La ventilation mécanique peut être
Non invasive, utilisant divers types de masques faciaux
Invasive, utilisant l'intubation endotrachéale
Le choix et l'utilisation des techniques appropriées nécessitent la compréhension des mécanismes respiratoires.
Indications
Les indications de l'intubation endotrachéale et de la ventilation mécanique sont nombreuses (voir tableau Situations nécessitant un contrôle des voies respiratoires) en général, la ventilation mécanique est envisagée en cas de signes cliniques ou autres qui indiquent que la perméabilité des voies respiratoires ou une oxygénation adéquate ne peuvent être maintenues.
Les signes inquiétants comprennent les suivants
Fréquence respiratoire > 30/min
Incapacité à maintenir une saturation artérielle en oxygène > 90% malgré l'utilisation de stratégies d'oxygénation non invasives dont l'oxygène à haut débit
pH < 7,25
Pression partielle de dioxyde de carbone (PaCO2) > 50 mmHg (sauf si chronique et stable)
La décision d'initier une ventilation mécanique doit être basée sur un jugement clinique qui prenne en compte l'ensemble de la situation clinique et non simplement des critères numériques. Cependant, la ventilation mécanique ne doit pas être retardée jusqu'à ce que le patient soit in extremis. Certains patients peuvent être traités par ventilation non invasive, telle que la ventilation non invasive en pression positive, plutôt que la ventilation mécanique.
Mécanique respiratoire
L'inspiration spontanée normale entraîne une négativation de la pression intrapleurale, ce qui crée un gradient de pression entre le milieu extérieur et le poumon permettant à l'air de pénétrer dans les alvéoles. Dans la ventilation artificielle, le gradient résulte de la pression (positive) générée par le respirateur.
La pression de pic est mesurée à l'ouverture des voies respiratoires et est affichée par la plupart des respirateurs mécaniques. Elle représente la pression totale nécessaire pour vaincre la résistance au flux inspiratoire (pression résistive), la force de rappel élastique du poumon et de la paroi thoracique (pression élastique) et la pression alvéolaire présente au début de la respiration (pression expiratoire positive [PEP], voir figure Composantes de la pression des voies respiratoires). Ainsi,
La pression résistive est le produit de la résistance du circuit et du débit. Chez un patient sous ventilation artificielle, la résistance au débit gazeux provient du circuit du ventilateur, de la sonde endotrachéale et surtout des voies respiratoires du patient. (NOTE: même lorsque ces facteurs sont constants, une augmentation du débit gazeux augmente la pression résistive.)
Composantes de la pression des voies respiratoires pendant la ventilation mécanique, illustrée par une manœuvre d'occlusion télé-inspiratoire du circuit expiratoire
PEP = pression expiratoire positive de fin d'expiration. |
La pression élastique est le produit de l'élasticité des poumons et de la paroi thoracique (élastance) et du volume de gaz délivré. Pour un volume donné, la pression élastique est majorée par l'augmentation de la raideur du poumon (comme dans la sclérose pulmonaire) ou la mobilité réduite de la paroi thoracique ou du diaphragme (comme en cas d'ascite tendue ou obésité pathologique). L'élastance est l'inverse de la compliance, une élastance élevée équivaut à une compliance réduite.
La pression de fin d'expiration dans les alvéoles est normalement la même que la pression atmosphérique. Cependant, lorsque les alvéoles ne parviennent pas à se vider complètement du fait de l'obstruction des voies respiratoires, de la limitation du débit ou d'un raccourcissement du temps expiratoire, la pression de fin d'expiration est supérieure à la pression atmosphérique. Cette pression est appelée PEP intrinsèque ou autoPEP pour la différencier de la PEP extrinsèque (thérapeutique) qui peut être générée par le respirateur ou par l'intermédiaire d'un masque bien ajusté qui maintient une pression positive tout au long du cycle respiratoire.
