O estado hiperglicêmico hiperosmolar é uma complicação metabólica do diabetes mellitus caracterizada por hiperglicemia grave, desidrataçãoextrema, hiperosmolaridade do plasma e alteração do nível de consciência. Com mais frequência, ocorre em pacientes com diabetes mellitus tipo 2, geralmente por ocasião de um estresse fisiológico. O diagnóstico de hiperosmolar hiperglicêmico é por hiperglicemia grave e hiperosmolaridade plasmática e ausência de cetose significativa. O tratamento se faz com solução fisiológica e insulina IV. As complicações incluem coma, convulsões e morte.
(Ver também Diabetes mellitus e Complicações do diabetes mellitus.)
O estado hiperglicêmico hiperosmolar [anteriormente chamado coma não cetótico hiperglicêmico hiperosmolar (CNHH) e síndrome hiperosmolar não cetótica (SHNC)] é uma complicação do diabetes mellitus tipo 2 e o número de óbitos estimado é de até 20%, que é significativamente mais alta do que o número de óbitos por cetoacidose diabética (atualmente < 1%).
Desenvolve-se, geralmente, após um período de hiperglicemia sintomática no qual a ingestão de líquidos é inadequada para evitar a desidratação extrema decorrente da diurese osmótica induzida pela hiperglicemia.
Os fatores precipitantes incluem
Infecções graves e outras condições médicas
Medicamentos que prejudicam a tolerância à glicose (glicocorticoides) ou aumentem a perda de líquidos (diuréticos)
Não adesão ao tratamento do diabetes
As cetonas séricas não estão presentes, pois a quantidade de insulina na maioria dos pacientes com diabetes mellitus tipo 2 é adequada para suprimir a cetogênese. Como os sintomas da acidose não estão presentes, a maioria dos pacientes passa por um período significativamente mais longo de diurese osmótica (altas concentrações de solutos da glicose nos túbulos renais, levando ao excesso de perda de água). Isso causa desidratação mais grave antes da apresentação e, portanto, glicemia [> 600 mg/dL (> 33,3 mmol/L)] e osmolalidade (> 320 mOsm/L) são tipicamente muito mais elevados do que na cetoacidose diabética.
Sinais e sintomas de estado hiperglicêmico hiperosmolar
O sintoma primário do estado hiperglicêmico hiperosmolar é a alteração do nível de consciência, variando de confusão ou desorientação a coma, geralmente resultante de desidratação extrema com ou sem azotemia pré-renal, hiperglicemia e hiperosmolalidade. Ao contrário da cetoacidose diabética, pode haver convulsões focais ou generalizadas e hemiplegia transitória.
Diagnóstico do estado hiperglicêmico hiperosmolar
Glicemia sanguínea
Osmolaridade sérica
A suspeita inicial de estado hiperglicêmico hiperosmolar ocorre ao identificar um aumento muito grande da glicemia em uma amostra de glicemia capilar obtida na avaliação de uma alteração do estado mental. Se isso ainda não tiver sido feito, deve-se testar a urina à procura de cetonas e deve-se medir os seguintes em uma amostra de sangue:
Eletrólitos séricos
Nitrogênio da ureia sanguínea (BUN)
Creatinina
Glicose
Cetonas
Osmolalidade plasmática
As concentrações de potássio costumam ser normais, mas as de sódio podem estar aumentadas ou diminuídas, dependendo do deficit de volume.
A hiperglicemia pode causar hiponatremia dilucional; assim, a dosagem do sódio sérico é corrigida acrescentando 1,6 mEq/L (1,6 mmol/L) para cada 100 mg/dL (5,6 mmol/L) de elevação da glicemia acima de 100 mg/dL (5,6 mmol/L).
Ureia e creatinina séricas são, geralmente, muito elevadas.
O pH arterial costuma estar > 7,3, mas ocasionalmente ocorre acidose metabólica leve em decorrência do acúmulo de lactato.
