La fibrillation auriculaire est un rythme auriculaire rapide, irrégulièrement irrégulier. Les symptômes comprennent des palpitations et parfois de l'asthénie, une intolérance à l'effort, une dyspnée et une présyncope. Des thrombi intra-auriculaires peuvent se former en induisant un risque significatif d'accident vasculaire cérébral thrombo-embolique. Le diagnostic repose sur l'ECG. Le traitement de la fibrillation auriculaire implique un contrôle du rythme cardiaque par des médicaments, la prévention des risques thrombo-emboliques par des anticoagulants et parfois une remise en rythme sinusal par l'administration d'antiarythmiques ou par une cardioversion électrique.
(Voir aussi Revue générale des troubles du rythme.)
La fibrillation auriculaire est initiée et maintenue par de multiples mécanismes électrophysiologiques et structurels. Au début de son évolution, les mécanismes dominants sont un automatisme focal et une micro-réentrée (drivers) provenant principalement des manchons musculaires des structures veineuses adjacentes aux oreillettes, en particulier des veines pulmonaires. Le remodelage électrique auriculaire favorise alors les circuits de ré-entrée fonctionnels, dont les cercles et les rotors de ré-entrée (organisation spatio-temporelle de fronts d'activation sous forme d'ondes spirales réentrantes rapides et localisées avec propagation centrifuge). Enfin, le remodelage de la structure auriculaire, dont la fibrose auriculaire, permet une réentrée structurelle (fronts d'ondes d'activation réentrants entourant une barrière anatomique telle qu'une cicatrice), qui, en plus des autres phénomènes, produisent de multiples ondelettes auriculaires d'activations désorganisées. Dans la fibrillation auriculaire, les oreillettes ne se contractent pas et le système de conduction auriculoventriculaire est sans cesse bombardé par des stimuli électriques à l'origine d'une transmission de l'impulsion électrique inconstante et d'une fréquence cardiaque ventriculaire irrégulière, laquelle se situe habituellement dans l'intervalle de fréquence de la tachycardie.
La fibrillation auriculaire est l'un des troubles du rythme les plus fréquents, touchant entre 3 et 6 millions d'adultes aux États-Unis (1). Les hommes et les Blancs sont plus susceptibles de développer une fibrillation auriculaire que les femmes et les Noirs. Le risque à vie de développer une fibrillation auriculaire est d'environ 25% chez l'homme et de 20% chez la femme. La prévalence augmente avec l'âge; < 1% à 50 ans, 1 à 4% à 65 ans et 6 à 15% à 80 ans (2). La fibrillation auriculaire tend à survenir chez les patients présentant un trouble cardiaque sous-jacent.
Complications de la fibrillation auriculaire
L'absence de contraction auriculaire prédispose également à la formation d'un thrombus intra-auriculaire; le risque global annuel d'accidents cérébrovasculaires emboliques est de 3 à 5% environ et la fibrillation auriculaire est responsable d'environ 20 à 25% de tous les accidents vasculaires cérébraux (2). Le risque d'accident vasculaire cérébral est plus élevé chez les patients âgés et en cas de sténose mitrale modérée à sévère, de valvule mécanique, d'hyperthyroïdie, d'HTA, de diabète ou de dysfonctionnement ventriculaire gauche ou en présence d'un antécédent d'accident thrombo-embolique. Ces facteurs sont pris en compte dans les systèmes de notation qui prédisent le risque d'événements thromboemboliques futurs tels que le score CHA(2)DS(2)-VASc, qui est largement utilisé chez les patients qui n'ont pas de sténose mitrale modérée ou sévère ou de valve cardiaque mécanique (qui ont besoin d'une anticoagulation quel que soit leur score CHA(2)DS(2)-VASc). Une embolie systémique peut également entraîner un infarctus et une nécrose d'autres organes (p. ex., du cœur, des reins, de la rate, de l'appareil digestif, de l'œil) ou d'un membre.