Toute élévation de la pression de pic (p. ex., > 25 cm H2O) doit inciter à mesurer la pression de fin d'inspiration (pression de plateau) par une manœuvre d'occlusion en fin d'inspiration, pour déterminer les contributions relatives des pressions résistives et élastiques. La manœuvre maintient la valve d'expiration fermée 0,3 à 0,5 s supplémentaire après l'inspiration, ce qui retarde l'expiration. Pendant ce temps, la pression des voies respiratoires diminue de sa valeur maximale à mesure que le flux aérien cesse. La pression de plateau qui en résulte représente la pression élastique une fois la PEP soustraite (en supposant que le patient ne fait pas de contractions musculaires d'inspiration ou d'expiration actives au moment de la mesure). La différence entre la pression de pic et la pression de plateau représente la pression résistive.
Une élévation de la pression résistive (p. ex., > 10 cm H2O) suggère que la sonde endotrachéale est pliée ou obstruée par des sécrétions ou la présence d'une masse intraluminale ou d'un bronchospasme.
Une augmentation de la pression élastique (p. ex., > 10 cm H2O) suggère une diminution de la compliance pulmonaire due à
Œdème, fibrose ou atélectasie lobaire
Grands épanchements pleuraux, pneumothorax ou fibrothorax
Restriction extrapulmonaire pouvant résulter de brûlures circonférentielles ou d'autres déformations de la paroi thoracique, d'une ascite, d'une grossesse ou d'une obésité massive
Un volume courant trop élevé pour la quantité de poumon ventilée (p. ex., un volume courant normal administré à un seul poumon parce que le tube endotrachéal est mal positionné)
La pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque (auto-PEP) chez un patient passif peut être mesurée par une manœuvre de blocage de la respiration en fin d'expiration. Immédiatement avant une inspiration, l'orifice expiratoire est fermé pendant 2 s. Le flux cesse, éliminant la pression résistive; la pression qui en résulte correspond à la pression alvéolaire de fin d'expiration (pression expiratoire positive [PEP] intrinsèque). Bien que la mesure exacte impose que le patient soit totalement passif sous ventilateur, il n'est pas justifié de pratiquer un blocage neuromusculaire uniquement pour mesurer la pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque.
Une méthode non quantitative pour identifier la pression expiratoire positive intrinsèque est d'inspecter le tracé du débit expiratoire. Si l'expiration se poursuit jusqu'à l'inspiration suivante ou que le thorax du patient ne revient pas au repos avant l'inspiration suivante, une pression expiratoire positive intrinsèque est présente. Les conséquences d'une pression expiratoire positive intrinsèque élevée sont une augmentation du travail inspiratoire et une diminution du retour veineux, qui peut induire une baisse du débit cardiaque et une hypotension.
La démonstration de la pression expiratoire positive intrinsèque doit amener à une recherche des causes d'obstruction des voies respiratoires (p. ex., sécrétions des voies respiratoires, bronchospasme, diminution du rappel élastique); cependant, une ventilation-minute élevée (> 20 L/min) à elle seule peut induire une pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque en l'absence d'obstruction. Si la cause est une diminution du débit, la pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque peut être réduite en raccourcissant le temps inspiratoire (c'est-à-dire, en augmentant l'activité inspiratoire) ou en réduisant la fréquence respiratoire, permettant ainsi de consacrer une plus grande fraction du cycle respiratoire à l'expiration.
Techniques et modes de ventilation artificielle
Les modes de ventilation mécanique comprennent
Volume cyclé: délivrer un volume constant à chaque respiration (les pressions peuvent varier)
Pression cyclée: délivrer une pression constante à chaque respiration (le volume délivré peut varier)
Une association de ventilation par pression et volume cyclés
Les modes de ventilation assistée-contrôle (A/C) sont des modes qui maintiennent une fréquence respiratoire minimale indépendamment du fait que le patient initie ou non une respiration spontanée. Les pressions et les volumes étant directement liés par la courbe pression-volume, chaque volume donné correspondra à une pression spécifique et vice-versa, que le respirateur contrôle le volume ou la pression.
