On définit l'HTA comme une élévation prolongée de la pression artérielle au repos, systolique (≥ 130 mmHg) et/ou diastolique (≥ 80 mmHg). L’HTA sans cause connue (primitive; précédemment nommée HTA essentielle) est la plus fréquente. L'hypertension avec une cause identifiée (hypertension secondaire) est habituellement due à un hyperaldostéronisme primaire. L'apnée du sommeil, une maladie rénale chronique, l'obésité ou une sténose de l'artère rénale sont d'autres causes d'hypertension secondaire. Généralement, l'HTA n'est associée à aucun symptôme, sauf si elle est sévère ou installée de longue date. Le diagnostic repose sur la sphygmomanométrie. Différents examens sont effectués pour en déterminer la cause, rechercher la présence d'atteintes des organes cibles et identifier d'autres facteurs de risque cardiovasculaires. Le traitement comprend des modifications du mode de vie le plus souvent associées à la prise de médicaments dont les diurétiques, les inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine), les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II et les inhibiteurs calciques.
L'hypertension est définie comme une pression artérielle systolique ≥ 130 mmHg ou une pression artérielle diastolique ≥ 80 mmHg ou une prise de médicaments pour l'hypertension. Près de la moitié des adultes aux États-Unis souffrent d'hypertension. Beaucoup de ces sujets ne sont pas conscients qu'ils ont une hypertension. Environ 80% des adultes souffrant d'HTA ont reçu une recommandation de traitement médicamenteux et de modification du mode de vie, mais seuls environ 50% des patients souffrant d'HTA reçoivent un traitement (1).
Même sous médicaments et modifications du mode de vie, seuls 26% des patients ont une PA bien contrôlée et chez les adultes traités dont la PA n'est pas sous contrôle, près de 60% ont une PA ≥ 140/90 mmHg (1).
L'hypertension artérielle est plus fréquente chez les adultes noirs non hispaniques (58%) que chez les adultes blancs non hispaniques (49%), les adultes asiatiques non hispaniques (45%) ou les adultes hispaniques (39%, 1). Parmi les sujets à qui il a été recommandé de prendre des médicaments pour la pression artérielle, et de modifier le mode de vie, le contrôle de la pression artérielle est meilleur chez les adultes blancs non hispaniques (31%) que chez les adultes noirs non hispaniques (20%), les adultes asiatiques non hispaniques (24%) ou les adultes hispaniques (23%, 1).
La pression artérielle augmente avec l'âge. Environ 2/3 des personnes > 65 ans ont une HTA, et un sujet normotendu à l’âge de 55 ans a un risque de 90% de développer une HTA au cours de sa vie (2). Étant donné la fréquence de l'HTA chez la personne âgée, l'augmentation de la pression artérielle liée à l'âge pourrait sembler sans danger, ou cette élévation de la pression artérielle est associée à une morbidité et une mortalité accrues.
L'hypertension présente avant la grossesse ou qui se développe pendant la grossesse doit faire l'objet de considérations spéciales (voir Hypertension pendant la grossesse et Préeclampsie et éclampsie).
Les catégories de PA chez l'adulte définies par l'American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) comprennent la PA normale, élevée, l'hypertension de stade 1 (modérée) ou de stade 2 (3) (voir tableau Classification de la pression artérielle chez l'adulte). La pression artérielle normale chez les nourrissons et les adolescents est beaucoup plus faible (4).
L'hypertension est définie comme résistante lorsque la pression artérielle reste supérieure à l'objectif malgré l'utilisation de 3 médicaments antihypertenseurs différents aux doses maximales tolérées. Les patients qui ont une hypertension résistante ont une morbidité et une mortalité cardiovasculaires plus élevées (5).
Classification de la pression artérielle (PA) chez l'adulte*
Classification | Pression artérielle |
|---|---|
Pression artérielle normale | < 120/80 mmHg |
Pression artérielle élevée | 120–129/< 80 mmHg |
Hypertension de stade 1 | 130–139 mmHg (systolique) OU 80–89 mmHg (diastolique) |
Hypertension de stade 2 | ≥ 140 mmHg (systolique) OU ≥ 90 mmHg (diastolique) |
*Les patients dont la pression artérielle systolique et diastolique sont dans des catégories différentes doivent être classés dans la catégorie de pression artérielle la plus élevée des deux. | |
Données d'après Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Hypertension. 2018 Jun;71(6):e136-e139] [published correction appears in Hypertension. 2018 Sep;72(3):e33]. Hypertension 2018;71(6):1269-1324. doi:10.1161/HYP.0000000000000066 | |
Références générales
1. Million Hearts: Estimated Hypertension Prevalence, Treatment, and Control Among U.S. Adults. https://millionhearts.hhs.gov/data-reports/hypertension-prevalence.html March 21, 2021. Consulté le 5/09/2023. https://millionhearts.hhs.gov/data-reports/hypertension-prevalence.html
2. Vasan RS, Beiser A, Seshadri S, et al. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study. JAMA 287(8):1003-1010, 2002. doi:10.1001/jama.287.8.1003
3. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Hypertension. 2018 Jun;71(6):e136-e139] [published correction appears in Hypertension. 2018 Sep;72(3):e33]. Hypertension 71(6):1269-1324, 2018. doi:10.1161/HYP.000000000000006
4. Flynn J.T, Kaelber DC, Baker-Smith CM, et al; Subcommittee on Screening and Management of High Blood Pressure in Children: Clinical practice guideline for screening and management of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics 140(3):e20171904, 2017.
5. Carey RM, Calhoun DA, Bakris GL, et al: Resistant hypertension: Detection, evaluation, and management: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 72:e53–e90, 2018. doi: 10.1161/HYP.0000000000000084
Étiologie de l'hypertension
L'hypertension peut être
Primitive (aucune cause spécifique, 85% des cas)
Secondaire (une cause identifiée)
HTA primitive
Les composants hémodynamiques et physiologiques de l'HTA (p. ex., volume plasmatique, activité du système rénine-angiotensine) varient selon les cas, ce qui montre que l'HTA primitive n'a pas une cause unique. Même si un facteur est initialement responsable, plusieurs facteurs jouent probablement un rôle dans le maintien de pression artérielle élevée (théorie de la mosaïque). Dans les artérioles afférentes systémiques, une dysfonction de pompes ioniques présentes dans les membranes sarcolemmales des cellules musculaires lisses peut être associée à une augmentation chronique du tonus vasculaire. L'hérédité prédispose certainement à l'HTA, mais le mécanisme exact de cette prédisposition est inconnu. Les facteurs environnementaux (p. ex., apports sodés, stress) ne semblent affecter que des patients génétiquement prédisposés à un âge plus précoce; cependant, chez les patients > 65 ans, une forte consommation de sodium est plus susceptible de déclencher une hypertension.