La fibrillation auriculaire peut également diminuer le débit cardiaque; la perte de la contraction auriculaire peut réduire le débit cardiaque, pour un rythme cardiaque normal, jusqu'à 20% (3). Une telle diminution est généralement bien tolérée sauf lorsque la fréquence ventriculaire devient trop rapide (p. ex., > 140 battements/min), ou de débit cardiaque limite ou bas au départ. Dans ces cas, une insuffisance cardiaque peut se développer.
Références générales
1. Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al: Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA 285(18):2370–2375, 2001. doi: 10.1001/jama.285.18.2370.
2. Andrade J, Khairy P, Dobrev D, et al: The clinical profile and pathophysiology of atrial fibrillation: relationships among clinical features, epidemiology, and mechanisms. Circ Res 114(9):1453–1468, 2014. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.114.303211.
3. Klavebäck S, Skúladóttir H, Olbers J, et al: Changes in cardiac output, rhythm regularity, and symptom severity after electrical cardioversion of atrial fibrillation. Scand Cardiovasc J 57(1):2236341, 2023. doi: 10.1080/14017431.2023.2236341
Étiologie de la fibrillation auriculaire
Les causes les plus fréquentes de fibrillation auriculaire sont les suivantes
Valvulopathies valvulaires: sténose mitrale, insuffisance mitrale, régurgitation tricuspidienne
Orgies d'alcool (cœur de vacances)
Des causes moins fréquentes de fibrillation auriculaire comprennent
Communications interauriculaires et autres malformations cardiaques congénitales
Une péricardite
La fibrillation auriculaire solitaire est une fibrillation auriculaire sans cause identifiable chez les patients < 60 ans.
Classification de la fibrillation auriculaire
La fibrillation auriculaire paroxystique est une fibrillation auriculaire qui dure < 1 semaine avec conversion spontanée ou par intervention en rythme sinusal normal. Les épisodes peuvent récidiver (1).
La fibrillation auriculaire persistante est une fibrillation auriculaire continue qui dure > 1 semaine (1).
Une fibrillation auriculaire ancienne persistante dure > 1 an, mais il y a encore la possibilité de restaurer le rythme sinusal (1).
Une fibrillation auriculaire permanente ne peut être convertie en rythme sinusal (le terme comprend également les patients pour lesquels une décision a été prise de ne pas tenter de conversion en rythme sinusal [1]). Plus la fibrillation auriculaire est ancienne, moins la conversion spontanée est probable et plus la cardioversion est difficile en raison du remodelage auriculaire (modifications de l'électrophysiologie induites par une fréquence auriculaire rapide, dont une diminution de la période réfractaire auriculaire, une dispersion spatiale de la période réfractaire auriculaire, une vitesse de conduction auriculaire ralentie, ou leurs combinaisons) (2).
Références sur la classification
1. Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, et al: 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 149(1):e1–e156, 2024. doi: 10.1161/CIR.0000000000001193
2. Allessie M, Ausma J, Schotten U: Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation. Cardiovasc Res54(2):230–246, 2002. doi: 10.1016/s0008-6363(02)00258-4
Symptomatologie de la fibrillation auriculaire
La fibrillation auriculaire est souvent asymptomatique, mais beaucoup de patients présentent des palpitations, des gênes thoraciques ou des symptômes d'insuffisance cardiaque (p. ex., faiblesse généralisée, vertiges ou dyspnée), en particulier lorsque la fréquence ventriculaire est très rapide (souvent entre 140 à 160 battements/minute). Le patient peut également présenter une symptomatologie d'accident vasculaire cérébral aigu ou d'autres lésions organiques liée à une embolie artérielle.
Le pouls est irrégulier avec une perte des ondes a du pouls jugulaire. Une différence de pulsations (la fréquence ventriculaire au niveau du choc de pointe est plus rapide qu'au niveau de l'artère radiale) peut être observée car le volume systolique du ventricule gauche n'est pas toujours suffisant pour engendrer une onde de pression périphérique perceptible ou un battement étroitement couplé au battement précédent.