Les réglages du ventilateur ajustables diffèrent selon le mode mais comprennent les paramètres suivants
Fréquence respiratoire
Volume courant
Sensibilité (nécessaires pour déclencher la ventilation)
Débit
Forme de l'onde de flux
Rapport inspiration/expiration (I/E)
Ventilation à volume calibré
La ventilation à volume variable délivre un volume courant déterminé. Ce mode comprend
Contrôle du volume (V/C)
Ventilation assistée contrôlée intermittente synchronisée
La pression résultante qui en découle n'est pas fixe, mais varie en fonction de la résistance et l'élastance du système respiratoire, ainsi que du débit d'insufflation réglé par le médecin.
La ventilation V/C est le moyen le plus simple et le plus efficace de fournir une ventilation mécanique complète. Dans ce mode, chaque effort inspiratoire au-delà du seuil de sensibilité déclenche l'insufflation d'un volume courant prédéterminé. Si le patient ne déclenche pas le ventilateur assez fréquemment, le respirateur délivre l'insufflation assurant la fréquence respiratoire minimale désirée.
Le mode VACI délivre également des insufflations à une fréquence et à un volume établis synchronisés aux efforts du patient. Contrairement à ce qui se passe dans l'A/C, les efforts du patient au-delà de la fréquence respiratoire établie ne sont pas assistés, bien que la valve d'admission s'ouvre pour permettre une respiration. Ce mode reste populaire, malgré des études indiquant qu'il ne fournit pas un soutien complet par le ventilateur, comme le fait la V/C (1), ne facilite pas le sevrage du patient de la ventilation mécanique (2), et n'améliore pas le confort du patient.
Ventilation calibrée en pression
La ventilation par pression-cyclée délivre une pression inspiratoire définie. Ce mode comprend
Ventilation en pression contrôlée
Ventilation avec support de pression
Modalités non invasives appliquées par un masque facial moulant (plusieurs types disponibles)
Le volume courant varie alors selon la résistance et l'élastance du système respiratoire. Dans ce mode, les modifications mécaniques du système respiratoire peuvent induire des modifications inattendues de la ventilation-alvéolaire. Comme il limite la pression d'insufflation du poumon, ce mode peut théoriquement convenir au patient présentant un syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]); cependant, aucun avantage clinique évident sur le mode assisté-contrôlé (A/C) n'a été démontré et (3), si le volume fourni par la ventilation en pression contrôlée (VPC) est le même que celui fourni par l'A/C, les pressions d'insufflation seront les mêmes.
La ventilation à régulation de pression est une forme de ventilation assistée-contrôlée. Chaque effort inspiratoire au-delà du seuil de sensibilité délivre un support en pression maintenu pendant un temps inspiratoire fixe. Une fréquence respiratoire minimale est maintenue.
Dans la ventilation en pression contrôlée, il n'y a pas de fréquence minimale définie; tous les mouvements respiratoires sont déclenchés par le patient. Le ventilateur aide le patient en délivrant une pression qui reste à un taux constant jusqu'à ce que le débit inspiratoire du patient soit inférieur selon un algorithme prédéfini. Ainsi, un effort inspiratoire plus long ou plus profond par le patient délivre un volume courant plus grand. Ce mode est habituellement utilisé pour sevrer un patient de la ventilation artificielle en le laissant faire une plus grande partie du travail respiratoire. Aucune étude n'indique que cette approche est plus efficace que d'autres dans l'arrêt de la ventilation mécanique (4).
Réglages du respirateur
Les réglages du respirateur sont adaptés à chaque situation, mais les principes de base sont les suivants.