HTA secondaire
Les causes fréquentes comprennent
Les maladies du parenchyme rénal (p. ex., glomérulonéphrites ou pyélonéphrites chroniques, néphropathies polykystiques, néphrite lupique, uropathies obstructives)
D'autres causes beaucoup plus rares sont le phéochromocytome, le syndrome de Cushing, l'hyperplasie surrénale congénitale, l'hyperthyroïdie, l'hypothyroïdie (myxœdème), l'hyperparathyroïdie primitive, l'acromégalie, la coarctation de l'aorte, et les syndromes d'excès de minéralocorticoïdes autres que l'aldostéronisme primaire.
Une consommation excessive d'alcool et l'utilisation de contraceptifs oraux sont des causes réversibles fréquentes d'HTA.
En outre, la consommation de sympathomimétiques, d'AINS, de corticostéroïdes, de cocaïne ou de réglisse peuvent contribuer à l'aggravation du contrôle de la pression artérielle.
Bien que l'HTA soit fréquente chez les diabétiques, le diabète n'est pas considéré comme une cause.
Référence pour l'étiologie
1. Brown JM, Siddiqui M, Calhoun DA, et al: The unrecognized prevalence of primary aldosteronism: A cross-sectional study. Ann Intern Med 173(1):10–20, 2020. doi:10.7326/M20-0065
Physiopathologie de l'HTA
Puisque la pression artérielle équivaut au débit cardiaque × la résistance vasculaire périphérique totale, les mécanismes physiopathologiques impliquent toujours les suivants
Augmentation du débit cardiaque
Augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale
Les deux
Chez la plupart des patients, le débit cardiaque est normal ou légèrement augmenté et la résistance vasculaire périphérique totale est augmentée. Ce schéma est typique de l'HTA primitive et de l'HTA associée à un aldostéronisme primitif, un phéochromocytome, une maladie rénovasculaire et une maladie du parenchyme rénal.
Chez les autres patients, le débit cardiaque est augmenté (peut-être du fait d'une constriction des veines de gros calibre) et la résistance vasculaire périphérique totale reste normale en dépit de l'augmentation du débit cardiaque. À un stade plus avancé, la résistance vasculaire périphérique totale augmente et le débit cardiaque redevient normal, vraisemblablement du fait d'un processus d'autorégulation. Certaines pathologies associées à une augmentation du débit cardiaque (p. ex., thyrotoxicose, fistule artérioveineuse, insuffisance aortique) peuvent être à l'origine d'une HTA systolique isolée, en particulier lorsque le volume d'éjection est augmenté. Certains patients âgés présentent une HTA systolique isolée avec un débit cardiaque normal ou abaissé, vraisemblablement du fait d'une rigidité accrue de l'aorte et de ses branches principales. À l'inverse, le patient atteint d'une HTA diastolique a souvent une diminution du débit cardiaque.
Le volume plasmatique tend à diminuer lorsque la pression artérielle augmente; rarement, le volume plasmatique reste normal ou augmente. Le volume plasmatique tend à être élevé en cas d'HTA due à un hyperaldostéronisme primitif ou à une néphropathie parenchymateuse et peut être abaissé en cas de phéochromocytome.
La perfusion rénale diminue progressivement avec l'élévation de la pression artérielle diastolique, ce qui engendre à terme l'apparition d'une sclérose artériolaire rénale. Le taux de filtration glomérulaire reste normal jusqu’à un stade avancé de la maladie; par conséquent, la fraction de filtration est augmentée.
Les perfusions coronaires, cérébrale et musculaire sont conservées sauf en cas d'athérosclérose sévère de ces lits vasculaires.
Anomalies du transport du sodium
Dans plusieurs formes d'HTA, le transport transmembranaire du sodium est anormal, parce que la pompe Na-K (Na+,K+-ATPase) est défectueuse ou inhibée, ou parce que la perméabilité au Na+ est augmentée. Il en résulte une augmentation du sodium intracellulaire qui rend la cellule plus sensible à la stimulation sympathique. Le calcium suit le sodium, de sorte que l'accumulation intracellulaire de calcium peut être responsable de cette sensibilité accrue. Comme la Na+, K+-ATPase peut repomper la noradrénaline libérée dans les neurones sympathiques (inactivant ainsi ce neurotransmetteur), l'inhibition de ce mécanisme pourrait également potentialiser l'effet de la noradrénaline, contribuant ainsi à l'élévation de la PA. Des anomalies du transport du sodium peuvent survenir chez des enfants normotendus mais dont le parent est hypertendu.
Système nerveux sympathique
La stimulation sympathique augmente la PA, habituellement plus chez les patients qui ont une pression artérielle et une hypertension que chez les patients normotendus. On ignore encore si cette hyperréactivité trouve son origine dans le système nerveux sympathique ou dans le myocarde et le muscle lisse vasculaire.
L'existence d'une tachycardie de repos, qui peut résulter d'une hyperactivité sympathique, est un facteur prédictif bien connu d'HTA.
Chez certains patients hypertendus, les taux des catécholamines plasmatiques circulantes au repos sont supérieurs à la normale.
Système rénine-angiotensine-aldostérone
Le système rénine-angiotensine-aldostérone régule le volume sanguin et donc la PA. La rénine, une enzyme formée par l'appareil juxtaglomérulaire, catalyse la conversion de l'angiotensinogène en angiotensine I. Ce produit inactif est scindé par l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine), principalement dans les poumons mais également dans les reins et le cerveau, pour former l'angiotensine II, un puissant vasoconstricteur qui stimule également les centres autonomes du cerveau, augmentant ainsi le tonus sympathique d'une part, et stimulant la libération d'aldostérone et de la vasopressine d'autre part. L'aldostérone et la vasopressine sont à l'origine d'une rétention de sodium et d'eau, contribuant ainsi à l'élévation de la PA. L’aldostérone augmente également l’excrétion du potassium; l’hypokaliémie qui en résulte (< 3,5 mEq/L [< 3,5 mmol/L]) augmente la vasoconstriction par fermeture des canaux potassiques. L'angiotensine III présente dans la circulation stimule la libération d'aldostérone aussi activement que l'angiotensine II, mais a un effet vasopresseur nettement moins prononcé. Puisque d'autres enzymes comme la chymase convertissent également l'angiotensine I en angiotensine II, les médicaments qui inhibent l'ECA ne bloquent pas entièrement la production d'angiotensine II.