Diagnostic de la fibrillation auriculaire
Électrocardiographie (ECG)
Échocardiographie
Tests des fonctions thyroïdiennes
Le diagnostic de fibrillation auriculaire repose sur l'ECG (voir figure Fibrillation auriculaire). Les signes comprennent
Absence d'ondes P
Présence d'ondes f (fibrillaires) entre les complexes QRS; les ondes f sont irrégulières tant en cycle qu'en morphologie; des ondulations de la ligne de base à une fréquence > 300 battements/minute, généralement mieux vues en V1 et non toujours apparentes dans toutes les dérivations
Intervalles R-R irrégulièrement irréguliers
Fibrillation auriculaire
D'autres rythmes irréguliers peuvent ressembler à une fibrillation auriculaire sur l'ECG mais s'en distinguent par la présence d'ondes P discrètes ou d'onde de flutter, parfois mieux visibles après une manœuvre vagale. Un tremblement musculaire ou une interférence électrique peuvent ressembler à des ondes f; dans ce cas le rythme ventriculaire sous-jacent est régulier.
La fibrillation auriculaire peut également provoquer un phénomène qui imite les extrasystoles ventriculaires ou la tachycardie ventriculaire (phénomène d'Ashman). Ce phénomène se produit généralement quand un intervalle R-R court suit un intervalle R-R long; un intervalle plus long allonge la période réfractaire du système de conduction infrahisien et les complexes QRS ultérieurs présentent une conduction aberrante avec généralement une morphologie de bloc de branche droit (1).
L'échocardiographie cardiaque et les tests des fonctions thyroïdiennes sont importants au cours du bilan initial (2).
L'échocardiographie cardiaque est effectuée afin d'évaluer les anomalies structurelles cardiaques sous-jacentes (p. ex., dilatation auriculaire gauche, anomalies de la cinétique des parois ventriculaires gauches suggérant un antécédent d'ischémie cardiaque ou une ischémie aiguë, valvulopathie ou cardiomyopathie) et afin d'identifier des facteurs de risques supplémentaires d'accident vasculaire cérébral (p. ex., stase ou thrombus intra-auriculaire ou plaque athéromateuse aortique complexe). Les thrombi auriculaires sont plus fréquents dans les auricules, où ils sont mieux détectés par échocardiographie transœsophagienne que par l'échographie transthoracique.
Pièges à éviter
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Références pour le diagnostic
1. Morton MB, Morton JB, Mond HG: Aberrant Ventricular Conduction: Revisiting an Old Concept. Heart Lung Circ 32(5):555–566, 2023. doi: 10.1016/j.hlc.2023.03.001
2. Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, et al: 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation149(1):e1–e156, 2024. doi: 10.1161/CIR.0000000000001193
Traitement de la fibrillation auriculaire
Le contrôle de la fréquence avec des médicaments ou l'ablation du nœud auriculoventriculaire
Parfois, le contrôle du rythme requiert une cardioversion synchronisée, des médicaments ou l'ablation du substrat de la fibrillation auriculaire
Prévention des accidents thromboemboliques
Les patients présentant une fibrillation auriculaire hémodynamiquement instable peuvent tirer profit d'une hospitalisation. Les patients qui ont des épisodes récurrents ne nécessitent pas d'hospitalisation à moins que d'autres symptômes n'en suggèrent la nécessité. Une fois l'étiologie connue et traitée, la prise en charge de la fibrillation auriculaire se concentre sur le contrôle de la fréquence ventriculaire, du rythme et la prévention des risques thrombo-emboliques.
Contrôle de la fréquence ventriculaire
Les patients atteints de fibrillation auriculaire d'une durée quelconque doivent recevoir un traitement qui contrôle la fréquence cardiaque (généralement à < 100 battements/minute au repos) pour contrôler les symptômes et prévenir la cardiomyopathie induite par la tachycardie (1).
