|
Excesso de bicarbonato (HCO3) | |
Ingestão crônica de carbonato de cálcio fornece carga de cálcio e HCO3; a hiperpotassemia diminui o PTH, aumentando a reabsorção de HCO3 | |
Sobrecarga de NaHCO3 | Ocorre com sobrecarga excessiva ou carga em vigência em pacientes com hipopotassemia; o plasma se torna mais alcalótico enquanto H volta para dentro das células |
Pós-hipercapnia* | Elevação compensatória persistente das concentrações de HCO3, geralmente com depleção de volume, potássio e cloro |
Pós-acidose orgânica | Conversão de ácido láctico ou cetoácido em HCO3 agravada por tratamento com HCO3 para acidose |
Alcalose de contração* | |
Diuréticos (todos os tipos) Perda de sódio no suor na fibrose cística | Perda de cloreto de sódio concentra uma quantidade fixa de HCO3 em um volume total em corpos menores |
Perda de ácido gastrointestinal* | |
Cloridorreia congênita | Perda fecal de Cl e retenção de HCO3 |
Perda de ácido gástrico por vômitos ou aspiração nasogástrica | Perda de HCl e ácido acoplada à alcalose de contração por liberação de aldosterona e subsequente reabsorção de HCO3 |
Adenoma viloso | Provavelmente secundária à depleção de K |
Perda renal de ácidos | |
Doença congênita rara que causa hiperaldosteronismo e alcalose metabólica hipocalêmica, que se apresenta no início da infância com perda renal de sal e depleção de volume | |
Diuréticos (tiazídicos e de alça)‡ | Múltiplos mecanismos: hiperaldosteronismo secundário por depleção de volume, depleção de cloro ou alcalose por contração; pode ser não responsiva ao cloro em razão da depleção concomitante de potássio |
Semelhante à síndrome de Bartter Caracterizada adicionalmente por hipomagnesemia e hipocalciúria Manifesta-se em adultos jovens | |
Estimular a reabsorção de K e Mg e a excreção de H Alcalose não responsiva a NaCl e reposição volêmica até a correção dos deficits Níveis baixos de K fazendo o H se deslocar para dentro das células, elevando o pH extracelular | |
Incluindo hiperplasia suprarrenal congênita | |
Ocorre com depleção de volume, insuficiência cardíaca, cirrose com ascite, síndrome nefrótica, síndrome ou doença de Cushing, estenose de artéria renal ou tumor secretor de renina | |
Utilização de compostos contendo glicirrizina† (p. ex., alcaçuz, tabaco de mascar, carbenoxolona, composto vegetal de Lydia Pinkham) | Glicirrizina inibe a conversão enzimática de cortisol em metabólitos menos ativos |
Outros | |
Realimentação com carboidratos após jejum | Resolução de cetose/acidose por jejum com melhora da função celular |
Abuso de laxantes* | Mecanismo não está claro |
Alguns antibióticos (p. ex., carbenicilina, penicilina, ticarcilina) | Contêm ânion não reabsorvível, que aumenta a excreção de K e H |
*Responsiva ao cloreto. | |
†Não responsiva ao cloreto. | |
‡Pode ou não ser responsiva ao cloreto. | |
Ca = cálcio; Cl = cloro; H = hidrogênio; HCO3 = bicarbonato; HCl = ácido clorídrico; K = potássio; Mg = magnésio; NaCl = cloreto de sódio; NaHCO3 = bicarbonato de sódio; PTH = hormônio paratireoideo. | |
Alcalose metabólica pode ser
Responsiva a cloreto: envolve a perda ou secreção excessiva de cloro; tipicamente é corrigida pela administração IV de líquidos contendo cloreto de sódio.
Não responsiva a cloreto: não é corrigida com fluídos contendo cloreto de sódio, e tipicamente envolve grave deficiência de magnésio (Mg) ou potássio (K) e/ou excesso de mineralocorticoides.
As 2 formas podem coexistir, como em pacientes com sobrecarga de volume fazendo hipopotassemia pela utilização de altas doses de diuréticos.
Sinais e sintomas da alcalose metabólica
Sinais e sintomas de alcalemia leve costumam relacionar-se à etiologia de base. Alcalemia mais grave aumenta a ligação a proteínas de cálcio (Ca++) ionizado, causando hipocalcemia e, subsequentemente, cefaleia, letargia e excitabilidade neuromuscular, às vezes com delirium, tetania e convulsões. A alcalemia também reduz o limiar para sintomas de angina e arritmias. Hipopotassemia concomitante pode causar fraqueza.