La sécrétion de rénine est contrôlée par au moins 4 mécanismes, qui ne sont pas mutuellement exclusifs:
Un récepteur vasculaire rénal répond aux modifications de tension dans la paroi de l'artériole afférente
Un récepteur de la macula densa détecte les changements dans le taux de transfert ou de concentration du NaCl dans le tubule distal
L'angiotensine circulante a un effet de rétroaction négatif sur la sécrétion de rénine
Le système nerveux sympathique stimule la sécrétion de rénine médiée par les récepteurs bêta (par le nerf rénal)
Il est généralement admis que l'angiotensine est à l'origine de l'HTA rénovasculaire, au moins dans sa phase précoce, mais le rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone dans l'HTA primitive est incertain. Cependant, chez les patients d'ascendance africaine et les patients âgés souffrant d'HTA, les taux de rénine ont tendance à être bas (1). Le patient âgé tend également à avoir des taux faibles d'angiotensine II.
L'HTA due aux néphropathies parenchymateuses chroniques (hypertension rénoprive) résulte de la combinaison d'un mécanisme rénine-dépendant et d'un mécanisme volume-dépendant. Dans la plupart des cas, l'augmentation de l'activité rénine n'est pas évidente dans le sang périphérique. Habituellement, l'HTA est modérée et sensible à la déplétion hydrosodée.
Carence en vasodilatateurs
L'HTA peut être due au déficit d'une substance vasodilatatrice (p. ex., bradykinine, oxyde nitrique) plutôt qu'à l'excès d'un vasoconstricteur (p. ex., angiotensine ou noradrénaline). Des réductions de l'oxyde nitrique se produisent du fait du vieillissement et cette réduction contribue à la sensibilité au sel (c'est-à-dire, que des quantités moindres d'ingestion de sel augmenteront la PA par rapport aux jeunes, 2).
La réduction de la production d'oxyde nitrique liée à des artères rigides est liée à l'hypertension sensible au sel, une augmentation excessive de > 10 à 20 mmHg de la pression artérielle systolique après une forte charge de sodium (p. ex., un repas salé).
Si les reins ne produisent pas des quantités suffisantes de vasodilatateurs (du fait d'une néphropathie parenchymateuse ou d'une néphrectomie bilatérale), la pression artérielle peut augmenter.
Les vasodilatateurs et les vasoconstricteurs (principalement l'endothéline) sont également produits dans les cellules endothéliales. Par conséquent, l'existence d'une dysfonction endothéliale peut influencer la PA.
Physiopathologie et complications
Il n'y a pas de lésions anatomopathologiques au stade précoce de l'HTA. L'HTA sévère ou prolongée lèse les organes cibles (principalement le système cardiovasculaire, le cerveau et les reins) et accroît le risque de
Accident vasculaire cérébral (en particulier hémorragique)
Mort
Le mécanisme comprend le développement d'une artériolosclérose généralisée et l'accélération du processus d'athérogenèse. L’artériolosclérose est caractérisée par une hypertrophie, avec hyperplasie et hyalinose de la média; elle est particulièrement marquée au niveau des petites artérioles, notamment au niveau des yeux et des reins. Dans les reins, ces modifications rétrécissent la lumière artériolaire, augmentant ainsi la résistance vasculaire rénale; ce qui amplifie plus encore l’HTA. En outre, une fois les artères rétrécies, tout léger raccourcissement supplémentaire du muscle lisse hypertrophié réduit la lumière dans une plus grande mesure que dans les artères de diamètre normal. Ces effets peuvent expliquer le fait que plus l'HTA est ancienne, moins le traitement spécifique des formes secondaires (p. ex., correction chirurgicale d'une HTA rénovasculaire) est susceptible de normaliser la PA.
Suite à l'augmentation de la post-charge, le ventricule gauche s'hypertrophie progressivement, entraînant un dysfonctionnement diastolique. Le ventricule finit par se dilater, entraînant une cardiomyopathie dilatée et une insuffisance cardiaque due à un dysfonctionnement systolique, souvent aggravé par une coronaropathie artérioscléreuse. La dissection de l’aorte thoracique est généralement une conséquence de l’HTA; presque tous les patients qui présentent un anévrisme de l’aorte abdominale souffrent d'HTA.
Référence pour la physiopathologie
1. Williams SF, Nicholas SB, Vaziri ND, Norris KC. African Americans, hypertension and the renin angiotensin system. World J Cardiol 6(9):878-889, 2014. doi:10.4330/wjc.v6.i9.878
2. Fujiwara N, Osanai T, Kamada T, et al: Study on the relationship between plasma nitrite and nitrate level and salt sensitivity in human hypertension: modulation of nitric oxide synthesis by salt intake. Circulation 101:856–861, 2000.
Symptomatologie de l'HTA
L'HTA est généralement asymptomatique jusqu'à ce que des complications se développent au niveau des organes cibles. L'HTA non compliquée n'entraîne généralement pas de vertiges, de rougeur du visage, de céphalées, de fatigue, d'épistaxis ni d'irritabilité. Une HTA sévère (généralement définie comme une pression artérielle systolique ≥ 180 mmHg et/ou une pression artérielle diastolique ≥ 120 mmHg) peut être asymptomatique (urgence hypertensive). Lorsqu'une HTA sévère entraîne des symptômes cardiovasculaires, neurologiques, rénaux et rétiniens sévères (p. ex., athérosclérose coronarienne symptomatique, insuffisance cardiaque, encéphalopathie hypertensive, insuffisance rénale), on considère que c'est une urgence hypertensive.
La présence d’un 4e bruit cardiaque est l’un des premiers signes de cardiopathie hypertensive.