Pour les crises aiguës rapides avec une fréquence (p. ex., 140 à 160 battements/minute), les ralentisseurs IV du nœud auriculoventriculaire sont utilisés (pour les doses, voir tableau Médicaments antiarythmiques). ATTENTION: les ralentisseurs de la conduction auriculoventriculaire sont contre-indiqués en cas de syndrome de Wolff-Parkinson-White lorsqu'une voie de conduction auriculoventriculaire accessoire est impliquée (tachycardie irrégulière à QRS larges); ces médicaments peuvent augmenter la fréquence de la conduction par la voie accessoire ce qui peut provoquer une fibrillation ventriculaire (1).
Les bêta-bloqueurs (p. ex., métoprolol, esmolol) sont préférés si on suspecte un excès de catécholamines (p. ex., dans les troubles de la thyroïde, dans les cas déclenchés par l'effort) (1).
Les inhibiteurs calciques dihydropyridiniques (p. ex., vérapamil, diltiazem) sont également efficaces. La digoxine est le médicament le moins efficace mais reste un premier choix en cas d'insuffisance cardiaque. Ces médicaments peuvent être utilisés par voie orale pour contrôler la fréquence cardiaque au long cours (1).
Lorsque les bêta-bloqueurs, les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques et la digoxine, séparément ou en association, sont inefficaces, l'amiodarone peut être proposée (1). L'amiodarone peut également convertir la fibrillation auriculaire en rythme sinusal; cependant, cette conversion peut ne pas être souhaitable chez certains patients qui ne reçoivent pas d'anticoagulant (voir Prévention de la thromboembolie).
Contrôle du rythme
En cas d'insuffisance cardiaque ou d'autres troubles hémodynamiques secondaires à une fibrillation auriculaire d'apparition récente, la restauration d'un rythme sinusal normal est souhaitable afin d'améliorer le débit cardiaque (1). Dans les autres cas, la conversion de la fibrillation auriculaire en rythme sinusal normal est un idéal, mais les antiarythmiques utilisés durant cette conversion (classe Ia, Ic, III) présentent un risque d'effets indésirables et peuvent augmenter la mortalité. La conversion en rythme sinusal ne supprime pas le besoin de prendre des anticoagulants de façon chronique.
Dans le cadre d'une conversion en phase aiguë, on peut utiliser soit une cardioversion synchronisée soit médicamenteuse.
Avant que la conversion ne soit tentée, il est préférable que la fréquence ventriculaire soit contrôlée à < 120 battements/minute/min, de plus la majeure partie des patients soit être anticoagulée (pour les critères et les méthodes, voir Prévention de la thromboembolie) parce que la conversion de la fibrillation auriculaire, quelle que soit la méthode utilisée, augmente transitoirement le risque de thromboembolie.
La cardioversion synchrone (200 joules biphasiques, suivis de 300 et 360 joules biphasiques si nécessaire) convertit la fibrillation auriculaire en un rythme normal chez environ 90% des patients, bien que les récidives restent fréquentes (2). L'efficacité de la cardioversion et le maintien ultérieur du rythme sinusal une fois la procédure terminée est améliorée par l'administration au préalable durant 24 à 48 heures de médicaments antiarhythmiques du groupe Ia, Ic ou III. La cardioversion est la plus efficace en cas de fibrillation auriculaire d'évolution courte, de fibrillation auriculaire solitaire ou de fibrillation auriculaire de cause réversible; elle est moins efficace lorsque l'oreillette gauche est augmentée de volume (> 5 cm) ou si un trouble cardiaque structurel sous-jacent important est présent.
Les médicaments utilisés pour la conversion en rythme sinusal de la fibrillation auriculaire comprennent les antiarythmiques de classe Ia (procaïnamide, quinidine, disopyramide), de classe Ic (flécaïnide, propafénone) et de classe III (amiodarone, dofétilide, dronédarone, ibutilide, sotalol vernakalant) (voir tableau Médicaments antiarythmiques). Une méta-analyse a rapporté des taux de cardioversion à 4 heures, spécifiques des médicaments allant d'environ 25 à 65%; les agents les plus efficaces étaient le vernakalant IV, le flécaïnide IV, la propafénone IV, le flécaïnide oral et l'ibutilide IV (3). À l'exception de l'amiodarone et du sotalol, qui ralentissent également la réponse ventriculaire à la fibrillation auriculaire, ces médicaments ne doivent pas être utilisés tant que la fréquence n'a pas été contrôlée.
