Embolia por líquido amniótico

O termo "embolia" do líquido amniótico consagrado implica um distúrbio principalmente mecânico, obstrutivo, como ocorre no tromboembolia ou embolia aérea. Mas como o líquido amniótico é completamente solúvel no sangue, ele não pode causar obstrução. Além disso, as pequenas quantidades de células fetais e fragmentos de tecido que podem acompanhar o líquido amniótico na circulação materna são muito pequenos para obstruir de maneira mecânica e suficiente a árvore vascular pulmonar a fim provocar alterações hemodinâmicas acentuadas que ocorrem nessa síndrome.

Em vez disso, pensa-se atualmente que a exposição a antígenos fetais durante o parto ativa mediadores pró-inflamatórios, que desencadeiam uma cascata inflamatória impressionante e liberam substâncias vasoativas (p. ex., noradrenalina) semelhantes à síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) que ocorre na sepse e no choque séptico.

A resposta inflamatória provoca danos aos órgãos, especialmente pulmões e coração, e desencadeia a cascata de coagulação, resultando em coagulação intravascular disseminada (CIVD). A hipóxia e hipotensão materna resultantes têm efeitos profundos negativos sobre o feto.

Como a exposição materna aos antígenos fetais é provavelmente bastante comum durante o trabalho de parto e o parto, não está claro por que apenas algumas mulheres desenvolvem embolia de líquido amniótico. Considera-se que os diferentes antígenos fetais em quantidades variáveis provavelmente interagem com fatores de susceptibilidade materna desconhecidos.

A embolia de líquido amniótico costuma se manifestar durante e logo após o parto. O primeiro sinal pode ser parada cardíaca súbita. Outras pacientes podem subitamente desenvolver dispneia e apresentar taquicardia, taquipneia e hipotensão. Insuficiência respiratória, com cianose significativa, hipóxia e crepitações pulmonares, muitas vezes sucedem-se rapidamente. Há alto risco de mortalidade.

A coagulopatia se manifesta como sangramento do útero e/ou locais das incisões e venipuntura.

Hipoperfusão uterina causa atonia uterina e sofrimento fetal.

• História obstétrica e sinais vitais

• Exames de sangue para coagulação

• Exclusão de outras causas

Suspeita-se do diagnóstico da embolia de líquido amniótico quando a tríade clássica se desenvolve durante o trabalho de parto ou logo após o parto:

• Hipóxia súbita

• Hipotensão

• Coagulopatia

O diagnóstico de embolia por líquido amniótico é clínico e pela exclusão de outras causas, como:

• Parada cardíaca súbita em mulheres jovens (p. ex., infarto do miocárdio, dissecção da artéria coronária, doença cardíaca congênita)

• Insuficiência respiratória aguda (embolia pulmonar, pneumonia, bloqueio espinal alto)

• Coagulopatia (p. ex., sepse, hemorragia pós-parto, atonia uterina)

A autópsia pode detectar células escamosas fetais e cabelo na circulação pulmonar, mas esse resultado não confirma o diagnóstico. Células fetais são às vezes detectadas em pacientes que não têm manifestações clínicas de embolia por líquido amniótico.

• Suporte da equipe de cuidados intensivos e unidade de terapia intensiva

• Reanimação cardiopulmonar

• Uterotônicos

• Em geral, transfusão de eritrócitos e crioprecipitados

A embolia por líquido amniótico é uma emergência potencialmente fatal e requer tratamento urgente por uma equipe clínica com experiência em cuidados obstétricos e críticos e acesso a equipamentos de cuidados intensivos. A Society for Maternal-Fetal Medicine forneceu uma lista de verificação concisa para o tratamento imediato da embolia por líquido amniótico para ajudar os obstetras a responder de maneira rápida e eficiente (1).

A parada respiratória é tratada com entubação endotraqueal e manutenção das vias respiratórias e fluxo de oxigênio. Monitora-se a frequência cardíaca e frequentemente é necessária reanimação cardiopulmonar. Para melhorar o retorno venoso da veia cava, a paciente é posicionada em inclinação lateral ou o útero pode ser deslocado manualmente. Deve-se evitar a sobrecarga de líquidos e podem ser necessários vasopressores. Se a parada cardíaca materna não se resolver com outras intervenções de reanimação, recomenda-se o parto cirúrgico (chamado parto cesárea perimortem ou histerotomia de emergência) em 4 minutos, com o parto do lactente realizado em até 5 minutos. O parto resulta em autotransfusão do sangue nas veias miometriais e o útero evacuado não mais restringe o retorno venoso. O parto pode ser crucial para a sobrevivência da gestante e de um feto em idade gestacional viável.

Ocitocina e outros uterotônicos são administrados profilaticamente, pois pode ocorrer atonia uterina e hemorragia. Administra-se transfusão de eritrócitos (conforme necessário para repor o sangue perdido) e crioprecipitado (conforme necessário para reverter a coagulopatia); prefere-se o crioprecipitado em vez de plasma fresco congelado porque o primeiro resulta em menor volume. O fator recombinante VIIa não deve ser utilizado rotineiramente, mas pode ser administrado a mulheres que continuam a sangrar muito apesar do uso de outros fatores de coagulação. O ácido tranexâmico também pode ser administrado para hemorragia (1 g IV durante 10 minutos).