Diagnóstico da alcalose metabólica
Gasometria arterial e eletrólitos séricos
Diagnóstico da causa (geralmente clínico)
Às vezes, medida de Cl− e K+ urinários
O reconhecimento de alcalose metabólica e de compensação respiratória apropriada é discutido em Diagnóstico dos distúrbios ácido-base e requer a medida de gasometria e eletrólitos séricos (incluindo cálcio e magnésio).
As causas comuns podem, geralmente, ser determinadas pela história e exame físico. Se a história não revelar a causa e a função renal for normal, medem-se as concentrações urinárias de Cl− e K+ (os valores não são diagnósticos no estágio 4 ou 5 da doença renal crônica).
CI urinário < 20 mEq/L (< 20 mmol/L) i indica reabsorção renal significativa de Cl− e, assim, uma causa que responde ao cloro (ver tabela Causas da alcalose metabólica)
Cloro urinário > 20 mEq/L (> 20 mmol/L) sugere uma forma que não responde ao cloro.
Potássio urinário e com ou sem hipertensão ajuda a diferenciar as alcaloses que não respondem ao cloro.
Potássio urinário < 30 mEq/dia (< 30 mmol/dia) significa hipopotassemia ou mau uso de laxantes.
Potássio urinário > 30 mEq/dia (> 30 mmol/dia) nos paciente sem hipertensão sugere uso abusivo de diuréticos, síndrome de Bartter ou síndrome de Gitelman.
Potássio urinário > 30 mEq/dia (> 30 mmol/dia) em um paciente hipertenso indica a avaliação de hiperaldosteronismo, excesso de mineralocorticoides e doença renovascular.
Os exames solicitados para os pacientes hipertensos costumam incluir a atividade de renina plasmática e os níveis séricos de cortisol e aldosterona (ver Diagnóstico da síndrome de Cushing e Diagnóstico do aldosteronismo primário).
Tratamento da alcalose metabólica
Tratamento da causa
Soro fisiológico a 0,9% IV para a alcalose metabólica que responde ao cloro
As condições subjacentes são tratadas, com particular atenção à correção de hipovolemia e hipopotassemia.
Pacientes com alcalose metabólica que responde ao cloro recebem soro fisiológico a 0,9% IV; a velocidade de infusão típica é 50 a 100 mL/hora acima de quaisquer causas de perda de líquido, urinárias, bem como sensíveis ou insensíveis, até que o cloro urinário se eleve > 25 mEq/L (> 25 mmol/L) e o pH urinário se normalize após o aumento inicial da bicarbonatúria.
Os pacientes com alcalose metabólica que não responde ao cloro raramente se beneficiam apenas com a reidratação.
Pacientes com alcalose metabólica grave (p. ex., pH > 7,6) algumas vezes necessitam de correção mais urgente do pH do sangue. Hemofiltração e hemodiálise são opções, em particular se houver sobrecarga de volume e disfunção renal. A acetazolamida na dose de 250 a 375 mg por via oral ou IV uma ou duas vezes ao dia, aumenta a excreção de HCO3−, mas também pode acelerar as perdas urinárias de K+ e fósforo (PO4−); pacientes com sobrecarga de volume e alcalose metabólica induzida por diuréticos e aqueles com alcalose metabólica pós-hipercapnia podem se beneficiar especialmente desta conduta.
Em pacientes com alcalose metabólica grave (pH > 7,6) e insuficiência renal que do contrário não podem ou não devem ser submetidos à dialise, ácido hidroclorídrico em solução a 0,1 a 0,2 normal IV é seguro e eficaz, mas deve ser administrado por catéter central, pois é hiperosmótico e esclerosa as veias periféricas. A dose é 0,1 a 0,2 mmol/kg/hora. Monitoramento frequente da gasometria e eletrólitos é necessário.
Pontos-chave
Alcalose metabólica consiste no acúmulo de bicarbonato (HCO3−) em decorrência de perda de ácidos, administração de álcalis, desvio intracelular do íon hidrogênio ou retenção renal de HCO3−.
As causas mais comuns são a depleção de volume (particularmente quando há perda de ácido gástrico e cloro (CI) por vômitos recorrentes ou aspiração nasogástrica) e a utilização de diuréticos.
A alcalose metabólica com perda ou secreção excessiva de cloro é denominada de com resposta ao cloro.
Tratar a causa e administrar aos pacientes com alcalose metabólica com resposta ao cloro com soro fisiológico a 0,9% IV.
A alcalose metabólica sem resposta ao cloro ocorre por causa do maior efeito da aldosterona.
O tratamento da alcalose metabólica sem resposta ao cloro é feito pela correção do hiperaldosteronismo.