Ces médicaments de conversion en formulation orale sont également utilisés au long cours pour maintenir le rythme sinusal (avec ou sans cardioversion préalable). Une revue Cochrane a révélé que l'efficacité des médicaments antiarythmiques variait de 33% à 57%, l'amiodarone étant la plus efficace (4). Néanmoins, les médicaments antiarythmiques utilisés à cette fin ont été associés à davantage d'événements indésirables, dont la mortalité. Pour la fibrillation auriculaire paroxystique qui ne se produit pratiquement qu'au repos ou pendant le sommeil, lorsque le tonus vagal est élevé, des médicaments aux propriétés vagolytiques (p. ex., le disopyramide) peuvent être particulièrement efficaces. Une fibrillation auriculaire induite par l'exercice peut être au mieux prévenue par un bêta-bloqueur.
Parfois, en cas de fibrillation auriculaire paroxystique récidivante que les patients identifient par la survenue de symptômes, certains prescrivent une dose de charge orale unique de flécaïnide (300 mg chez les patients de ≥ 70 kg sinon 200 mg) ou de propafénone (600 mg chez les patients de ≥ 70 kg, sinon 450 mg) que les patients portent sur eux et s'autoadministrent quand les palpitations apparaissent ("approche pilule dans la poche") (5). Cette approche doit être limitée aux patients qui n'ont pas de dysfonction du nœud sino-auriculaire ou auriculoventriculaire, de bloc de branche, d'allongement de QT, de syndrome de Brugada ou de cardiopathie. Le danger principal (estimé à 1%) est la possibilité de convertir la fibrillation auriculaire en flutter auriculaire à conduction 1:1 avec une fréquence de 200 à 240 battements/min (5). Cette complication potentielle peut être réduite en fréquence par la co-administration d'un médicament de suppression auriculoventriculaire nodale (p. ex., un bêta-bloqueur ou un antagoniste du calcium non dihydropyridine).
Les inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine) et des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II et de l'aldostérone peuvent réduire le développement de la fibrose myocardique substrat de la fibrillation auriculaire. Cependant, la place de ces médicaments dans le traitement habituel de la fibrillation auriculaire doit encore être établie.
Procédures d'ablation pour la fibrillation auriculaire
Chez les patients qui ne sont pas candidats au contrôle de la fréquence ou du rythme ou chez lesquels ces approches échouent, l'ablation du nœud auriculoventriculaire peut être effectuée pour provoquer un bloc cardiaque complet; l'insertion d'un stimulateur cardiaque permanent est alors nécessaire. L'ablation de la voie nodale auriculoventriculaire lente (modification du nœud auriculoventriculaire) réduit le nombre d'influx auriculaires atteignant les ventricules et élimine la nécessité d'un stimulateur cardiaque, mais cette approche est considérée moins efficace que l'ablation complète et est rarement utilisée.
Les procédures d'ablation par cathéter qui isolent électriquement les veines pulmonaires de l'oreillette gauche peuvent prévenir une rechute en fibrillation auriculaire et éviter de provoquer un bloc auriculoventriculaire. L'isolement des veines pulmonaires a un taux de succès moindre (60 à 80%) et un taux de complications majeures plus élevé (1 à 5%) que les procédures d'ablation utilisées pour traiter les arythmies supraventriculaires (6). Des essais randomisés chez des patients qui n'ont pas reçu de médicaments antiarythmiques ont montré un taux de récidive inférieur dans le cas des tachyarythmies auriculaires avec ablation (environ 30%) par rapport à la pharmacothérapie (environ 50%) après 17 mois de suivi et aucune différence significative dans les événements indésirables majeurs (7). En outre, une méta-analyse suggère que, par rapport au traitement médical, l'ablation par cathéter réduit la mortalité de toutes causes confondues, ce qui est plus évident en cas d'insuffisance cardiaque concomitante, et réduit les hospitalisations en cas de fibrillation auriculaire paroxystique et en cas de fibrillation auriculaire persistante avec ou sans insuffisance cardiaque (8). Per conséquent, les lignes directrices indiquent que l'ablation par cathéter pour le contrôle du rythme est une indication de classe I chez les patients atteints de fibrillation auriculaire chez lesquels une approche de contrôle du rythme par des médicaments antiarythmiques a échoué, chez les patients présentant une insuffisance cardiaque coexistante avec une fraction d'éjection réduite et chez certains patients en traitement de première intention au début de la fibrillation auriculaire (1).