Les atteintes rétiniennes possibles comprennent des rétrécissements artériolaires, des hémorragies, des exsudats, et, en cas d'encéphalopathie, un œdème papillaire (rétinopathie hypertensive). Ces modifications sont classées (selon la classification de Keith, Wagener et Barker) en 4 groupes, avec un pronostic de moins en moins favorable:
Grade 1: constriction des artérioles uniquement
Grade 2: constriction et sclérose des artérioles
Grade 3: hémorragies et exsudats en plus des modifications vasculaires
Grade 4: œdème papillaire
Diagnostic de l'HTA
Plusieurs mesures de pression artérielle sont nécessaires pour confirmer une valeur anormale
Tests pour diagnostiquer les causes et les complications
Le diagnostic de l'HTA est basés sur la sphygmomanométrie. L'anamnèse, l'examen clinique et les différents examens complémentaires permettent d'identifier sa cause éventuelle et de déterminer s'il existe une atteinte des organes cibles.
Mesure de la pression sanguine
La pression artérielle permettant un diagnostic formel doit être une moyenne de 2 ou 3 mesures effectuées à des moments différents avec le patient:
Assis sur une chaise (pas sur une table d'examen) pendant > 5 min, pieds sur le sol, dos soutenu
Le membre porté et maintenu au niveau du cœur sans vêtement recouvrant la zone de pose du brassard
Sans que le patient ait fait d'effort, pris de caféine ou fumé depuis au moins 30 min
Lors de la première consultation, mesurer la pression artérielle aux deux bras; les mesures suivantes doivent utiliser le bras qui a donné la lecture la plus élevée.
Un brassard de taille correcte est appliqué sur le bras. Un brassard de taille appropriée recouvre les deux tiers du biceps; le brassard gonflable doit être assez long pour entourer > 80% du bras et sa largeur doit atteindre au moins 40% de la circonférence du bras. Ainsi, chez le patient obèse, il faut habituellement utiliser un brassard large. Le médecin gonfle le brassard au-dessus de la pression systolique attendue et libère progressivement l'air tout en auscultant l'artère brachiale. La pression à laquelle le premier battement est entendu lors de la baisse de la pression est la pression artérielle systolique. La disparition totale du bruit correspond à la pression artérielle diastolique. Les mêmes principes doivent être suivis afin d'évaluer la pression artérielle à l'avant-bras (artère radiale) et à la cuisse (artère poplitée). Les appareils mécaniques doivent être calibrés périodiquement; les appareils à lecture automatique sont souvent imprécis (1).
La PA est mesurée aux deux bras parce qu'une pression artérielle qui est > 15 mmHg dans un bras que dans l'autre nécessite une évaluation de la vascularisation supérieure.
La PA peut être évaluée à la cuisse (avec une manchette beaucoup plus grande) afin d’exclure le diagnostic de coarctation de l’aorte, en cas de pouls fémoral diminué ou retardé; en cas de coarctation, la pression artérielle est significativement plus basse au niveau des jambes.
Si la pression artérielle est au stade 1 ou est très labile, il est souhaitable d'effectuer des mesures supplémentaires de la PA. Une élévation sporadique de la pression artérielle peut être observée avant que l’HTA ne devienne permanente; ce phénomène explique probablement "l’HTA de la blouse blanche", situation dans laquelle la pression artérielle est élevée au cabinet médical mais normale lorsqu’elle est évaluée à domicile ou lors d’une mesure ambulatoire de la PA.
Une surveillance ambulatoire de la PA ou à domicile est indiquée lorsque l'on suspecte une "hypertension de la blanche". De plus, une surveillance ambulatoire de la pression artérielle peut également être indiquée lorsque l'on suspecte une «hypertension masquée» (une pathologie dans laquelle la pression artérielle mesurée à domicile est supérieure aux valeurs obtenues au cabinet du médecin), généralement ceci est observé chez les patients présentant des séquelles d'une hypertension sans hypertension lors des mesures au cabinet.
Anamnèse
L'anamnèse comprend ce qui suit
Durée de l'HTA et PA précédemment enregistrées
Antécédents ou symptômes de coronaropathie, d'insuffisance cardiaque ou d'apnée obstructive du sommeil
Symptômes ou antécédents personnels ou familiaux d'autres troubles coexistants (p. ex., Accident vasculaire cérébral, insuffisance rénale, maladie artérielle périphérique, dyslipidémie, diabète, goutte)
Utilisation de médicaments qui prédisposent à l'hypertension (p. ex., AINS, contraceptifs oraux contenant des œstrogènes)
Durée du sommeil
L'anamnèse sociale comprend le niveau d'activité physique et la consommation de tabac, d'alcool et de substances à effet stimulant (médicaments et illicites).
L'anamnèse diététique se concentre sur la consommation de sel et de stimulants (p. ex., thé, café, boissons effervescentes contenant de la caféine, boissons énergétiques).
Examen clinique
L’examen clinique comprend la mesure de la taille, du poids et du périmètre abdominal; l’examen du fond d’œil à la recherche d’une rétinopathie; l’auscultation à la recherche de souffles cervicaux et abdominaux; et un examen cardiaque, respiratoire et neurologique complet. L'abdomen est palpé pour détecter une éventuelle augmentation de la taille des reins et la présence de masses abdominales. Les pouls artériels périphériques sont recherchés; un pouls fémoral diminué ou retardé suggère l’existence d’une coarctation de l'aorte, en particulier chez le patient de < 30 ans. Un souffle unilatéral dans l'artère rénale peut être entendu chez le patient mince atteint d'hypertension rénovasculaire.
Examens complémentaires
Une fois l'hypertension diagnostiquée en fonction des mesures de la pression artérielle, des examens complémentaires sont nécessaires pour
Détecter les lésions des organes cibles
Identifier les facteurs de risque cardiovasculaire
Plus l'HTA est sévère et précoce, plus le bilan doit être approfondi. Les examens peuvent comprendre
Analyse d'urine et rapport albuminurie/créatininurie; en cas d’anomalie, la réalisation d'une échographie rénale doit être envisagée
Panel lipidique, panel métabolique complet (dont créatinine, potassium et calcium), glycémie à jeun
ECG
Parfois, mesure des taux de TSH
Parfois, mesure des métanéphrines plasmatiques libres (pour détecter un phéochromocytome)
Parfois, une étude du sommeil
En fonction des résultats de l'examen et des tests initiaux, d'autres tests peuvent être nécessaires.
L'échographie rénale pour évaluer la taille du rein peut fournir des informations utiles si l'analyse d'urine détecte une albuminurie (protéinurie), des cylindres ou une microhématurie, ou si la créatininémie ou la cystatine C sont élevées.
