La exposición a metales pesados y a otras toxinas puede producir trastornos tubulointersticiales.
(Véase también Generalidades las enfermedades tubulointersticiales).
Los metales pesados (p. ej., plomo, cadmio, cobre) y otras toxinas pueden causar una forma de nefritis intersticial crónica.
Nefropatía por plomo
La nefritis tubulointersticial crónica se produce a medida que el plomo se acumula en las células tubulares proximales.
La exposición al plomo a corto plazo produce disfunción de las células tubulares proximales, incluso disminución de la secreción de urato e hiperuricemia (el urato es el sustrato de la gota saturnina), aminoaciduria y glucosuria renal.
La exposición crónica al plomo (es decir, durante 5 a ≥ 30 años) causa atrofia tubular progresiva y fibrosis intersticial, con insuficiencia renal, hipertensión y gota. Sin embargo, la exposición crónica puede causar insuficiencia renal e hipertensión independientemente de la enfermedad tubulointersticial. Los siguientes grupos tienen un riesgo aumentado:
Niños expuestos a polvo o partículas de pintura con plomo
Soldadores
Personas que trabajan con baterías
Personas que beben alcohol destilado ilegalmente de alta graduación
Los niños expuestos pueden desarrollar nefropatía durante la edad adulta.
Los hallazgos más comunes incluyen un sedimento urinario normal e hiperuricemia desproporcionada en relación con el grado de insuficiencia renal:
Urato sérico > 9 mg/dL (535,4 micromol/L) con creatinina sérica < 1,5 mg/dL (132,6 micromol/L)
Urato sérico > 10 mg/dL (594,9 micromol/L) con creatinina sérica de 1,5 a 2 mg/dL (132,6 micromol/L a 176,8 micromol/L)
Urato sérico > 12 mg/dL (713,8 micromol/L) con creatinina sérica > 2 mg/dL (176,8 micromol/L)
Por lo general, el diagnóstico se establece con la medición de las concentraciones de plomo en sangre total. La fluorescencia de rayos X también se puede utilizar para detectar el aumento de las concentraciones de plomo en el hueso, pero su uso se limita en gran medida a los ámbitos de investigación.
El tratamiento con terapia de quelación puede estabilizar la función renal, pero la recuperación puede ser incompleta.
Nefropatía por cadmio
La exposición al cadmio proveniente de aguas, alimentos o tabaco contaminados, y principalmente el proveniente de la exposición ocupacional, puede causar nefropatía. También puede ocasionar una glomerulopatía que suele ser asintomática.
Las primeras manifestaciones de la nefropatía por cadmio son las de la disfunción tubular, entre ellas, proteinuria tubular de bajo peso molecular (p. ej., beta-2 microglobulina), aminoaciduria y glucosuria renal. Los signos y síntomas, cuando aparecen, son atribuibles a la enfermedad renal crónica. La enfermedad renal sigue una curva de relación dosis-respuesta.
El diagnóstico de la nefropatía por cadmio es probable si se presentan los siguientes:
Antecedentes de exposición ocupacional al cadmio
Aumento de las concentraciones urinarias de beta-2 microglobulina (que no se detecta con las pruebas de tiras reactivas, pero sí con un radioinmunoensayo)
Aumento de la concentración de cadmio en la orina (> 7 mcg/g de creatinina)
El tratamiento consiste en la eliminación de la exposición al cadmio; se debe tener en cuenta que la quelación con EDTA (ethylenediaminetetraacetic acid) puede agravar la toxicidad renal en el envenenamiento por cadmio agudo, pero se ha utilizado con éxito en casos de exposición crónica al cadmio. Generalmente, la proteinuria tubular es irreversible.
Nefropatías por otros metales pesados
Otros metales pesados que son nefrotóxicos incluyen
Cobre
Oro
Uranio
Arsénico
Hierro
Mercurio
Bismuto
Cromo
Todos estos metales causan daño y disfunción tubular (p. ej., proteinuria tubular, aminoaciduria) así como necrosis tubular, pero con algunas sustancias pueden predominar las glomerulopatías (mercurio, oro).
El tratamiento incluye evitar nuevas exposiciones del paciente y alguno de los siguientes:
Agentes quelantes (cobre, arsénico, bismuto)
Diálisis (cromo, arsénico, bismuto), a menudo cuando falla la quelación o en simultáneo con ésta en la intoxicación grave por arsénico