Il existe également une procédure d'ablation chirurgicale à cœur ouvert pour le traitement de la fibrillation auriculaire (la procédure du labyrinthe), mais elle est principalement réservée aux patients qui ont une autre indication de chirurgie à cœur ouvert plutôt que comme une procédure autonome (9).
Des essais cliniques randomisés portant sur la nécessité de poursuivre l'anticoagulation orale à long terme après une procédure d'ablation apparemment réussie sont en cours. Les lignes directrices recommandent une anticoagulation à long terme après l'ablation en utilisant les mêmes lignes directrices que pour les patients qui n'ont pas eu d'ablation, quel que soit le succès apparent de la procédure (1).
Prévention des accidents thromboemboliques
Des mesures à long termee de prévention de la thromboembolie sont prises chez certains patients présentant une fibrillation auriculaire en fonction de leur risque estimé d'accident vasculaire cérébral par rapport au risque de saignement (p. ex., selon le score CHA(2)DS(2)-VASc [8] et l'outil HAS-BLED [10]).
Score CHA(2)DS(2)-VASc
Variable | Points |
|---|---|
Antécédents d'insuffisance cardiaque congestive | 1 |
Antécédents d'HTA | 1 |
Âge ≥ 75 ans | 2 |
Antécédents de diabète sucré | 1 |
Antécédents d'accident vasculaire cérébral/d'accident ischémique transitoire | 2 |
Maladie vasculaire | 1 |
Âge de 65 à 74 ans | 1 |
Sexe (féminin) | 1 |
Les lignes directrices du traitement antithrombotique dans la fibrillation auriculaire diffèrent dans les différentes régions. Les lignes directrices aux États-Unis sont les suivantes (1):
Un traitement anticoagulant oral à long terme est recommandé en cas de fibrillation auriculaire dans les cas suivants (recommandation de classe I):
Sténose mitrale rhumatismale de modérée à sévère
Valve cardiaque artificielle mécanique (avec ou sans fibrillation auriculaire)
Fibrillation auriculaire non valvulaire (c'est-à-dire, absence de sténose mitrale rhumatismale modérée à sévère ou de valve cardiaque mécanique) avec scores CHA(2)DS(2)-VASc ≥ 2 chez les hommes et ≥ 3 chez les femmes
Cardiomyopathie hypertrophique
Le risque annuel de thromboembolie chez ces patients est ≥ 2%.
Un traitement anticoagulant oral à long terme est raisonnable (recommandation de classe IIa):
Patients qui ont une fibrillation auriculaire non valvulaire et des scores CHA(2)DS(2)-VASc de 1 chez l'homme et de 2 chez la femme
Le risque annuel de thromboembolie chez ces patients est compris entre 1 et 2%.
Le traitement anticoagulant oral à long terme n'est pas recommandé en cas de:
Fibrillation auriculaire non valvulaire et scores CHA2DS2-VASc de 0 chez l'homme et de 1 chez la femme
Le risque annuel de thromboembolie chez ces patients est < 1%.
Les recommandations suivantes s'appliquent aux moyens d'anticoagulation:
Les patients qui ont une fibrillation auriculaire et qui portent une(des) valvule(s) cardiaque(s) mécanique(s) sont traités par la warfarine (recommandation de classe I).
Les patients qui ont une fibrillation auriculaire et une sténose mitrale rhumatismale modérée à sévère sont traités par la warfarine (recommandation de classe I).
