A via óptica é composta por retina, nervo óptico, quiasma óptico, radiações ópticas e córtex occipital (ver figura Vias visuais superiores). Lesões na via óptica causam inúmeros defeitos no campo visual. O tipo de defeito do campo visual pode ajudar a localizar a lesão (ver tabela Tipos de defeito do campo visual).
Vias visuais superiores — locais de lesão e defeitos correspondentes no campo visual
Nas lesões retrociasmais, os defeitos do campo visual estão no mesmo lado (homônimos) e tendem a se tornar mais simétricos (congruentes) na lesões mais posteriores, como mostrado na lesão occipital em #4. |
Tipos de defeito no campo visual
Tipo | Descrição | Causas |
|---|---|---|
Defeito no campo altitudinal | Perda parcial ou total da metade superior ou inferior do campo visual; o defeito não cruza o meridiano horizontal | Mais comuns:neuropatia óptica isquêmica (geralmente não arterítica), oclusão hemisférica de ramo arterial, descolamento da retina Menos comuns: glaucoma, lesão quiasmática ou de nervo óptico, coloboma do nervo óptico |
Escotoma arqueado | Defeito pequeno e arqueado do campo de visão que segue o padrão arqueado das fibras da retina; o defeito não cruza o meridiano horizontal | Dano às células ganglionárias que alimentam uma determinada parte da cabeça do nervo óptico Mais comuns:glaucoma Menos comuns: neuropatia óptica isquêmica (normalmente não arterítica), drusas do disco óptico, alto grau de miopia |
Defeito binasal (incomum) | Perda total ou parcial da metade medial de ambos os campos visuais; não atravessa a mediana vertical | Mais comum: glaucoma, doença da retina bitemporal (p. ex., retinite pigmentosa) Raras: tumor ou aneurisma que comprime ambos os nervos ópticos |
Hemianopsia bitemporal | Perda total ou parcial da metade lateral de ambos os campos visuais; não atravessa a mediana vertical | Mais comuns: lesão quiasmática (p. ex., adenoma pituitário, meningioma, craniofaringioma, aneurisma, glioma) Menos comuns: discos ópticos inclinados Raras: doença da retina binasal (p. ex., retinite pigmentar ou retinopatia externa oculta zonal aguda [AZOOR]) |
Aumento da mancha cega | Aumento da área de mancha cega na região da cabeça do disco óptico | Papiledema, drusas de nervo óptico, coloboma de nervo óptico, fibras nervosas mielinizadas no disco óptico, medicamentos, disco miópico com espectro crescente da doença, incluindo REZOA, síndrome dos múltiplos pontos brancos evanescentes (SMPBE), síndrome do aumento do ponto cego idiopático agudo (SAPCIA) |
Escotoma central | Perda da visão central no meio do campo visual | Doença macular, neuropatia óptica (p. ex., isquêmica, Leber hereditário, neurite óptica - esclerose múltipla); atrofia óptica (p. ex., tumor comprimindo o nervo, doença tóxica/metabólica) Rara: lesão no córtex occipital |
Constrição do campo visual periférico, restando apenas um pequeno campo residual central | Perda de todo o campo visual periférico em um ou em ambos os olhos | Glaucoma, retinite pigmentar ou outros distúrbios que acometem a retina periférica; papiledema crônico, fotocoagulação pan-retiniana, oclusão de artéria central da retina com presença de artéria ciliorretiniana; infarto bilateral do lobo occipital com mácula poupada; retinopatia associada a carcinoma, retinopatia autoimune, perda da visão funcional Raras: medicamentos (p. ex., hidroxicloroquina) |
Hemianopsia homônima | Perda parcial ou total da metade direita ou esquerda de ambos os campos visuais O defeito não cruza o meridiano vertical | Lesão em qualquer local posterior ao quiasma óptico: lesão do trato óptico ou do corpo geniculado lateral; lesão no lobo temporal, parietal ou occipital (mais comumente, AVE ou tumor; menos comumente, aneurisma ou trauma); enxaqueca* (que pode causar hemianopsia homônima transitória) |
* A migrânea pode causar vários defeitos transitórios do campo visual, embora mais comumente cause hemianopsia homônima transitória. | ||
Adapted from Bagheri N, Wajda BN: The Wills Eye Manual: Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease, ed. 7. Philadelphia, Lippincott Williams &Wilkins, 2016. | ||