En cas d'hypokaliémie non liée à la prise de diurétiques, on recherche une prise alimentaire de sel élevée et un hyperaldostéronisme primitif en mesurant les taux d'aldostérone plasmatique et l'activité rénine plasmatique. Un hyperaldostéronisme primaire est présent chez environ 10 à 20% des patients présentant une hypertension résistante, ce qui est beaucoup plus élevé que les estimations précédentes (2, 3).
À l'ECG, une onde P large, encochée, indique une hypertrophie auriculaire et, bien que non spécifique, peut constituer un des signes les plus précoces d'une cardiopathie hypertensive. Un voltage QRS élevé avec ou sans signe d'ischémie, peut survenir plus tard et indique une hypertrophie ventriculaire gauche. Lorsque l'hypertrophie ventriculaire gauche est observée sur l'ECG, une échocardiographie est souvent effectuée.
Si une coarctation de l'aorte est suspectée, l'échocardiographie, la TDM ou l'IRM permettent de confirmer le diagnostic.
En cas d'élévation importante mais labile de la pression artérielle et de symptômes tels que des céphalées, des palpitations, une tachycardie, des sudations excessives, des tremblements et une pâleur, un phéochromocytome doit être recherché en mesurant les métanéphrines libres dans le plasma et pour l'hyperthyroïdie, d'abord en mesurant la TSH (thyroid-stimulating hormone). Une étude du sommeil doit également être fortement envisagée chez les patients dont l'histoire suggère une apnée du sommeil.
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En présence de symptômes évoquant un syndrome de Cushing, une maladie rhumatologique systémique, une éclampsie, une porphyrie aiguë, une hyperthyroïdie, un myxœdème, une acromégalie ou des troubles du système nerveux central, un bilan spécifique sera effectué.
Références pour le diagnostic
1. Muntner P, Shimbo D, Carey RM, et al: Measurement of blood pressure in humans: A scientific statement from the American Heart Association. Hypertension 73:e35–e66, 2019.
2. Burrello J, Monticone S, Losano I, et al: Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100 Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit. Hypertension 2020;75(4):1025-1033. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.14063
3. Mulatero P, Stowasser M, Loh KC, et al: Increased diagnosis of primary aldosteronism, including surgically correctable forms, in centers from five continents. J Clin Endocrinol Metab 2004;89(3):1045-1050. doi:10.1210/jc.2003-031337
Traitement de l'HTA
Amaigrissement et exercice
Sevrage tabagique
Une durée de sommeil adéquate (> 6 heures/nuit)
Alimentation équilibrée: apports de fruits et légumes augmentés, réduction du sel, limitation de l'alcool
Médicaments: fonctions de la pression artérielle et de la présence de maladies cardiovasculaires ou de facteurs de risque
Il n'existe pas de traitement curatif de l'HTA primitive, mais certaines causes d'HTA secondaire peuvent être corrigées. Quoi qu'il en soit, le contrôle de la pression artérielle permet de limiter significativement les conséquences néfastes.
L'objectif de pression artérielle chez la plupart des patients, y compris en cas de troubles rénaux ou de diabète, est une
PA < 130/80 mmHg indépendamment de l'âge jusqu'à 80 ans
Abaisser la pression artérielle en dessous de 130/80 mmHg semble réduire le risque de complications vasculaires. Cependant, la diminution de la pression systolique augmente également le risque d'effets indésirables des médicaments. Ainsi, les avantages de la réduction de la pression artérielle à des niveaux proches de 120 mmHg de pression artérielle systolique doivent être pondérés par le risque plus élevé de vertiges et d'étourdissements et d'une possible aggravation de la fonction rénale. Il s'agit d'une préoccupation particulière chez les diabétiques, chez lesquels une tension systolique < 120 mmHg ou une pression artérielle diastolique proche de 60 mmHg augmente le risque d'effets indésirables (1).
Même les personnes âgées et fragiles sont à même de tolérer une pression artérielle diastolique aussi faible que 60 à 65 mmHg et ce sans augmentation des événements cardiovasculaires (2, 3). Idéalement, le patient ou les membres de sa famille doivent mesurer la pression artérielle à domicile, à condition qu'ils y aient été entraînés, qu'ils soient suivis de près par le médecin et que leur sphygmomanomètre soit régulièrement calibré.
Le traitement de l'hypertension pendant la grossesse nécessite une sélection soigneuse des médicaments car certains médicaments antihypertenseurs peuvent nuire au fœtus.
Mesures hygiénodiététiques
Des modifications du mode de vie sont recommandées pour tous les patients présentant une pression artérielle élevée ou toute autre hypertension artérielle (voir aussi tableau 15. Interventions non pharmacologiques dans les 2017 Hypertension Guidelines). Les meilleures interventions non pharmacologiques éprouvées de prévention et de traitement de l'hypertension sont les suivantes:
Activité physique accrue, idéalement grâce à un programme d'exercices structurés
Perte de poids en cas de surpoids ou d'obésité
Une alimentation saine et riche en fruits, légumes, grains entiers et produits laitiers pauvres en graisses, avec une teneur en graisses saturées et en graisses totales
Sodium alimentaire réduit à < 1500 mg/jour (< 3,75 g de NaCl) de manière optimale, mais au moins une réduction de 1000 mg/jour
Apport accru en potassium alimentaire, à moins d'une contre-indication due à une maladie rénale chronique ou à l'utilisation de médicaments qui réduisent l'excrétion de potassium
Modération de la consommation d'alcool chez les consommateurs d'alcool à ≤ 2 verres par jour pour les hommes et à ≤ 1 verre par jour pour les femmes (un verre représente environ 355 mL de bière, 148 mL de vin ou 44 mL d'alcool distillé)
Une durée de sommeil adéquate (> 6 heures/nuit) est également recommandée. Une durée de sommeil courte (généralement définie comme < 5 ou 6 heures par nuit chez l'adulte, a été associée à l'HTA (4). Par exemple, des données suggèrent que l'optimisation de la qualité et de la durée du sommeil (> 6 heures/nuit) améliore le contrôle de la pression artérielle en cas de maladie rénale chronique (5).
Les modifications diététiques peuvent également faciliter le contrôle du diabète, de l'obésité et de la dyslipidémie. Le patient présentant une hypertension non compliquée n'a pas besoin de restreindre ses activités tant que la pression artérielle est contrôlée.
Médicaments
(Voir aussi Médicaments antihypertenseurs.)