Les patients qui ont une fibrillation auriculaire non valvulaire et qui sont traités par un anticoagulant oral reçoivent de la warfarine, de l'apixaban, du dabigatran, de l'édoxaban ou du rivaroxaban (recommandation de classe I).
Lorsque la warfarine est administrée, le ratio international normalisé cible (INR) est de 2,0 à 3,0.
Dans le cas des patients éligibles au traitement anticoagulant par la warfarine (ou un autre antagoniste de la vitamine K), ou un anticoagulant non antagoniste de la vitamine K tel que l'apixaban, le dabigatran, l'edoxaban ou le rivaroxaban, les anticoagulants non antagonistes de la vitamine K sont préférés (recommandation de classe I).
L'aspirine en monothérapie n'est pas recommandée dans la prévention de la thromboembolie.
Ces lignes directrices générales sont modifiées en cas d'insuffisance rénale plus que modérée avec diminution de l'enthousiasme pour l'anticoagulation à mesure que l'insuffisance rénale progresse des stades 1, 2 et 3 de la maladie rénale chronique (taux de filtration glomérulaire > 30 mL/minute [recommandation de classe I]), en passant par la maladie rénale chroniques de stade 4 e (taux de filtration glomérulaire estimé 15 à 30 mL/minute [recommandation de classe IIa]), au stade 5 de la maladie rénale chronique (taux de filtration glomérulaire estimé < 15 mL/minute ou à la dialyse [recommandation de classe IIb]).
Puisque 90% des thrombus auriculaires gauches des patients qui ont une fibrillation auriculaire non valvulaire sont situés dans l'auricule gauche, la prévention des accidents vasculaires cérébraux chez ces patients peut être réalisée par la ligature chirurgicale de l'auricule gauche ou par son occlusion au moyen d'un dispositif transcathéter. Les lignes directrices donnent une indication de classe IIa de fermeture de l'auricule gauche en cas de fibrillation auriculaire et de score CHA(2)DS(2)-VASc ≥ 2 lorsqu'un traitement antithrombotique approprié est contre-indiqué et une indication de classe IIb chez ces patients en fonction des préférences du patient (1).
Le risque de saignement d'un patient peut être estimé à l'aide de nombreux outils de pronostic dont le plus couramment utilisé est le HAS-BLED (11) (voir tableau Outil HAS-BLED de prévision du risque d'hémorragie en cas de fibrillation auriculaire). Le score HAS-BLED sert au mieux à l'identification des conditions qui, en cas de modification, réduisent le risque de saignement plutôt qu'à identifier les patients présentant un risque plus élevé de saignements qui ne doivent pas recevoir d'anticoagulation.
Outil HAS-BLED de prévision du risque d'hémorragie en cas de fibrillation auriculaire
Variable | Points |
|---|---|
HTA non contrôlée | 1 |
Fonction rénale anormale | 1 |
Fonction hépatique anormale | 1 |
Antécédents d'accident vasculaire cérébral | 1 |
Antécédents de saignements | 1 |
INR (international normalized ratios) labiles si traités par la warfarine (définis par un temps de coagulation dans l'intervalle thérapeutique inférieur à 60%) | 1 |
Un âge avancé (> 65 ans) | 1 |
Utilisation de médicaments (définie comme l'utilisation concomitante d'un médicament anti-inflammatoire non stéroïdien [AINS] ou d'un médicament antiplaquettaire) | 1 |
La consommation d'alcool (définie comme > 8 unités d'alcool par semaine) | 1 |
Prévention de la thromboembolie chez les patients subissant une cardioversion
Les lignes directrices suggèrent les mesures de prévention suivantes au moment de la cardioversion (1):
Anticoagulation chez les patients subissant une cardioversion
* L'anticoagulant peut être administré pendant < 3 semaines si l'ETO ne montre aucun thrombus auriculaire. TEE = échocardiographie transesophagienne (pour exclure un thrombus auriculaire gauche). |
Si la fibrillation auriculaire est présente depuis > 48 heures, on doit typiquement administrer des anticoagulants oraux pendant > 3 semaines avant la conversion médicale ou par courant continu. Si une cardioversion immédiate est souhaitable, l'échocardiographie transœsophagienne est recommandée pour exclure un thrombus auriculaire avant la cardioversion. L'anticoagulation peut être administrée pendant une période plus courte avant la conversion si l'échocardiographie transœsophagienne ne montre pas de thrombus auriculaire gauche. L'anticoagulation doit être maintenue au moins pendant 4 semaines après la cardioversion (chacune est une recommandation de classe I).
