非ステロイド系抗炎症薬の作用

非ステロイド系抗炎症薬(NSAID)には次の2通りの作用があります。

  • 痛みの感覚を軽減します。

  • 高用量では炎症を軽減します(痛みは炎症を伴うことも多く、それが痛みをさらに悪化させます)。

NSAIDにこれらの効果を示すのは、プロスタグランジンという、ホルモンに似た物質の生成を減らすことによります。プロスタグランジンにはいくつか種類がありますが、痛みの信号に対する神経細胞の反応性を高めたり、血管を拡張させたりするなど、その機能は種類によって異なります。

プロスタグランジンの生成にはシクロオキシゲナーゼと呼ばれる2種類の酵素(COX-1とCOX-2)が不可欠で、ほとんどのNSAIDはこの両者を阻害することによってプロスタグランジンの生成を減少させます。NSAIDの一種であるCOX-2阻害薬(コキシブ系薬剤)は、主にCOX-2のみを阻害する傾向があります。

一方、プロスタグランジンのうち炎症を促進して痛みをもたらす作用があるものの生成に関与している酵素はCOX-2だけです。この種類のプロスタグランジンは、熱傷、骨折、ねんざ、肉離れ、微生物の侵入といった損傷に反応して放出され、それにより生体の防御反応としての炎症が起こります。すると損傷を受けた部位への血流が増加して体液と白血球が運ばれ、損傷した組織を取り囲むとともに、そこに侵入してくる微生物を排除します。

COX-1の作用によって生成されるプロスタグランジンは、消化管を胃酸から保護するのを助けるとともに、血液凝固にも重要な役割を果たしています。NSAIDの多くはCOX-1を阻害することによってプロスタグランジンの生成を抑えるため、胃の粘膜が刺激されます。このような刺激により、消化器の不調、消化性潰瘍、消化管出血が起こる可能性があります。

一方、COX-2阻害薬は主にCOX-2のみを阻害するため、胃の不快感による問題は起こりにくくなっています。しかし、COX-2阻害薬であっても、ある程度はCOX-1を阻害するため、このような副作用が起こるリスクはわずかながら上昇する可能性があります。

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