O deficit de líquidos pode ultrapassar 10 L e o colapso circulatório agudo é uma causa comum de morte. Trombose disseminada é um achado frequente na necropsia e, em alguns casos, pode haver sangramento em consequência de coagulação intravascular disseminada. Outras complicações incluem pneumonia aspirativa, insuficiência renal aguda e síndrome de desconforto respiratório agudo.
Tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar
Solução fisiológica a 0,9% IV
Correção de qualquer hipopotassemia
Insulina IV (se o potássio sérico for ≥ 3,3 mEq/L [≥ 3,3 mmol/L])
O tratamento é feito com soro fisiológico IV correção da hipopotassemia e insulina IV (1, 2).
O tratamento é solução salina a 0,9% (isotônica); 1.000 mL são administrados na primeira hora.
Pode-se administrar bolus menores (500 mL) em caso de risco de exacerbação da insuficiência cardíaca ou sobrecarga volêmica. Bolus adicionais podem ser necessários para pacientes que são hipotensos.
Após a primeira hora, deve-se ajustar os líquidos intravenosos de acordo com o status hemodinâmico e eletrolítico, mas geralmente eles devem ser mantidos em uma velocidade de 250 a 500 mL/hora.
Deve-se calcular o sódio corrigido. Se o sódio corrigido estiver < 135 mEq/L (< 135 mmol/L), a solução salina isotônica pode ser continuada. Se o sódio corrigido estiver normal ou elevado, utilizar soro fisiológico a 0,45% (metade do normal).
Deve-se acrescentar soro glicosado quando o nível de glicose alcançar 250 a 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L).
A velocidade de infusão de líquidos IV deve ser ajustada de acordo com a pressão arterial, o estado cardíaco e o equilíbrio entre entrada e eliminação de líquidos.
Administra-se insulina IV em bolus, em 0,1 unidade/kg, seguida por infusão de 0,1 unidade/kg/hora após a infusão do primeiro litro de solução salina e correção da hipopotassemia. Às vezes, a hidratação pode, isoladamente, precipitar a redução da glicemia plasmática, de forma que a dose de insulina tenha de ser reduzida. Uma redução muito rápida da osmolalidade pode causar edema cerebral. Pacientes ocasionais com diabetes mellitus tipo 2 resistente à insulina e estado hiperglicêmico hiperosmolar exigem doses mais altas de insulina. Depois que a glicemia alcança 300 mg/dL (16,7 mmol/L), a infusão de insulina deve ser reduzida para níveis basais (1 a 2 unidade/hora) até que se conclua a reidratação e o paciente consiga se alimentar.
A glicemia alvo está entre 250 e 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L). Após a recuperação do episódio agudo, os pacientes começam a receber doses ajustadas de insulina por via subcutânea.
A reposição de potássio é semelhante à da cetoacidose diabética: 40 mEq/hora para potássio sérico < 3,3 mEq/L (< 3,3 mmol/L); 20 a 30 mEq/hora para potássio sérico entre 3,3 e 4,9 mEq/L (3,3 e 4,9 mmol/L); e nada para potássio sérico ≥ 5 mEq/L (≥ 5 mmol/L).
Referências sobre o tratamento
1. Gosmanov AR, Gosmanova EO, Kitabchi AE. Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. In: Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, et al., eds. Endotext. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; May 9, 2021.
2. French EK, Donihi AC, Korytkowski MT: Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ 365:l1114, 2019. doi: 10.1136/bmj.l1114
Pontos-chave
O estado hiperglicêmico hiperosmolar é uma complicação metabólica do diabetes mellitus caracterizada por hiperglicemia grave, desidrataçãoextrema, hiperosmolaridade do plasma e alteração do nível de consciência.
O EHH pode ocorrer se infecções, não adesão e certos medicamentos desencadearem elevação acentuada da glicose, desidratação e consciência alterada em pacientes com diabetes tipo 2.
Pacientes com insulina adequada se apresentam para prevenir cetoacidose.
O deficit hídrico é 10 L; o tratamento é com soro fisiológico a 0,9% IV e infusão de insulina.
A glicemia alvo no tratamento agudo está entre 250 e 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L).
Fazer reposição de potássio de acordo com os níveis séricos do potássio.