La décision de passer à un traitement médicamenteux est basée sur le niveau de pression artérielle et la présence d'une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse ou de ses facteurs de risque (voir tableau Approche initiale de la prise en charge de l'hypertension artérielle). Le diabète ou une maladie rénale ne sont pas pris en compte séparément, car ces maladies font partie de l'évaluation des risques de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse.
Une partie importante de la prise en charge est la réévaluation continue. Si la cible de pression artérielle n'est pas atteinte, il convient de s'efforcer d'optimiser l'observance avant de changer ou d'ajouter des médicaments.
Approche initiale de la prise en charge de l'hypertension artérielle
PA | Risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse < 10% | Risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse ≥ 10% | Maladie cardiovasculaire athéroscléreuse clinique* |
|---|---|---|---|
Élevé: 120-129/< 80 | Changements de style de vie, réévaluation en 3 à 6 mois | Changements de style de vie, réévaluation en 3 à 6 mois | Changements de style de vie, réévaluation en 3 à 6 mois |
Hypertension de stade 1: 130-139/80-89 | Changements de style de vie, réévaluation en 3 à 6 mois | Monothérapie, réévaluer à 1 mois† | Monothérapie, réévaluer à 1 mois† |
Hypertension stade 2‡: Systolique ≥ 140 OU Diastolique ≥ 90 | Traitement d'association (2 médicaments antihypertenseurs), réévaluer à 1 mois † | Traitement d'association, réévaluer à 1 mois † | Traitement d'association, réévaluer à 1 mois † |
*Maladie coronarienne, insuffisance cardiaque ou accident vasculaire cérébral | |||
†Des changements de style de vie sont également recommandés pour tous les patients recevant un traitement pharmacologique. | |||
‡ Pour une pression artérielle de 140-159/90-100, envisager de commencer avec 2 médicaments (de classes différentes). En cas de pression artérielle ≥ 160/100, utiliser 2 médicaments et réévaluer fréquemment. | |||
Données d'après Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Hypertension 2018 Jun;71(6):e136-e139] [published correction appears in Hypertension 2018 Sep;72(3):e33]. Hypertension 71(6):1269-1324, 2018. doi:10.1161/HYP.0000000000000066 | |||
La sélection des médicaments repose sur plusieurs facteurs, dont les comorbidités et les contre-indications. Pour la plupart des patients, lors du choix d'un agent pour la monothérapie, le traitement initial peut être avec l'un des médicaments suivants:
Inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA)
Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II
Inhibiteurs calciques dihydropyridiniques
Diurétique thiazidique (de préférence un diurétique thiazidique tel que la chlorthalidone ou l'indapamide)
En outre, certains experts recommandent que chez les patients d'ascendance africaine candidats à la monothérapie, un inhibiteur calcique ou un diurétique thiazidique soit utilisé initialement (sauf si les patients ont également une maladie rénale chronique de stade 3 ou supérieur). La préférence pour un inhibiteur calcique ou un diurétique thiazidique chez les patients d'ascendance africaine est basée sur des preuves provenant d'essais randomisés montrant que ces classes de médicaments ont une efficacité supérieure pour abaisser la pression artérielle et la fréquence des événements cardiovasculaires que les inhibiteurs de l'ECA ou les ARA (6, 7, 8, 9). Cependant, des données ultérieures suggèrent que malgré l'utilisation de cette approche basée sur la race, le contrôle de l'hypertension et les disparités raciales dans le contrôle de la pression artérielle ne se sont pas améliorées (10). Ainsi, certains experts sont en faveur d'une approche individualisée de la sélection thérapeutique plutôt que d'une approche basée sur la race. En outre, il existe une variabilité importante de la réponse de la pression artérielle au sein des groupes raciaux (11).
Lorsqu'une association de 2 antihypertenseurs est choisie, les options comprennent un inhibiteur de l'ECA ou un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II associé à un diurétique ou à un inhibiteur calcique. De nombreuses associations sont disponibles sous forme de comprimés, qui sont préférables pour améliorer l'observance du patient (12, 13).
En cas de signes d'urgence hypertensive, une diminution immédiate de la pression artérielle par des antihypertenseurs administrés par voie parentérale est nécessaire.
Certains antihypertenseurs sont évités dans certains troubles (p. ex., les inhibiteurs de l'ECA dans les sténoses aortiques sévères) tandis que d'autres sont préférés dans certains troubles (p. ex., les inhibiteurs calciques pour l'angor, les inhibiteurs de l'ECA ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine pour le diabète avec protéinurie, voir tableaux Choix initial des classes de médicaments antihypertenseurs et Antihypertenseurs chez les patients qui ont des comorbidités).
Si la pression artérielle cible n'est pas atteinte en 1 mois, évaluer l'observance et rappeler l'importance du suivi du traitement. Si les patients sont compliants, la dose du médicament peut être augmentée ou un deuxième médicament ajouté (choisi parmi les médicaments recommandés pour le traitement initial). Notez qu'il ne faut pas prescrire simultanément un inhibiteur de l'ECA et un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine. La thérapie est titrée fréquemment. Si la pression artérielle cible ne peut être atteinte avec 2 médicaments, un troisième médicament du groupe initial est ajouté. Si un tel troisième médicament n'est pas toléré ou est contre-indiqué, un médicament d'une autre classe (p. ex., antagoniste de l'aldostérone) peut être utilisé. Les patients dont la pression artérielle est si difficile à contrôler peuvent tirer profit d'une consultation avec un spécialiste de l'hypertension.