La ventilation minute est fixée selon le
Volume courant
Fréquence respiratoire
Lorsque le volume courant est trop élevé, le risque d'hyperinflation est élevé; quand il est trop bas, il permet la formation d'atélectasies. Une fréquence respiratoire trop élevée risque de provoquer une hyperventilation et une alcalose respiratoire ainsi qu'un temps expiratoire et un auto-pression expiratoire positive inappropriés (auto-PEP); un rythme trop bas risque d'induire une ventilation-minute inadéquate et une acidose respiratoire.
Un faible volume courant de 6 à 8 mL/kg de poids corporel idéal est initialement recommandé en cas de syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS [acute respiratory distress syndrome]) (voir encadré Ventilation initiale dans le syndrome de détresse respiratoire aigu [ARDS [acute respiratory distress syndrome]). Un volume courant faible est également approprié chez certains patients qui ont une mécanique pulmonaire normale (5, 6, 7), tels que les patients qui ont des exacerbations aiguës de BPCO (maladie pulmonaire obstructive chronique) ou d'asthme ou ceux qui sont sous ventilation mécanique pendant une chirurgie (8, 9). Les stratégies peropératoires avec faible volume courant comprennent souvent une hyperinflation périodique. D'autres patients (p. ex., ceux qui souffrent d'un traumatisme, d'une confusion, d'une acidose grave) peuvent être traités avec un volume courant légèrement plus élevé (p. ex., 8 à 10 mL/kg).
Le poids corporel idéal plutôt que le poids corporel réel est utilisé pour déterminer le volume courant approprié chez les patients qui présentent des maladies pulmonaires et sous ventilation mécanique:
La sensibilité ajuste le niveau de pression négative nécessaire pour déclencher le ventilateur. Un réglage habituel est –2 cm H2O. Un réglage trop élevé (p. ex., plus négatif que –2 cm H2O) ne permettra pas aux patients affaiblis de déclencher une insufflation. Un réglage trop bas (p. ex., plus négatif que –2 cm H2O) peut avoir pour conséquence une surventilation en provoquant des déclenchements intempestifs. Les patients qui présentent des niveaux élevés d'auto-pression expiratoire positive (auto-PEP) (p. ex., ceux qui ont un asthme ou une bronchopneumopathie chronique obstructive) peuvent avoir des difficultés de respiration profonde pour atteindre une pression suffisamment négative interne des voies respiratoires.
Le ratio I:E (ratio inspiration/expiration) est le ratio du temps consacré à l'inhalation par rapport à celui consacré à l'expiration. Le rapport I/E peut être ajusté dans certains modes de ventilation. Un réglage normal chez les patients qui présentent une mécanique normale est de 1:3. Les patients qui souffrent d'asthme ou d'aggravations de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) ont des rapports de 1:4 voire plus pour limiter le niveau d'auto-pression expiratoire positive (auto-PEP).
Le débit inspiratoire est ajusté dans certains modes de ventilation (c'est-à-dire, que le débit ou le rapport I/E sont ajustés, et non les deux). Le débit inspiratoire doit généralement être fixé à environ 60 L/min mais peut être augmenté jusqu'à 120 L/min chez les patients qui présentent une limitation du débit pour leur donner plus de temps d'expiration, limitant ainsi l'auto-pression expiratoire positive (auto-PEP).
La FiO2 (fraction d'oxygène inspirée) est initialement fixée à 1,0 (100% d'oxygène) et est ensuite abaissée au niveau le plus bas nécessaire pour maintenir une oxygénation adéquate.
