Occlusione dell'arteria centrale della retina o di una sua branca

L'occlusione dell'arteria retinica può essere dovuta a trombosi o embolia.

Gli emboli possono derivare da:

• Placche aterosclerotiche

• Endocardite

• Grasso

• Mixoma atriale

La vasculite sistemica, in particolare l'arterite a cellule giganti, è una causa importante di occlusione arteriosa che richiede una diagnosi e un trattamento tempestivi. L'occlusione dell'arteria retinica è stata osservata anche in altre malattie autoimmuni come il lupus eritematoso sistemico.

L'occlusione può colpire un ramo dell'arteria retinica così come l'arteria retinica centrale.

Entro settimane o mesi dall'occlusione si manifesta nel 15-20% circa dei pazienti la neovascolarizzazione (anomala formazione di neovasi) della retina o dell'iride (rubeosis iridis) con glaucoma secondario (neovascolare) (1). L'emorragia vitreale può derivare da una neovascolarizzazione retinica.

Il rischio di ictus è aumentato dopo l'occlusione dell'arteria retinica, in particolare nelle prime settimane.

Un'occlusione dell'arteria retinica causa improvvisamente e senza dolore una grave perdita della vista o un deficit del campo visivo, solitamente monolaterale.

La pupilla può rispondere debolmente alla luce diretta, ma restringersi bruscamente quando viene illuminato l'occhio controlaterale (difetto pupillare relativo afferente). Nei casi acuti, l'esame del fondo oculare mostra un fondo pallido, opaco, con una fovea rossa (macchia rosso ciliegia). Le arterie sono tipicamente assottigliate e possono addirittura apparire esangui. Un embolo (p. es., un embolo di colesterolo, chiamato placca di Hollenhorst) a volte è visibile. Se viene occluso un ramo principale piuttosto che l'intera arteria, le anomalie del fondo oculare e la perdita della funzione visiva sono limitate a quel settore di retina.

I pazienti con arterite a cellule giganti hanno 55 anni o più e possono presentare cefalea, un'arteria temporale dolente e palpabile, claudicatio della mandibola, astenia, o una combinazione di tali sintomi.

• Valutazione clinica

• A volte fotografie a colori del fondo oculare e fluorangiografia

Occlusione dell'arteria centrale della retina

Immagine

Paul Whitten/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Si pone il sospetto diagnostico quando un paziente ha un deficit visivo acuto grave e indolore. L'esame del fondo oculare solitamente ha un ruolo di conferma. Si effettua spesso la fluorangiografia che dimostra l'assenza di perfusione nell'arteria colpita. Tuttavia, se i pazienti si presentano con una perdita acuta monoculare transitoria della vista che si pensa sia dovuta a un evento tromboembolico, i test di imaging richiedono troppo tempo e devono essere differiti se la diagnosi è chiara.

Una volta fatta la diagnosi, occorre eseguire l'ecodoppler carotideo e l'ecocardiogramma al fine di identificare un'eventuale fonte embolica e per prevenire ulteriori embolizzazioni.

Se si sospetta un'arterite a cellule giganti (p. es., in pazienti di età superiore ai 50 anni, in particolare quelli che hanno sintomi come cefalea, dolorabilità del cuoio capelluto, dolore mandibolare, febbre, stanchezza e perdita di peso non intenzionale), devono essere eseguite immediatamente una misura della velocità di sedimentazione eritrocitaria (VES), della proteina reattiva e della conta piastrinica. Questi test possono non essere necessari se una placca embolica è visibile nell'arteria centrale retinica.

Poiché il rischio di ictus è aumentato, alcuni centri valutano rapidamente i pazienti in modo simile a quelli che hanno avuto un ictus o un attacco ischemico transitorio.

• Riduzione della pressione intraoculare

Se si sospetta una tromboembolia acuta, il paziente deve essere immediatamente indirizzato a un centro specializzato negli ictus perché c'è un aumentato rischio di altri eventi cerebrovascolari.

Se l'occlusione si è verificata entro le 24 h è indicato un trattamento immediato. Il massaggio oculare con pressione intermittente sull'occhio chiuso o la riduzione della pressione intraoculare con farmaci ipotensivi oculari (p. es., timololo topico 0,5%, acetazolamide 500 mg EV o per via orale) può rimuovere un embolo e permettergli di entrare in un ramo più piccolo dell'arteria, così riducendo l'area di ischemia retinica. La paracentesi della camera anteriore è talvolta utilizzata per ridurre la pressione intraoculare e aumentare la perfusione. Alcuni centri hanno provato ad infondere trombolitici nella carotide per sciogliere il coagulo ostruente. Molteplici serie di casi hanno suggerito che l'ossigeno iperbarico può migliorare l'esito visivo nell'occlusione dell'arteria retinica centrale (1). Altri trattamenti sono stati provati; ciò nonostante, i trattamenti per le occlusioni dell'arteria retinica raramente migliorano l'acuità visiva (2). L'embolectomia chirurgica o laser-mediata è disponibile, ma generalmente non eseguita. Questi trattamenti hanno a volte dimostrato di essere efficaci in piccole casistiche, ma nessuno ha una forte evidenza a sostegno dell'efficacia.

I pazienti con occlusione secondaria ad arterite a cellule giganti devono ricevere una terapia corticosteroidea sistemica ad alte dosi.

I pazienti con occlusione arteriosa di branca possono mantenere una funzione visiva da buona a discreta, ma con l'occlusione dell'arteria centrale, il deficit visivo è spesso grave, nonostante la terapia. Quando si verifica un infarto retinico (così velocemente come 90 minuti dopo l'occlusione [1]), la perdita della funzione visiva è permanente.

Se una sottostante arterite a cellule giganti è diagnosticata e trattata tempestivamente, la visione nell'occhio non coinvolto spesso può essere protetta e qualche margine di capacità visiva può essere recuperata nell'occhio colpito.