Choix initial des classes de médicaments antihypertenseurs
Classe de médicaments | Indications |
|---|---|
Inhibiteurs de l'ECA* | Jeunesse Insuffisance ventriculaire gauche systolique† Rapport albumine/créatinine > 30 mg/gramme (> 33,9 mg/mmol) en cas de troubles rénaux chroniques ou de glomérulosclérose diabétique Troubles de l'érection dus à d'autres médicaments |
Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II* | Jeunesse Troubles dans lesquels les inhibiteurs de l'ECA sont indiqués mais non tolérés en raison d'une toux ou d'un angio-œdème/œdème de Quincke Diabète avec néphropathie Insuffisance ventriculaire gauche systolique |
Inhibiteurs calciques à longue durée d'action | Personnes âgées Ascendance africaine ou noire américaine Troubles du rythme (p. ex., fibrillation auriculaire, tachycardie supraventriculaire paroxystique) HTA systolique isolée chez la personne âgée (dihydropyridines)† Risque élevé de coronaropathie (non dihydropyridiniques)† |
Diurétiques thiazidiques† (chlorthalidone ou indapamide) | Personnes âgées Ascendance africaine ou noire américaine |
*Contre-indiqués pendant la grossesse. | |
† Réduction de la morbidité et de la mortalité dans les études randomisées. | |
ECA = enzyme de conversion de l'angiotensine. | |
Si la pression artérielle systolique initiale est > 160 mmHg, 2 médicaments doivent être débutés quel que soit le risque cardiovasculaire. Une association et une posologie appropriées sont déterminées. Dans le cas de l'hypertension résistante (la pression artérielle reste au-dessus de l'objectif malgré l'utilisation de 3 médicaments antihypertenseurs différents), 4 médicaments ou plus sont généralement nécessaires.
L'obtention d'un contrôle tensionnel adéquat nécessite souvent plusieurs évaluations et ajustements de la pharmacothérapie. La réticence à titrer ou à ajouter des médicaments pour contrôler la pression artérielle doit être surmontée. Dans une affection comme l'HTA où un traitement à vie est nécessaire, le manque d'observance du patient constitue une cause fréquente de contrôle tensionnel insuffisant. La formation du patient, dans un esprit d'empathie et de compréhension, est fondamentale pour la réussite de la prise en charge thérapeutique.
Antihypertenseurs chez les patients qui ont des comorbidités
Comorbidité | Classes de médicaments |
|---|---|
Inhibiteurs de l'ECA | |
Diurétiques Inhibiteurs de l'ECA Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II Inhibiteurs calciques | |
Inhibiteurs de l'ECA Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II bêta-Bloqueurs Autres diurétiques* | |
Inhibiteurs de l'ECA bêta-Bloqueurs Spironolactone ou éplérénone | |
Risque de récidive d'accident vasculaire cérébral | Inhibiteurs de l'ECA Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II Inhibiteurs calciques Diurétiques |
*La prise d'un diurétique pourrait, à long terme, augmenter la mortalité en cas d'insuffisance cardiaque sans signe d'hypertension artérielle pulmonaire. | |
ECA = enzyme de conversion de l'angiotensine. | |
Dispositifs et interventions physiques
L'ablation percutanée par cathéter à radiofréquence des nerfs sympathiques de l'artère rénale est utilisée en Europe et en Australie dans l'hypertension résistante. Plusieurs études contrôlées par simulation financées par l'industrie de différentes populations de patients (p. ex., celles qui ont une hypertension non traitée [14], une hypertension traitée [15] ou une hypertension résistante [16]) ont démontré des réductions statistiquement et/ou cliniquement significatives de la pression artérielle systolique. Cependant, la possibilité de réduire ces événements cardiovasculaires majeurs reste incertaine. Ainsi, l'ablation sympathique doit être considérée comme expérimentale et n'est pratiquée que dans des centres qui en ont une vaste expérience.
Une intervention physique pour réduire la pression artérielle comprend la stimulation du barorécepteur carotidien par un dispositif implanté chirurgicalement autour du glomus carotidien. Une batterie reliée à l'appareil, semblable à un stimulateur cardiaque, permet de stimuler le barorécepteur et, d'une manière dépendante de la dose, d'abaisser la PA. Le suivi à long terme des patients atteints d'hypertension résistante qui ont été inclus dans des essais pivots antérieurs suggère que la thérapie d'activation des baroréflexes a une efficacité persistante de réduction de la PA mesurée au cabinet sans problèmes majeurs de sécurité (17). Cependant, les lignes directrices de 2017 de l'American College of Cardiology/American Heart Association ont conclu que les études n'ont pas fourni suffisamment de preuves pour recommander l'utilisation de ces dispositifs dans la gestion de l'hypertension résistante (18).
Références pour le traitement
1. Gomadam P, Shah A, Qureshi W, et al. Blood pressure indices and cardiovascular disease mortality in persons with or without diabetes mellitus. J Hypertens 36(1):85-92, 2018. doi:10.1097/HJH.0000000000001509
2. Williamson JD, Supiano MA, Applegate WB, et al. Intensive vs Standard Blood Pressure Control and Cardiovascular Disease Outcomes in Adults Aged ≥75 Years: A Randomized Clinical Trial. JAMA 315(24):2673-2682, 2016. doi:10.1001/jama.2016.7050
3. White WB, Wakefield DB, Moscufo N, et al. Effects of Intensive Versus Standard Ambulatory Blood Pressure Control on Cerebrovascular Outcomes in Older People (INFINITY). Circulation 140(20):1626-1635, 2019. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.119.041603
4. Thomas SJ, Calhoun D. Sleep, insomnia, and hypertension: current findings and future directions. J Am Soc Hypertens 11(2):122-129, 2017. doi:10.1016/j.jash.2016.11.008
5. Ali W, Gao G, Bakris GL. Improved Sleep Quality Improves Blood Pressure Control among Patients with Chronic Kidney Disease: A Pilot Study. Am J Nephrol 51(3):249-254, 2020. doi:10.1159/000505895
6. Materson BJ, Reda DJ, Cushman WC, et al. Single-drug therapy for hypertension in men. A comparison of six antihypertensive agents with placebo. The Department of Veterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents [published correction appears in N Engl J Med 1994 Jun 9;330(23):1689]. N Engl J Med 1993;328(13):914-921. doi:10.1056/NEJM199304013281303
7. Yamal JM, Oparil S, Davis BR, et al. Stroke outcomes among participants randomized to chlorthalidone, amlodipine or lisinopril in ALLHAT. J Am Soc Hypertens 2014;8(11):808-819. doi:10.1016/j.jash.2014.08.003
8. Wright JT Jr, Harris-Haywood S, Pressel S, et al. Clinical outcomes by race in hypertensive patients with and without the metabolic syndrome: Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). Arch Intern Med 2008;168(2):207-217. doi:10.1001/archinternmed.2007.66