La pression expiratoire positive (PEP) peut être appliquée à tous les modes de ventilation. La pression expiratoire positive (PEP) augmente le volume pulmonaire et réduit la fermeture de l'espace aérien à la fin de l'expiration. La plupart des patients sous ventilation artificielle tirent bénéfice de l'application d'une pression expiratoire positive (PEP) à 5 cm H2O pour limiter l'atélectasie qui accompagne souvent l'intubation endotrachéale, la sédation, la paralysie et/ou la position en décubitus dorsal. En cas d'obstruction, la pression expiratoire positive (PEP) appliquée par le ventilateur peut réduire le travail respiratoire associé à l'auto-PEP. Des niveaux plus élevés de pression expiratoire positive (PEP) améliorent l'oxygénation dans des troubles tels que l'œdème pulmonaire cardiogénique et le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]). La pression expiratoire positive (PEP) permet d'utiliser des FiO2 moins élevées tout en préservant une oxygénation artérielle appropriée. Cet effet est important pour limiter les lésions pulmonaires résultant de l'exposition prolongée à une FiO2 élevée (≥ 0,6). Cependant, si la pression expiratoire positive (PEP) augmente la pression intrathoracique et si elle est trop élevée, elle peut entraver le retour veineux, provoquant une hypotension chez un patient hypovolémique, réduire la post-charge ventriculaire gauche et distendre des parties du poumon, provoquant ainsi une lésion pulmonaire associée au ventilateur (ventilator-associated lung injury [VALI]). À l'inverse, une pression expiratoire positive (PEP) trop basse peut permettre l'ouverture et la fermeture cycliques des alvéoles, provoquant des lésions alvéolaires dues également à des forces de cisaillement répétitives. Puisque la courbe pression-volume varie selon les différentes régions du poumon, pour une pression expiratoire positive (PEP) donnée, l'augmentation du volume sera plus faible pour les régions déclives par rapport aux régions non déclives du poumon.
Positionnement du patient
La ventilation mécanique est généralement effectuée le patient étant en position supine semi assise. Cependant, en cas de syndrome de lésion pulmonaire aiguë (LPA)/syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]), le décubitus ventral permet d'améliorer l'oxygénation, principalement par la création d'une ventilation plus uniforme. Une ventilation uniforme réduit la quantité de poumon non ventilé (c'est-à-dire, le montant du shunt), qui est généralement plus important dans les régions pulmonaires dorsales et caudales, tout en ayant des effets minimaux sur la distribution de la perfusion (10).
Bien que de nombreux chercheurs préconisent un essai de décubitus ventral en cas de syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) qui nécessite de hauts niveaux de pression expiratoire positive (PEP) (p. ex., > 12 cm H2O) et FiO2 (p. ex., > 0,6), les essais initiaux n'ont montré aucune diminution de la mortalité avec cette stratégie (cependant, ces essais étaient insuffisants et présentaient d'autres problèmes de design). Un essai qui a suivi, de grande taille, multicentrique, prospectif (11) a évalué les patients qui avaient un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) modérément sévère (PaO2:FiO2 < 150 mmHg sur une FiO2 ≥ 0,6, pression expiratoire positive (PEP) > 5 cm H2O) et qui étaient sur un volume courant d'environ 6 mL/kg. Ces patients ont été randomisés pour subir ≥ 16 heures de décubitus ventral ou être laissés en décubitus dorsal pendant la ventilation. L'étude, qui comprenait un total de 466 patients, a identifié une plus faible mortalité à 28 et 90 jours dans le groupe en décubitus ventral, sans incidence significative de complications associées. Les améliorations de la sélection des patients et des protocoles de prise en charge sont supposés expliquer les meilleurs résultats par rapport aux études antérieures (12).
La position en décubitus ventral des patients qui avaient un COVID-19 et étaient éveillés, respiraient spontanément, avaient une hypoxémie et étaient sous canule nasale à haut débit d'oxygène a permis de diminuer l'hypoxémie et dans un grand essai clinique, a réduit le risque d'échec du traitement défini comme le besoin d'intubation ou de décès dans les 28 jours (13).
Le décubitus ventral est contre-indiqué chez la femme enceinte, chez le patient en état de choc ou en cas d'instabilité médullaire ou d'hypertension intracrânienne. Cette position nécessite également une attention particulière de la part du personnel de l'USI afin d'éviter les complications, telles que le déplacement de la sonde endotrachéale ou des cathéters intravasculaires.