Si une fibrillation auriculaire a été présente < 48 heures chez des patients qui ont un score CHA(2)DS(2)-VASc ≥ 2 et en l'absence d'une anticoagulation thérapeutique pendant > 3 semaines, une échocardiographie transœsophagienne doit être effectuée pour éliminer un thrombus auriculaire gauche avant cardioversion (recommandation de classe IIb).
Si une fibrillation auriculaire a été présente pendant < 12 heures et si les patients ont un score CHA(2)DS(2)-VASc de 0 à 1 (voir tableau Score CHA(2)DS(2)-VASc), le bénéfice de l'échographie transœsophagienne précardioversion et de l'anticoagulation péricardioversion est incertain (ce qui implique, sans que cela puisse être affirmé, que ce dernier groupe de patients peut subir une cardioversion sans échographie transœsophagienne ou anticoagulation précardioversion.
Pièges à éviter
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Références pour le traitement
1. Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, et al: 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 149(1):e1–e156, 2024. doi: 10.1161/CIR.0000000000001193
2. Crijns HJ, Weijs B, Fairley AM, et al: Contemporary real life cardioversion of atrial fibrillation: Results from the multinational RHYTHM-AF study. Int J Cardiol 172(3):588–594, 2014. doi:10.1016/j.ijcard.2014.01.099
3. Tsiachris D, Doundoulakis I, Pagkalidou E, et al: Pharmacologic Cardioversion in Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation: A Network Meta-Analysis. Cardiovasc Drugs Ther 35(2):293–308, 2021. doi: 10.1007/s10557-020-07127-1
4. Valembois L, Audureau E, Takeda A, et al: Antiarrhythmics for maintaining sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation. Cochrane Database Syst Rev 9(9):CD005049, 2019. doi: 10.1002/14651858.CD005049.pub5
5. Ibrahim OA, Belley-Côté EP, Um KJ, et al: Single-dose oral anti-arrhythmic drugs for cardioversion of recent-onset atrial fibrillation: a systematic review and network meta-analysis of randomized controlled trials. Europace 23(8):1200–1210, 2021. doi: 10.1093/europace/euab014
6. Voskoboinik A, Moskovitch JT, Harel N, Sanders P, Kistler PM, Kalman JM: Revisiting pulmonary vein isolation alone for persistent atrial fibrillation: A systematic review and meta-analysis. Heart Rhythm 14(5):661–667, 2017. doi:10.1016/j.hrthm.2017.01.003
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Points clés
La fibrillation auriculaire consiste en une irrégularité du rythme auriculaire qui peut être épisodique ou continue.
Les complexes QRS sont généralement étroits; un complexe large est visible en cas de défauts de conduction intraventriculaire ou de syndrome de Wolff-Parkinson-White.
Les patients doivent subir une ECG, une échocardiographie et des tests thyroïdiens.
La fréquence cardiaque est contrôlée (typiquement < 100 pulsations/min au repos); les médicaments de première intention comprennent les bêta-bloqueurs et les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques (p. ex., vérapamil, diltiazem).
La restauration du rythme sinusal ne supprime pas la nécessité d'une anticoagulation, mais peut aider les patients qui ont des symptômes continus ou des problèmes hémodynamiques (p. ex., une insuffisance cardiaque); une cardioversion synchronisée ou des médicaments peuvent être utilisés.
Une anticoagulation orale à long terme pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux est nécessaire en cas de facteurs de risque de thromboembolie.
L'anticoagulation est habituellement nécessaire avant la cardioversion.