9. Hall WD, Reed JW, Flack JM, Yunis C, Preisser J. Comparison of the efficacy of dihydropyridine calcium channel blockers in African American patients with hypertension. ISHIB Investigators Group. International Society on Hypertension in Blacks. Arch Intern Med 158(18):2029-2034, 1998. doi: 10.1001/archinte.158.18.2029
10. Egan BM, Li J, Sutherland SE, Rakotz MK, Wozniak GD. Hypertension Control in the United States 2009 to 2018: Factors Underlying Falling Control Rates During 2015 to 2018 Across Age- and Race-Ethnicity Groups. Hypertension 78(3):578-587, 2021. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.16418
11. Mokwe E, Ohmit SE, Nasser SA, et al. Determinants of blood pressure response to quinapril in black and white hypertensive patients: the Quinapril Titration Interval Management Evaluation trial. Hypertension 2004;43(6):1202-1207. doi:10.1161/01.HYP.0000127924.67353.86
12. Parati G, Kjeldsen S, Coca A, Cushman WC, Wang J. Adherence to Single-Pill Versus Free-Equivalent Combination Therapy in Hypertension: A Systematic Review and Meta-Analysis. Hypertension 77(2):692-705, 2021. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15781
13. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 Practice Guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology: ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension [published correction appears in J Hypertens 2019 Feb;37(2):456]. J Hypertens 8;36(12):2284-2309, 2018. doi:10.1097/HJH.0000000000001961
14. Böhm M, Kario K, Kandzari DE, et al. Efficacy of catheter-based renal denervation in the absence of antihypertensive medications (SPYRAL HTN-OFF MED Pivotal): a multicentre, randomised, sham-controlled trial. Lancet 395(10234):1444-1451, 2020. doi:10.1016/S0140-6736(20)30554-7
15. Mahfoud F, Kandzari DE, Kario K, et al. Long-term efficacy and safety of renal denervation in the presence of antihypertensive drugs (SPYRAL HTN-ON MED): a randomised, sham-controlled trial. Lancet 399(10333):1401-1410, 2022. doi:10.1016/S0140-6736(22)00455-X
16. Bhatt DL, Vaduganathan M, Kandzari DE, et al. Long-term outcomes after catheter-based renal artery denervation for resistant hypertension: final follow-up of the randomised SYMPLICITY HTN-3 Trial. Lancet 400(10361):1405-1416, 2022. doi:10.1016/S0140-6736(22)01787-1
17. de Leeuw PW, Bisognano JD, Bakris GL, Nadim MK, Haller H, Kroon AA, DEBuT-T and Rheos Trial Investigators: Sustained reduction of blood pressure with baroreceptor activation therapy: Results of the 6-year open follow-up. Hypertension 69:836–843, 2017.
18. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al: 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension 71(6):e13–e115, 2018. doi: 10.1161/HYP.0000000000000065
Pronostic de l'HTA
Plus les chiffres tensionnels sont élevés, plus les altérations rétiniennes et les atteintes d'autres organes cibles sont graves, avec un pronostic d'autant plus sombre. La pression artérielle systolique prédit mieux la survenue d'événements cardiovasculaires fatals et non fatals que la pression artérielle diastolique (1, 2).
En l'absence de traitement, la survie à 1 an est < 10% en cas de sclérose rétinienne, d'exsudats cotonneux, de rétrécissement artériolaire et d'hémorragies rétiniennes (rétinopathie de stade 3) et < 5% chez le patient qui présente les mêmes anomalies associées à un œdème papillaire (rétinopathie de stade 4 [3]).
Les coronaropathies sont la cause la plus fréquente de décès chez le patient traité. Un accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique est une conséquence fréquente de l'HTA insuffisamment traitée. Cependant, contrôler efficacement l'HTA prévient la plupart des complications et prolonge la vie.
Références pour le pronostic
1. Bourdillon MT, Song RJ, Musa Yola I, Xanthakis V, Vasan RS. Prevalence, Predictors, Progression, and Prognosis of Hypertension Subtypes in the Framingham Heart Study. J Am Heart Assoc 11(6):e024202, 2022. doi:10.1161/JAHA.121.024202
2. Kannel WB, Gordon T, Schwartz MJ. Systolic versus diastolic blood pressure and risk of coronary heart disease. The Framingham study. Am J Cardiol 27(4):335-346, 1971. doi:10.1016/0002-9149(71)90428-0
3. Dziedziak J, Zaleska-Żmijewska A, Szaflik JP, Cudnoch-Jędrzejewska A. Impact of Arterial Hypertension on the Eye: A Review of the Pathogenesis, Diagnostic Methods, and Treatment of Hypertensive Retinopathy. Med Sci Monit 28:e935135, 2022. doi:10.12659/MSM.935135
Points clés
Seuls environ 50% des patients aux États-Unis souffrant d'hypertension reçoivent un traitement, et environ un quart des patients traités ont un contrôle adéquat de la pression artérielle.
La plupart de l'HTA est primitive; seulement 5 à 15% sont secondaires à un autre trouble (p. ex., hyperaldostéronisme primaire, maladie parenchymateuse rénale).
L'HTA sévère ou prolongée lèse le système cardiovasculaire, le cerveau et les reins, ce qui accroît le risque d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral et de maladie rénale chronique.
L'HTA est généralement asymptomatique jusqu'à ce que des complications se développent au niveau des organes cibles.
Lorsque l'hypertension est nouvellement diagnostiquée, effectuer une analyse d'urine, mesurer le rapport albuminurie/créatininurie, effectuer des examens sanguins (créatinine, potassium, sodium, calcium, glycémie à jeun, panel lipidique et souvent TSH) et un ECG.
Réduire la pression artérielle à < 130/80 mmHg dans tous les cas jusqu'à 80 ans, y compris en cas de maladie rénale ou de diabète.
Le traitement comprend des modifications du mode de vie, en particulier un régime plus riche en potassium et moins riche en sodium, la prise en charge des causes secondaires d'hypertension et des médicaments (dont des diurétiques thiazidiques, des inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine), des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II et des inhibiteurs calciques dihydropyridiniques).
Plus d'information
Les sources d'information suivantes en anglais peuvent être utiles. S'il vous plaît, notez que LE MANUEL n'est pas responsable du contenu de ces ressources.
Carey RM, Calhoun DA, Bakris GL, et al: Resistant hypertension: Detection, evaluation, and management: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 72:e53–e90, 2018. doi: 10.1161/HYP.0000000000000084
Williams B, Mancia G, Spiering W, et al: 2018 Practice Guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology: ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension [published correction appears in J Hypertens 2019 Feb;37(2):456]. J Hypertens 2018;36(12):2284-2309. doi:10.1097/HJH.0000000000001961