Références sur les moyens et les modes
1. Marini JJ, Smith TC, Lamb VJ: External work output and force generation during synchronized intermittent mechanical ventilation. Effect of machine assistance on breathing effort. Am Rev Respir Dis 138(5):1169–1179, 1988. doi:10.1164/ajrccm/138.5.1169
2. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, et al: A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation. Spanish Lung Failure Collaborative Group. N Engl J Med 1995;332(6):345–350, 1995. doi:10.1056/NEJM199502093320601
3. Rittayamai N, Katsios CM, Beloncle F, Friedrich JO, Mancebo J, Brochard L. Pressure-Controlled vs Volume-Controlled Ventilation in Acute Respiratory Failure: A Physiology-Based Narrative and Systematic Review. Chest148(2):340–355, 2015. doi:10.1378/chest.14-3169
4. Subirà C, Hernández G, Vázquez A, et al: Effect of Pressure Support vs T-Piece Ventilation Strategies During Spontaneous Breathing Trials on Successful Extubation Among Patients Receiving Mechanical Ventilation: A Randomized Clinical Trial [published correction appears in JAMA 2019 Aug 20;322(7):696]. JAMA 321(22):2175–2182, 2019. doi:10.1001/jama.2019.7234
5. Serpa Neto A, Cardoso SO, Manetta JA, et al: Association between use of lung-protective ventilation with lower tidal volumes and clinical outcomes among patients without acute respiratory distress syndrome: A meta-analysis. JAMA 308:1651–1659, 2012. doi: 10.1001/jama.2012.13730
6. Guay J, Ochroch EA, Kopp S: Intraoperative use of low volume ventilation to decrease postoperative mortality, mechanical ventilation, lengths of stay and lung injury in adults without acute lung injury. Cochrane Database Syst Rev Jul; 2018(7): CD011151, 2018. doi: 10.1002/14651858.CD011151.pub3
7. Neto AS, Simonis FD, Barbas CS, et al: Lung-protective ventilation with low tidal volumes and the occurrence of pulmonary complications in patients without acute respiratory distress syndrome: A systematic review and individual patient data analysis. Crit Care Med 43:2155–2163, 2015. doi: 10.1097/CCM.0000000000001189
8. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al: A trial of intraoperative low-tidal-volume ventilation in abdominal surgery. N Engl J Med 369:428–437, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1301082
9. Yang M, Ahn HJ, Kim K, et al: Does a protective ventilation strategy reduce the risk of pulmonary complications after lung cancer surgery? A randomized controlled trial. Chest 139:530–537, 2011. doi: 10.1378/chest.09-2293
10. Richter T, Bellani G, Scott Harris R, et al: Effect of prone position on regional shunt, aeration, and perfusion in experimental acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 172(4):480–487, 2005. doi:10.1164/rccm.200501-004OC
11. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al: Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 368(23):2159–2168, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1214103.
12. Scholten EL, Beitler JR, Prisk GK, et al: Treatment of ARDS with prone positioning. Chest 151:215–224, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.032. Epub 2016 Jul 8
13. Ehrmann S, Li J, Ibarra-Estrada M, et al: Awake prone positioning for COVID-19 acute hypoxaemic respiratory failure: a randomised, controlled, multinational, open-label meta-trial. Lancet Respir Med 9(12):1387–1395, 2021. doi: 10.1016/S2213-2600(21)00356-8
Sédation et confort pour la ventilation mécanique
Bien que nombre de patients tolèrent la ventilation mécanique par sonde endotrachéale sans sédatifs, certains nécessitent une administration IV de sédatifs (p. ex., propofol, lorazépam, midazolam) et d'antalgiques (p. ex., morphine, fentanyl) pour minimiser stress et anxiété. Ces médicaments peuvent également réduire les dépenses énergétiques dans une certaine mesure, réduisant ainsi la production de dioxyde de carbone et la consommation d'oxygène. Les doses doivent être ajustées à l'effet désiré, guidées par les systèmes standards de sédation/analgésie (p. ex., Richmond Agitation Sedation Scale, Échelle d'agitation-sédation de Riker). Les patients sous ventilation mécanique pour un syndrome de lésion pulmonaire aiguë/syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) souhaitent généralement des niveaux plus élevés de sédation et d'analgésie. L'utilisation du propofol pendant plus de 24 à 48 heures (p. ex., toutes les 48 heures) nécessite une surveillance périodique des taux de triglycérides sériques. Il est prouvé qu'une administration continue d'une sédation IV prolonge la durée de la ventilation mécanique (1). Ainsi, l'objectif est de réaliser une sédation suffisante mais non excessive, ce qui peut être accompli par une sédation continue avec une interruption quotidienne ou en utilisant des perfusions intermittentes.
Les agents bloquants neuromusculaires (curares) ne sont pas utilisés en routine en ventilation mécanique du fait du risque de faiblesse neuromusculaire prolongée et de la nécessité d'une sédation lourde continue; cependant, une étude a montré une réduction de la mortalité à 90 jours chez les patients atteints de syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) précoce et sévère qui avaient reçu 48 heures de blocage neuromusculaire (2). Malheureusement, ces résultats n'ont pas été reproduits dans une étude de suivi plus large du blocage neuromusculaire précoce du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA), le comparant à une sédation plus légère sans blocage neuromusculaire (3). Par conséquent, la paralysie systématique dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) sévère n'est pas recommandée. Cependant, certains patients peuvent tirer profit d'un blocage neuromusculaire, dont les patients qui ne tolèrent pas certains modes de ventilation mécanique sophistiqués et complexes, et pour éviter les frissons chez les patients chez qui le refroidissement est utilisé après un arrêt cardiaque.
Références pour la sédation et confort
1. Kollef MH, Levy NT, Ahrens TS, Schaiff R, Prentice D, Sherman G: The use of continuous i.v. sedation is associated with prolongation of mechanical ventilation. Chest 114(2):541–548, 1998. doi: 10.1378/chest.114.2.541
2. Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al: Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 363:1107–1116, 2010. doi: 10.1056/NEJMoa1005372
3. National Heart, Lung, and Blood Institute PETAL Clinical Trials Network, Moss M, Huang DT, Brower RG, et al: Early neuromuscular blockade in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 380(21):1997–2008, 2019. doi:10.1056/NEJMoa1901686
Complications de la ventilation mécanique et sauvegardes
Les complications de la ventilation mécanique peuvent être divisées en celles résultant de
L'intubation endotrachéale
La ventilation mécanique elle-même
Immobilité prolongée
Complications de l'intubation endotrachéale
La présence d'une sonde endotrachéale est la cause d'un risque de sinusite (qui a rarement une importance clinique), d'une pneumonie sous ventilation assistée, d'une sténose trachéale, de blessures des cordes vocales, et très rarement d'une fistule trachéo-œsophagienne ou trachéo-vasculaire.
Une aspiration trachéale purulente chez un patient fébrile qui a une numération des globules blancs élevée pendant > 48 heures après le début de la ventilation suggère une pneumonie sous ventilation assistée.
Complications de la ventilation mécanique elle-même
Les complications de la ventilation mécanique continue comprennent les suivantes
Pneumothorax et pneumatocèles
Hypotension
Toxicité de l'oxygène
Lésions pulmonaires associées aux respirateurs artificiels
Le pneumothorax, y compris le pneumothorax compressif, et les pneumatocèles représentent un risque, en particulier en cas de ventilation à haute pression. En cas d'hypotension aiguë chez un patient ventilé, en particulier si elle est accompagnée d'une tachycardie et/ou d'une augmentation soudaine de la pression inspiratoire de pic, un pneumothorax compressif doit toujours être suspecté; devant ces signes un examen du thorax et une rx thorax doivent être immédiatement effectués (ou un traitement immédiat si l'examen confirme le diagnostic).
Plus souvent, cependant, l'hypotension est le résultat d'une lyse sympathique provoquée par les sédatifs ou les opiacés utilisés pour faciliter l'intubation et la ventilation. L'hypotension peut être causée par une diminution du retour veineux, due à une pression intrathoracique élevée, en cas de taux élevés de pression expiratoire positive (PEP) ou de PEP intrinsèque du fait d'un asthme ou d'une BPCO. En l'absence de signe clinique évocateur de pneumothorax compressif et si une hypotension liée à la ventilation est possible, en attendant de pratique une rx thorax, le patient peut être déconnecté du respirateur et ventilé doucement manuellement à 2 à 3 insufflations/min avec 100% d'oxygène pendant que des liquides sont infusés (p. ex., 500 à 1000 mL de sérum physiologique à 0,9% chez l'adulte, 20 mL/kg chez l'enfant). Une amélioration immédiate suggère une cause liée à la ventilation et les réglages du respirateur seront adaptés en conséquence.
Le concept de toxicité de l'oxygène se réfère aux anomalies inflammatoires, à l'infiltration alvéolaire et, finalement, à la fibrose pulmonaire qui peut se développer après une exposition prolongée à une FiO2 élevée (p. ex., > 0,6). La toxicité est dépend à la fois de la concentration et du temps. Une FiO2 > 0,6 doit être évitée sauf si nécessaire à la survie. Une FiO2 < 0,6 est bien tolérée sur de longues périodes.
Les lésions pulmonaires associées aux respirateurs artificiels, sont des lésions alvéolaires et/ou des petites voies respiratoires liées à la ventilation mécanique. Les mécanismes possibles comprennent une surdistension alvéolaire (volutraumatisme) et des forces de cisaillement créées par l'ouverture répétée et l'effondrement des alvéoles (c'est-à-dire, atélectotraumatisme), entraînant la libération de médiateurs inflammatoires et une augmentation de la perméabilité alvéolaire, une accumulation de liquide et une perte de surfactant. Ces médiateurs inflammatoires peuvent entraîner une aggravation des lésions pulmonaires et des organes distaux (biotraumatisme).
Pièges à éviter
|
Complications de l'immobilité
L'immobilité relative augmente le risque de maladie thrombo-embolique veineuse (p. ex., thrombose veineuse profonde, embolie pulmonaire), de rupture cutanée et d'atélectasie. En outre, l'immobilité peut contribuer à prolonger l'incapacité après ventilation mécanique.
Mesures de protection pour réduire les complications de la ventilation mécanique
La plupart des hôpitaux ont des protocoles standardisés afin de réduire les complications. L'élévation de la tête du lit de > 30° diminue le risque de pneumonie sous ventilation assistée et le fait de retourner régulièrement le patient toutes les 2 heures diminue le risque de lésion cutanée (voir prévention des ulcères de pression).
Tous les patients ventilés doivent recevoir une prophylaxie de la thrombose veineuse profonde, soit par 5000 unités d'héparine en sous-cutané 2 à 3 fois/jour ou de l'héparine de bas poids moléculaire ou, si l'héparine est contre-indiquée, au moyen de dispositifs de compression séquentielle.
La prévention des hémorragies gastro-intestinales fait appel aux anti-histamine-2 (p. ex., famotidine 20 mg par voie entérale ou IV, 2 fois/jour) ou au sucralfate (1 g par voie entérale, 4 fois/jour). Les inhibiteurs de la pompe à protons doivent être réservés aux patients qui avaient une indication ou une hémorragie active préexistantes.
Un bilan nutritionnel régulier est indispensable, et le gavage par voie entérale doit être débuté si une ventilation mécanique continue est prévue.
La meilleure façon de réduire les complications de la ventilation artificielle est de limiter sa durée. Des "vacances de sédation" quotidiennes et des essais de respiration spontanée permettent de déterminer le premier point auquel le patient peut être libéré de tout support mécanique.
